Bolsa 17/10329-0 - Insuficiência renal crônica, Imunidade inata - BV FAPESP
Efeito do tratamento com inibidor de um componente da imunidade inata na nefropati...
EFEITO DA INIBIÇÃO DO INFLAMASSOMA NLRP3 E DA VIA TLR4/NF-kB EM CONDIÇÕES CLÍNICAS...
Efeito de uma disfunção da barreira glomerular sobre a imunidade inata de células ...
Papel da imunidade inata na DRC que se segue à recuperação da nefropatia induzida ...
Papel da imunidade inata na doença renal crônica que se segue à recuperação da nef...
O papel da uromodulina na patogênese da nefropatia diabética
Papel do sistema TLR4/NFkB e da via do inflamassoma NLRP3 na exposição prolongada ...
Efeito do tratamento com inibidor de um componente da imunidade inata na nefropatia por adriamicina
Processo: 17/10329-0
Pesquisador responsável: Clarice Kazue Fujihara
Beneficiário: Flavia Fonseca Pereira dos Santos
Vinculado ao auxílio: 12/10926-5 - Patogênese e terapêutica da doença renal crônica: papel da imunidade inata na lesão de glomérulos, túbulos e interstício, AP.TEM
Assunto(s): Insuficiência renal crônica Imunidade inata Nefrologia
A Doença Renal Crônica (DRC) envolve a participação de uma série de eventos inflamatórios que culminam com a fibrose do interstício renal mesmo que o processo se tenha iniciado exclusivamente nos glomérulos. Um dos maiores desafios encontrados pela nefrologia é deter a progressão das nefropatias. Em contexto clínico, a proteinúria correlaciona-se com a progressão das nefropatias, particularmente nas doenças glomerulares. Uma das principais hipóteses para explicar a correlação existente entre lesão glomerular e inflamação intersticial é a de que as proteínas que atravessam a barreira glomerular exercem um efeito tóxico sobre as células tubulares, que por sua vez sintetizam mediadores inflamatórios como as citocinas e as quimiocinas. Entretanto, os mecanismos pelos quais ocorre esse suposto efeito pró-inflamatório da exposição das células tubulares a excesso de proteínas não estão claros. De acordo com os conhecimentos acumulados nos últimos 20 anos, é possível que a intensa atividade reabsortiva das células tubulares, quando expostas a concentrações anormalmente altas de proteínas, termine por ativar algumas vias da imunidade inata devido à ruptura de lisossomos, essenciais à hidrólise das proteínas captadas. Uma vez que há a possibilidade da resposta imune desencadear a fibrose renal, é concebível que a inibição crônica de componentes desse sistema exerça um efeito renoprotetor nessa condição, abrindo assim uma nova perspectiva terapêutica. (AU)