Autismo: Identificado defeito celular que pode contribuir para a doença
Fonte: Science, 27/01/2005
As causas do autismo têm permanecido um mistério por longo tempo, mas nova pesquisa da Columbia University Medical Center identificou, pela primeira vez, como um defeito celular pode estar envolvido na desordem neurológica muitas vezes incapacitante.
A pesquisa examina como um defeito no gene neuroligina pode contribuir para o autismo.
Neuroliginas são componentes das sinapses , que conectam neurônios individuais no cérebro. Os pesquisadores descobriram que a perda da neuroligina perturba a formação de conexões neuronais e resulta em um desequilíbrio da função neuronal. Este desequilíbrio fornece uma explicação para os defeitos de desenvolvimento neuronal em crianças autistas.
"Entender os defeitos celulares que podem estar por detrás de desordens do espectro autista representa um importante passo rumo ao desenvolvimento de tratamentos," disse Peter Scheiffele, Ph.D, professor assistente de fisiologia e biofísica celular na Columbia University Medical Center, e principal pesquisador no estudo.
Um defeito nos genes da neuroligina tinha sido observado anteriormente em pacientes autistas, mas a significação funcional não era ainda entendida. O estudo de Scheiffele mostrou que nos neurônios de rato sem qualquer neuroligina, a conexão entre os neurônios são alteradas de uma maneira que é surpreendentemente similar àquelas encontradas em crianças autistas.
Cada neurônio no cérebro recebe várias entradas diferentes - algumas são excitadoras e algumas são inibidoras. A equipe de pesquisa de Scheiffele descobriu que os genes da neuroligina são responsáveis por regular o equilíbrio entre a função sináptica excitadora e inibidora. Um defeito na neuroligina leva a uma perda seletiva na função inibitória e assim prejudicar o ajuste fino da conectividade neuronal, um problema neurológico que desempenha um papel no autismo.
"Ainda não sabemos muito sobre como os neurônios se conectam mas nossas descobertas fornecem pistas únicas sobre o que pode estar errado no âmbito celular de pacientes autistas," disse Dr. Scheiffele.