Esses achados sugerem que as deficiências do 5α-R ou sua inibição farmacológica contribuem para o aparecimento da resistência à insulina e esteatose hepática. Em estudo populacional, os homens com fígado gorduroso tiveram redução da excreção relativa de metabólitos de cortisol e acúmulo de gordura hepática. Além disso, o aumento da expressão da proteína de 5α-Rs tipo 1 no fígado causou esteatohepatite. Assim, as transaminases, TGO e TGP, aumentam durante os primeiros 3 anos, revelando a instalação da inflamação hepática.
Elas inibem irreversivelmente a ação dos 5α-Rs, diminuindo as taxas de depuração de glicocorticóides, andrógenos e mineralocorticóides. Essas mudanças metabólicas potencializam a desregulação lipídica e o acúmulo de gordura no fígado. Portanto, promove a resistência insulínica e o início do diabetes mellitus tipo 2.
A sensibilidade à insulina fica prejudicada em vários órgãos como o uso da Dutasterida. É mais importante para o metabolismo muscular e do tecido adiposo. As alterações adversas à resistência a insulina podem ser causadas pela dificuldade de eliminação da glicose, principalmente no músculo onde há a 5α-R tipo 1.
O surgimento do diabetes ocorreu durante o acompanhamento de 3.600 homens por 5,2 ± 3,1 anos. O diabetes chegou a 15% no seguimento de 10 anos. O risco do diabetes tipo 2 foi maior para pacientes que receberam inibidores da 5α-redutase em comparação com Tansulosina (razão de risco =1,34), ou seja, um aumento de 34%. Contudo, outro estudo não confirmou esses achados.
A deficiência de androgênio reduz a produção de lágrima. A Finasterida diminuiu os receptores de andrógenos na glândula lacrimal. Assim, diminui o fluxo lacrimal em torno de 50%, acompanhada de intensa infiltração de células inflamatórias.