Saiba a relação entre a Doença de Alzheimer e a Microbiota intestinal.
Ao atingir a maturidade, o microbioma permanece estável até a velhice. Com o passar dos anos, modificações acentuadas também ocorrem em relação a microbiota intestinal. Estudos sobre a microbiota dos idosos encontraram uma composição peculiarmente diferente na composição intestinal observada em jovens adultos, especialmente nas proporções de Bacteroides spp. e grupos Clostridium, o que pode estar associado com a ocorrência da maior gama de morbidades relacionadas com o avançar da idade e o subsequente uso de medicamentos para tratá-los. O eixo cérebro-intestino-microbiota é um sistema de comunicação bidirecional no qual possibilita que microrganismos se comuniquem com o cérebro e o cérebro com o intestino.
O sinal de comunicação é complexo e ainda pouco elucidado, mas, ao que se sabe, inclui vias endócrinas, neurais, imunológicas e metabólicas.
Estudos pré-clínicos apontaram o nervo vago como uma chave de comunicação neural entre os microrganismos intestinais e efeitos comportamentais. A microbiota intestinal também orquestra os principais neurotransmissores centrais, como a serotonina, alterando os índices de precursores. Por exemplo, Bifidobacterium infantis instiga a elevação dos níveis plasmáticos de triptofano, influenciando, desta forma, a transmissão da serotonina central. A biossíntese e a liberação de neurotransmissores por bactérias tem sido relatado em Lactobacillus e Bifidobacterium spp, por produzirem ácido gama-aminobutírico (GABA); Escherichia, Saccharomyces spp e Bacillus, por sintetizar noradrenalina; Candida, Streptococcus, Escherichia e Enterococcus spp podem produzir serotonina; Bacillus é capaz de produzir dopamina; e Lactobacillus pode produzir acetilcolina. Esses neurotransmissores sintetizados a partir de microrganismos eventualmente podem atravessar o intestino, embora seja pouco provável que estes neurotransmissores influenciam diretamente a função cerebral.
A disbiose do microbioma intestinal, frequentemente acompanhada por fungos, produz e libera conjuntamente, por exemplo, neurotransmissores e mediadores pró-inflamatórios. As moléculas acima provavelmente aumentam a permeabilidade da mucosa intestinal e da barreira hematoencefálica, e isso intensifica significativamente a reação neuroinflamatória e a geração e deposição de amilóide no cérebro. As anormalidades acima associadas à disbiose permitem a entrada de uma grande quantidade de amiloides bacterianos, lipopolissacarídeos e outras moléculas no sistema circulatório periférico e da circulação periférica para o cérebro. É mais provável que a disbiose associada a moléculas tóxicas possa causar ou apoiar processos neurodegenerativos, por meio de distúrbios do sistema imunológico, que estão associados à síntese excessiva e acúmulo de amiloide, deposição de proteína tau disfuncional e indução de neuroinflamação crônica no tecido cerebral. Isso confirma as observações associadas a mudanças neuropatológicas no cérebro de pacientes com doença de Alzheimer. A troca bidirecional de informações entre o microbioma intestinal e o cérebro sugere que o conteúdo intestinal pode afetar o desenvolvimento, a maturação, a atividade cognitiva, as funções e a saúde do cérebro.
Devemos enfatizar com alta probabilidade que bactérias e fungos do intestino podem causar neuroinflamação e reações autoimunes durante o envelhecimento e o desenvolvimento da doença de Alzheimer.
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http://www.editorarealize.com.br/editora/ebooks/join/2019/5f592910b8b72_09092020161216.pdf
Pluta R, Ułamek-Kozioł M, Januszewski S, Czuczwar SJ. Gut microbiota and pro/prebiotics in Alzheimer's disease. Aging (Albany NY). 2020 Mar 19;12(6):5539-5550. doi: 10.18632/aging.102930. Epub 2020 Mar 19. PMID: 32191919; PMCID: PMC7138569.