Icterícia Patológica: Cinco Sinais de Alerta | Blog do Secad
Cinco sinais de alerta para icterícia patológica
A primeira semana de vida do recém-nascido (RN) é um período fundamental para avaliação de desenvolvimento da criança. É nesse momento que o aleitamento é adaptado e podem ser identificadas alterações – como a icterícia patológica, como é mais conhecida a hiperbilirrubinemia. Comum em 60% dos RNs, ela costuma desaparecer em até sete dias, mas quando permanece pode indicar uma série de problemas de saúde.
Na maioria das vezes, a icterícia reflete uma adaptação neonatal ao metabolismo da bilirrubina e é denominada fisiológica. Em casos de clampeamento de cordão umbilical, pode se manifestar após 60 segundos do nascimento em RNs saudáveis. O tratamento da icterícia fisiológica costuma ser, na maioria das vezes, por fototerapia. No entanto, há casos em que decorre de um processo patológico.
Quando encontrada em concentrações elevadas, a bilirrubina pode ser lesiva ao cérebro. Em RNs com mais de 34 semanas, é necessário examinar a possibilidade de desenvolvimento de hiperbilirrubinemia significante. Já entre os nascidos prematuros com menos de 34 semanas praticamente todos apresentam hiperbilirrubinemia – dificultando, assim, o diagnóstico de encefalopatia. Para uma avaliação segura, é necessário acompanhamento da presença de icterícia a cada 8 ou 12 horas e de fatores de risco listados abaixo.
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Confira, a seguir, situações de alerta para a icterícia:
Situações de alerta para a Icterícia Patológica
A doença hemolítica por incompatibilidade de Rh pode gerar anemia no bebê e necessita de acompanhamento médico após a alta da maternidade. A anemia hiporregenerativa com supressão da eritropoiese e hipoatividade da medula óssea se dá em decorrência de transfusões de glóbulos recebidas intraútero ou no período pós-natal e por exsanguinotransfusão e/ou anemia hemolítica, em função da persistência de anticorpos maternos por meses na circulação do RN.
Aleitamento materno inadequado
Quando ocorre de forma inadequada, o aleitamento materno exclusivo é um fator associado ao desenvolvimento de hiperbilirrubinemia na primeira semana de vida. Isso acontece por conta do aumento da circulação êntero-hepática da bilirrubina e da sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito. Eliminados os demais fatores patogênicos, a hiperbilirrubinemia também pode ser decorrente da síndrome da icterícia do leite materno, que é aparente desde a primeira semana de vida, com persistência de duas ou três semanas – podendo chegar até três meses. Entre os elementos que podem desencadear a síndrome estão enzimas e ácidos graxos do leite materno.
Fatores étnico-raciais, como descendência asiática e familiares detectados pela história de irmão com icterícia neonatal são associados à BT ≥ 20mg/dL e decorrem do possível polimorfismo genético. Filhos de mães diabéticas internados em alojamento conjunto também apresentam hiperbilirrubinemia em virtude da grande quantidade de hemácias. Deficiência de G-6-PD (enzima antioxidante) também é comum em icterícia patológica. É uma doença genética associada ao cromossomo X e afeta igualmente indivíduos dos dois sexos.
A icterícia prolongada pode ser a única manifestação do hipotireoidismo congênito, pois o hormônio tireoidiano é indutor da atividade da glicuronil-transferase. A deficiência de produção de hormônios pode gerar retardo mental e de crescimento. O hipotireoidismo não tem cura, mas pode ser controlado por reposição hormonal. Por isso, é fundamental que o diagnóstico seja precoce.
Primeiros sinais de lesão cerebral
A encefalopatia bilirrubínica não exibe um padrão clínico característico. No entanto, alguns sinais podem ser observados. Recém-nascidos com a doença neurológica decorrente da hiperbilirrubinemia evoluem inicialmente com hipotonia, sucção débil e convulsões, progredindo em até 4 dias para hipertonia, opistótono, hipertermia e choro agudo. Ao atingir esse estágio do quadro, 70% dos pacientes podem chegar a óbito, em virtude de parada respiratória. Nos bebês que sobrevivem ocorre melhora aparente, porém logo surgem sequelas neurológicas – como paralisia cerebral espástica, movimentos atetoides, distúrbios de deglutição e fonação, deficiência auditiva grave e deficiência mental leve a moderada.