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Cadeira de Pediatria II 18 de Dezembro de 2009
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João Victor Canedo Nobre
1 UCIPed CHLN HOSPITAL DE SANTA MARIA FACULDADE DE MEDICINA DE LISBOA Cadeira de Pediatria II 18 de Dezembro de 2009 Docente: Dra. Marisa Vieira Ana Catarina Franco; André Caetano; André Rodrigues; Christina Soares; Fernando Pereira; João Almeida; Maria Palma; Nina Fernandes; Ricardo Damaso; Rui Cerejo
2 CASO CLÍNICO ANAMNESE Identificação Beatriz, sexo feminino, 3 anos, caucasiana Data de Internamento 21 de Novembro de 2009 Motivo de internamento Choque Séptico Antecedentes Pessoais Irrelevantes; PNV actualizado com 4 doses Pn7
3 CASO CLÍNICO História da Doença Actual 1 dia antes do internamento: Inicia quadro de vómitos e febre (não quantificada) Dia do internamento (manhã): SU do Centro Hospitalar Caldas da Rainha: Vómitos, febre e dor no ombro. Ao E.O.: Petéquias no pescoço; Febre; Palidez da pele e mucosas; Acesso vascular Ceftriaxone 2 bólus de soro fisiológico 1 bólus NaCl 3% Taquicardia Melhoria de taquicárdia Intubação Endotraqueal (Vecurónio e Tiopental), SNG. Bradicárdia (60 bpm) Hipotensão arterial
4 CASO CLÍNICO História da Doença Actual Transferida para UCIPed CHLN HSM Ao E.O.: Taquicárdia (190 bpm) PA imensurável Palidez da pele e mucosas Aumento do tempo de reperfusão capilar (7 seg) Extremidades frias e pálidas SatO2 imensuráveis Fraca expansão torácica Fuga audível Febre (38ºC) Epistáxis Petéquias e sufusões hemorrágicas generalizadas Prostração Pupilas isocóricas e isoreactivas Reactiva à dor e manipulação
6 CASO CLÍNICO Exames complementares de diagnóstico: D1 13:36 Avaliação Hb (g/dl) 12,3 analítica: GB (/L) 1,46x109 Plaquetas (/L) 38x109 TP (s) 29,7 aptt (s) 87,6 Fibrinogénio (mg/dl) 67 D-Dímeros (ug/ml) 29,79 PCR (mg/dl) 4,8 Ureia (mg/dl) 49 Creatinina (mg/dl) 1,6 Sódio (meq/l) 146 Potássio (meq/l) 4,2 ph 7,023 Bicarbonato (mmol/l) 12,9 Lactatos (mg/dl) 58
7 CASO CLÍNICO Actuação: Respiratório ph PaCO2 72,3 mmhg PaO2 32,2 mmhg Mudou-se TET para 5.0 Ajustou-se Ventilação Mecânica FiO2 a 100% Insuficiência Respiratória Global
8 CASO CLÍNICO Exames complementares de diagnóstico: Cardiovascular
9 CASO CLÍNICO Actuação: Cardiovascular Bólus de SF Plasma Concentrado eritrocitário Plaquetas + Aminas: - Dopamina (15 ug/kg/min) - Noradrenalina (0,30 ug/kg/min) - Milrinona (0,73 ug/kg/min) TRC 4-5 seg MAP invasiva > 50 mmhg Falência Cardíaca Total: 4146mL (24h)
10 CASO CLÍNICO Actuação: Hidroelectrolítico Anasarca Oligúria nas primeiras 4h 20 ml de urina Cr 1,6mg/dL Ureia 61mg/dL Fósforo 8,3mg/dL Insuficiência Renal Perfusão de furosemida Iniciou hemodiafiltração veno-venosa contínua
12 CASO CLÍNICO Actuação: Metabólico BM 41 Insuficiência Suprarrenal Hidrocortisona em bólus + perfusão Cortisol sérico = 13ug/dL Acidose metabólica ph 7.023, HCO3 12,9 mmol/l Ligeira melhoria após melhoria da perfusão mas HCO3<15 Bicarbonato de Sódio
13 CASO CLÍNICO Actuação: Hematológico Avaliação analítica: Plaquetas 38x109/L Tempos de coagulação não coaguláveis D-Dímeros 29,79mg/L Fibrinogénio 67mg/dL Coagulação Intravascular Disseminada Plasma fresco Concentrado Plaquetário Fibrinogénio
15 CASO CLÍNICO Evolução analítica (primeiras 24h) D1 13:36 D1 15:45 D1 20:09 D2 01:38 D2 07:16 D2 12:22 Hb (g/dl) 12, ,2 12,7 12,5 12,2 GB (/L) 1,46x ,22x109 5,05x109 4,86x109 4,58x109 Plaquetas (/L) 38x x109 97x109 53x x109 TP (s) ,7 21,4 18,7 19,4 20,7 aptt (s) , ,3 55,8 47,3 Fibrinogénio (mg/dl) D-Dímeros (ug/ml) ,79 16,87 29,24 41,36 48,17 PCR (mg/dl) 4, ,6 6,8 10,4 12,7 Ureia (mg/dl) Creatinina (mg/dl) 1,6 1,6 2,0 1,5 1,0 0,9 Sódio (meq/l) Potássio (meq/l) 4,2 4,6 4,0 4,2 4,6 4,8 ph 7, ,326 7,238 Bicarbonato (mmol/l) 12, ,5 20,6 Lactatos (mg/dl) ,0 38,0
16 CASO CLÍNICO Evolução primeiras 48h internamento Febre (>40ºC) Agravamento da função cardíaca; Necessidade de administração de fluidos Agravamento da anasarca Oligoanúria Convulsão generalizada Hemorragia conjuntival bilateral activa; Aumento das sufusões hemorrágicas em tamanho e número Isolado Agente Neisseria meningitidis tipo B
18 CASO CLÍNICO Evolução (D6) Paragem cardio-respiratória em Fibrilhação Ventricular Desfibrilhação Taquicardia Ventricular sem pulso palpável Desfibrilhação
19 CASO CLÍNICO Evolução D8 Reaparecimento de febre (38ºC) D12 Picos febris Polipneia e tiragem moderada Suspende Milrinona D14 Isolamento de Enterococcus faecalis na pele Extubação electiva sem intercorrências Parou Ceftriaxone D13 Vancomicina Suspende Noradrenalina Inicia Meropenem Reintubada
21 CASO CLÍNICO Evolução Febre D15 PCR a subir Inicia Anfotericina B Agravamento lesões isquémicas dos membros D18 Extubação com sucesso D19 Picos febris de 39,5ºC Inicia Linezolide
23 CASO CLÍNICO Evolução Amputação membros inferiores D20 Suspende Dopamina D24 Amputação membro superior direito D27 Amputação terceiras falanges dos dedos da mão esquerda
24 CASO CLÍNICO Beatriz, 3 anos Choque Séptico Refractário Vários factores de mau prognóstico Leucopénia + PCR baixa Falência multiorgânica Paragem cardiorespiratória Sobrevida com elevada morbilidade Apoio Psicológico Cirurgia plástica Medicina Física e Reabilitação Reanimação com sucesso
26 DEFINIÇÕES 1. Síndrome de resposta Inflamatória Sistémica (SIRS) - Resposta inflamatória sistémica a uma variedade de insultos clínicos graves, infecciosos ou não. Verifica-se a presença de duas ou mais das seguintes condições: o Temperatura central >38.5oC ou <36oC; o Taquicárdia > 2 desvios padrão em relação à média normal para a idade ou bradicárdia <P10 nas crianças com idade <1ano; o Taquipneia > 2 desvios padrão em relação à média para a idade; o Leucócitos >12000 ou <4000 ou >10% de Neutrófilos imaturos.
27 DEFINIÇÕES + Gravidade - 2. Sépsis SIRS de etilogia infecciosa, seja suspeitada ou documentada. 3. Sépsis grave Sépsis + disfunção cardiovascular ou ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) ou disfunção de dois um mais orgãos. 4. Choque séptico Sépsis Grave + disfunção cardiovascular que não responde à fluidoterapia. 5. Choque refractário Disfunção cardiovascular mantida, com hipotensão, hipoperfusão, disfunção multiorgânica, apesar da terapêutica com aminas Falência multi-orgânica e Morte
28 FISIOPATOLOGIA Estímulo tóxico Gram+ : Exotoxinas, peptidoglicano, ácidos lipoteicóicos; Gram- : Lipopolissacárido Activa monócitos e células endoteliais Cascata da Inflamação -Lesão endotelial -Aumento da permeabilidade vascular Hipoperfusão Libertação Sistémica de citocinas e outros mediadores inflamatórios Cascata da Coagulação -Formação de microtrombos -Isquémia tecidular Coagulação intravascular disseminada (CID)
29 FISIOPATOLOGIA Choque séptico Choque cardiogénico Choque distributivo Vasodilatação Diminuição da RVP Hipovolémia relativa Choque hipovolémico Vasodilatação Permeabilidade vascular aumentada Hipóxia Acidose láctica Diminuição do inotropismo e débito cardíaco (DC)
30 ETIOLOGIA O agente mais frequente de sépsis e choque séptico é o meningococcus ETIOLOGIA POR GRUPOS ETÁRIOS Recém-nascido Streptococcus- Grupo B E. Coli Lactente/Criança Criança/adolescente Neisseria meningitidis Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae Streptococcus pneumoniae Streptococcus grupo A Listeria monocytogenes Staphylococcus AGENTES menos comuns : Virus (HSV e Dengue); Protozoários (ex. Plasmodium) Rickettsias, clamídia e fungos (Imunodeprimidos) Sépsis polimicrobiana doenças gastrointestinais, neutropenia, neoplasias ou individuos com catéter central ( S. Aureus)
31 FACTORES DE RISCO/PROGNÓSTICO Predisposição Genética(ex. imunodeficiencia congénita, drepanocitose) Idade (RN) Doença crónica, medicação ( medicação imunomoduladora, antibioterapia crónica); Estado nutricional, manobras invasivas (catéter central, incisão cirurgica) ; Estado imunitário ( ex. neoplasia sólida ou hematogénea, asplenia, HIV/ AIDS) Infecção Resposta Disfunção Orgânica Tipo de infecção; Agente e porta de entrada; Perfil de resistência ao anti-microbiano; Capacidade do organismo combater a infecção e manter a homeostasia Número de órgãos afectados e grau de disfunção
32 QUADRO CLÍNICO E EVOLUÇÃO As manifestações clínicas são sempre muito inespecíficas, existem contudo alguns sinais de alarme que levam à suspeita de infecção sistémica. Criança diferente do habitual; Irritabilidade; Pouca reactividade; Petéquias; Extremidades Frias Diminuição da diurese Taquicardia (sinal precoce) Sintomas primários de infecção: Febre, calafrio ou hipotermia O quadro clínico do choque séptico é condicionado por: Hipoperfusão celular Alterações metabólicas; Coagulopatia de consumo (associada à CID)
33 Choque Séptico Fase hiperdinâmica Choque quente Fase hipodinâmica Choque frio - Taquicardia, Taquipneia - Hipóxia tecidular --- acidose láctica - Débito cardiaco - Disfunção miocárdica - DC - Pressão de pulso - Vasoconstrição periférica - - RVP - Produção e Libertação de catecolaminas - Glicogenólise - hiperglicémia Doente normotenso, consciente, extremidades quentes e débito urinário (DU) e tempo de reperfusão capilar (TRC) normais Produção e Libertação de cortisol - Hipoglicémia - Aumento do catabolismo DU, alteração do estado de consciência, TRC, pulsos fracos e extremidades frias Hipotensão Gravidade!
34 ABORDAGEM À SÉPSIS Acesso vascular : colheitas, antibiótico, bólus de soro Antibiótico: Ceftriaxona (Cefotaxima + Gentamicina<3M) Aumentar o aporte de O2 O2 a 100% Ventilação mecânica Transfusão de CE Aumentar o débito cardíaco Fluidos Inotrópicos Corrigir a hipovolémia Bólus de soro fisiológico Volume útil : (CE, Plasma, Plaquetas) Melhorar a perfusão Correcção da hipovolémia Vasopressores
35 ABORDAGEM À SÉPSIS Objectivos da estabilização hemodinâmica: onormalização da FC o MAP >55mmHg o Débito urinário 1ml/Kg/h o Optimizar a perfusão periférica (TRC<2 seg.) Outras medidas terapêuticas: o Hidrocortisona (life-saving no choque refractário aos fluidos e às aminas) o Hemodiafiltração (doentes com falência renal)
36 PROGNÓSTICO DESFAVORÁVEL Idade < 1 ano FAVORÁVEL Parâmetros inflamatórios Sexo masculino (até aos 9A) Leucocitose Doença crónica PCR Imunossuprimidos Débito cardíaco Localização da Infecção Meningite
37 PREVENÇÃO Prevenção: Vacinas Meningococo tipo C (Meningitec, Neisvac, Menjugate ) Pneumococo (Prevenar, Pneumo 23 ) Quimioprofilaxia dos Contactos Rifampicina Ciprofloxacina Cetriaxona (Grávida) Contactar Delegado de Saúde
38 Bibliografia Dellinger, R., Philip, Levy, Mitchell M., et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med 2008 Vol. 36, No.1, 296:318. Pomerantz, Wendy J., et al. Septic Shock: Initial evalution and managemente in children, UpToDate, Correia, M., Gomes, A. Levy, Oom, P., Gomes Pedro, J.C., Protocolos de urgência em pediatria, 2ª edição, Lisboa, 2008.