Alisson Campos Cardoso - Biblioteca Virtual da FAPESP
Graduado em Biomedicina, UFTM (Universidade Federal do Triângulo Mineiro), em 2005, Mestre e PhD em Ciências (Fisiopatologia Médica) da Universidade Estadual de Campinas-UNICAMP (2006-2008 e 2008-2012) e pós-doutorado no Laboratório Nacional de Biociências (LNBio) 2012- 2013. Atualmente é pesquisador do Laboratório Nacional de Biociências (LNBio) CNPEM. Tem experiência na área de Biologia Molecular, com ênfase em proteínas e cultura de células primárias, atuando principalmente nos seguintes temas: Clonagem, expressão, purificação de proteínas recombinantes, complexos cristalografia de proteína-proteína, de interação proteína-proteína, de interação proteína-DNA, de cultura de células. Minhas principais linhas de pesquisa incluem: estrutura de proteínas, interação proteína-proteína, sinalização celular, hipertrofia cardíaca, desdiferenciação celular, infecção e transdução viral.desenvolvimento de ensaios sorológicos para diagnóstico do Zika vírus, desenvolvimento de vacinas baseadas em proteínas e peptídeos para Zika virus, cultura de tecidos para ensaios moleculares e toxicológicos, (Fonte: Currículo Lattes)
A hipertrofia é considerada mecanismo de adaptação do miocárdio em resposta a sobrecargas hemodinâmicas. Cronicamente, no entanto, a hipertrofia miocárdica está associada com risco de desenvolvimento de insuficiência cardíaca, arritmias e morte súbita. Estímulos mecânicos, decorrentes de sobrecarga pressórica ou de volume são considerados os principais ativadores primários das resposta...
Caracterização topológica e funcional da interação entre a tirosina quinase FAK e o fator de transcrição MEF2, BP.DR
Estímulos mecânicos provocados por sobrecargas hemodinâmicas são considerados os principais determinantes das alterações fenotípicas de cardiomiócitos nas doenças cardíacas. No entanto, são pouco conhecidos os mecanismos de sinalização envolvidos na resposta de miócitos cardíacos a estímulos mecânicos. Estudos recentes de nosso laboratório indicam que a quinase de adesão focal (FAK), u...
Identificação de proteínas que interagem com a FAK no núcleo de miócitos cardíacos, BP.MS
Biologia Molecular Bioquímica Cardiomegalia Cardiovascular Ciências Biológicas Ciências da Saúde Clínica Médica Cultura de células Doenças cardiovasculares Espectrometria de massas Fisiologia de Órgãos e Sistemas Fisiologia Interação proteína-proteína Medicina Proteínas nucleares
PEREIRA, ANA HELENA M.; CLEMENTE, CAROLINA F. M. Z.; CARDOSO, ALISSON C.; THEIZEN, THAIS H.; ROCCO, SILVANA A.; JUDICE, CARLA C.; GUIDO, MARIA CAROLINA; PASCOAL, VINICIUS D. B.; LOPES-CENDES, ISCIA; SOUZA, JOSE ROBERTO M.; et al. MEF2C Silencing Attenuates Load-Induced Left Ventricular Hypertrophy by Modulating mTOR/S6K Pathway in Mice. PLoS One, v. 4, n. 12, p. e8472, 2009. Citações Web of Science: 25. (06/54878-3, 08/53519-5, 08/53583-5)