Hipertrofia X Condicionamento – Lincoln Almeida
6 de janeiro de 2020 6 de janeiro de 2020 Lincoln AlmeidaCROSS-SCIENCE, PROFISSIONAIS DA SAÚDE
Você sabe, não preciso repetir.
Você sabe que é muito difícil aumentar força e condicionamento aeróbio ao mesmo tempo, assim como ganho de massa muscular e perda de gordura. Não precisa ser um expert para saber que é um processo complexo e concorrente. Porém não é impossível. Exige muita disciplina, planejamento e programação.
Neste texto vou falar exclusivamente o porquê é tão difícil, mas vou apelar para os termos mais técnicos.
O alvo mecanicista e crescimento muscular.
O pool de aminoácidos no músculo esquelético é mantido pela ação coordenada do processo anabólico de síntese proteica e pelos mecanismos catabólicos da degradação proteica.
A síntese de proteínas no músculo esquelético é estimulada por um aumento na disponibilidade de aminoácidos em resposta à atividade aprimorada dos sistemas de transporte de aminoácidos e à atividade ribossômica.
No entanto, a degradação de proteínas é mediada pela degradação de proteínas individuais pelo sistema ubiquitina-proteassoma ou pela degradação de organelas inteiras por autofagia.
O crescimento muscular é mediado pela atividade coordenada de vários processos que visam aumentar o tamanho e o número de sarcomêros. O aumento no tamanho da fibra muscular ocorre quando a síntese proteica supera a degradação proteica. Isso é conseguido estimulando a tradução do conjunto ribossômico e do RNAm e inibindo simultaneamente a autofagia. Ambos os processos são controlados pela quinase intracelular mTOR.
A mTOR cinase é um sensor metabólico intracelular que combina abundância de energia e nutrientes com a execução do crescimento e divisão celular. Para exercer sua atividade catalítica, o mTOR se associa a duas proteínas acessórias diferentes: proteínas reguladoras de mTOR (RAPTOR) e RICTOR. Essas proteínas ligam substratos e outras proteínas reguladoras e funcionam como andaimes para a montagem de dois complexos multiproteicos distintos; RICTOR monta o complexo mTOR 1 (mTORC1) e RAPTOR monta mTORC2.
A omissão da subunidade de cada mTORC determina sua especificidade de substrato e metas metabólicas. O mTORC1 fosforila S6 quinase 1 (S6K1) e a proteína 1 de ligação ao eIF4E (4E-BP) para controlar a taxa de síntese proteica, enquanto o mTORC2 fosforila quinases, como a proteína quinase C (PKC) e Akt, que estão envolvidos em processos como progressão do ciclo celular, anabolismo e sobrevivência celular. As atividades do mTORC1 consomem uma grande fração da energia celular. Assim, sob condições em que os substratos energéticos são baixos, como durante o jejum ou exercícios prolongados, os processos de crescimento acionados por mTORC1 são suprimidos para preservar a energia celular.
Os aminoácidos obtidos a partir da circulação ou da autofagia das organelas são absolutamente necessários para a sinalização da mTORC1, e a leucina é provavelmente o ativador mTORC1 mais potente entre todos os aminoácidos. Assim, os aminoácidos da dieta não devem ser considerados apenas como substrato energético, mas também como insumos importantes em um sistema que modula o crescimento, metabolismo e função dos músculos esqueléticos. Hormônios anabólicos, como a insulina e os fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGFs), ativam o mTORC1 através da via de sinalização PI3K-Akt.
Assim, durante uma refeição, o aumento da disponibilidade de aminoácidos e a secreção de insulina induzida por nutrientes ativam a mTORC1 no músculo esquelético. A ativação do mTORC1 culmina no aumento da síntese proteica e na redução da autofagia, levando a um aumento na massa muscular.
O aumento da hipertrofia muscular em resposta à ativação do mTOR aumenta a força e explosão muscular. No entanto, esse aumento da massa muscular não está diretamente associado à capacidade aeróbia ou resistência à fadiga, uma vez que essas adaptações dependem do conteúdo mitocondrial das fibras individuais qu, dependem da atividade da proteína quinase ativada por AMP.
Proteína-cinase ativada por AMP e capacidade aeróbia muscular.
O músculo esquelético é composto por dois tipos principais de fibras, com claras diferenças de força e resistência à fadiga. As fibras do tipo I apresentam baixa resposta contrátil, mas alta resistência à fadiga. Essas fibras contêm um grande número de mitocôndrias, contando com ácidos graxos para a produção de energia. Como a função mitocondrial depende da disponibilidade de oxigênio, essas fibras têm uma alta densidade capilar. No entanto, as fibras do tipo II têm uma resposta contrátil rápida mas uma baixa resistência à fadiga.
Essas fibras têm baixo conteúdo de mitocôndrias, confiando assim no metabolismo da glicose citosólica para produção de energia. A via glicolítica libera duas moléculas de ATP por molécula de glicose, dois piruvatos e duas moléculas reduzidas de NAD (2 NADH). Para manter o fluxo glicolítico, essas moléculas de piruvato são convertidas em lactato, liberando uma molécula NAD não reduzida.
Por outro lado, uma única molécula de ácido graxo pode fornecer mais de 100 moléculas de ATP na beta oxidação, intermediários e fosforilação oxidativa. Assim, a glicólise nas fibras rápidas do tipo II libera energia a uma taxa rápida, mas com um baixo rendimento de ATP em relação à oxidação de ácidos graxos nas fibras lentas do tipo I. Portanto, a quantidade relativa de fibras do tipo I e II determina a força, capacidade aeróbica e o desempenho físico de um indivíduo e os tipos de fibras musculares esqueléticas podem ser alterados de fibras glicolíticas rápidas para fibras oxidativas lentas, aumentando seu conteúdo mitocondrial.
A biogênese mitocondrial é controlada transcricionalmente pela atividade de vários fatores de transcrição e coreguladores. O receptor ativado por proliferadores de peroxissoma δ (PPARδ) é um receptor nuclear altamente expresso no músculo esquelético que controla o conteúdo mitocondrial e atividade. Quando ativado, o PPARδ recruta o co-ativador gama PPAR 1a (PGC1α) para a região promotora de vários genes específicos das mitocôndrias, levando à biogênese mitocondrial. Essa maquinaria transcricional é controlada por vários sinais externos e internos, como um aumento no Ca + citosólico, óxido nítrico e AMPK.
AMPK é uma cinase que atua como um sensor do status da energia celular, acoplando a disponibilidade de energia à síntese de ATP. A AMPK é ativada por tensões metabólicas, como uma diminuição no suprimento de substrato (privação de glicose ou oxigênio) ou um aumento de energia demanda (exercício muscular), os quais aumentam a proporção [AMP] / [ATP]. Alterações na concentração de cálcio livre impulsionada pela contração muscular também podem ativar a AMPK independentemente das alterações nos nucleotídeos da adenina para restaurar o ATP durante a atividade física. Uma vez ativada, a AMPK aprimora as vias de geração de ATP (oxidação de ácidos graxos e glicólise), enquanto desativa os processos de consumo de ATP anabólico (síntese de lipídios e proteínas).
Perceba na imagem da direita a ativação da AMPK no endurance, e agora na imagem da esquerda esse mesmo AMPK inativando o mTOR, ou seja, a sinalização anabólica.
Essa capacidade regulatória da AMPK é exercida pela fosforilação direta dos principais enzimas, como a acetil-coenzima A carboxilase (ACC), envolvidas no controle do metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas. O ACC converte acetil-CoA em malonil-CoA, o alicerce da síntese lipídica. A fosforilação do ACC pela AMPK bloqueia sua atividade, reduzindo o conteúdo de malonil-CoA para a síntese de ácidos graxos e aliviando a inibição alostérica da CPT1, promovendo assim a oxidação de ácidos graxos.
Além disso, uma das funções mais importantes da AMPK no músculo esquelético é o estímulo da translocação do GLUT4 para a membrana plasmática, que aumenta a captação e o metabolismo de glicose. O treinamento de resistência ativa a AMPK, favorecendo a atividade das vias catabólicas geradoras de ATP no músculo esquelético e cardíaco, enquanto desativa os processos anabólicos que consomem ATP, e a extensão dessa ativação depende da intensidade e duração de exercício. O efeito líquido da ativação da AMPK por um longo período é o aumento do conteúdo mitocondrial do músculo esquelético, transformando fibras glicolíticas de contração rápida em fibras oxidativas de contração lenta, aumentando a capacidade aeróbica e a resistência à fadiga.
Como visto, é um processo concorrente que pode comprometer a evolução de outra capacidade. Entretanto, ainda assim é possível ter evolução gradual e mais lenta em esportes como o CrossFit, justamente pensando em equilíbrio das capacidades físicas. Ou seja, o crescimento de massa muscular será mais lento porém haverá ganho no condicionamento físico. Com o ganho de massa mais rápido, haverá perda de condicionamento físico.