Com frequência, as hemorragias continuadas e secundárias aumentam o volume do hematoma inicial resultando em um declínio clínico. Efeito de massa primário, edema reativo, hidrocefalia causada por bloqueio ou circulação de líquido cefalorraquidiano e neurotoxicidade direta de produtos de degradação heme são responsáveis pela morbidade e pela mortalidade no curto e longo prazos.
Não é possível distinguir com precisão HIC de AVC isquêmico somente por critérios clínicos. As imagens por TC sem contraste detectam com confiabilidade a presença de sangue e define o diagnóstico, assim como as IRMs.
Talvez a melhor opção seja fazer estudos de imagens adicionais, incluindo IRMs, para avaliar lesões estruturais adjacentes, assim como imagens por ATC, ARM ou angiografia convencional para avaliar lesões vasculares subjacentes, em pacientes que não se adequarem aos padrões típicos de hemorragia intracraniana primária e com associações hipertensivas ou amiloides. As avaliações laboratoriais emergenciais incluem estudos de coagulação e hemograma completo.
As terapias específicas para HIC ainda são um grande enigma. A reversão de qualquer coagulopatia é extremamente importante para interromper os sangramentos e a formação de coágulos. Possivelmente, a terapia pró-coagulante exerça algum tipo de papel no tratamento de pacientes sem coagulopatia.