TROMBOSE VENOSA CEREBRAL - ppt video online carregar
PublicouThomas Santo Alterado mais de 3 anos atrás
Apresentação em tema: "TROMBOSE VENOSA CEREBRAL"— Transcrição da apresentação:
1 TROMBOSE VENOSA CEREBRAL
Prof. Edison M. Nóvak Disciplina de Neurologia Departamento de Clínica Médica Universidade Federal do Paraná
2 Caso clínico 1 Masculino, 44 anos
Dor craniana em vértex, em pressão, pior ao decúbito e valsalva (tosse). Instalação súbita há 8 dias, durante a madrugada Investigação complementar no quadro agudo (há 8 dias): Rx de seios da face: velamento de células etmoidais TC crânio: normal Medicado com analgésicos, antiinflamatórios e antibióticos sem melhora e com acentuação da intensidade da dor, surgindo náuseas,vômitos, tontura, prostração, inapetência. Exame inicial (dia 8): edema de papilas, paresia VII central Dir visão: conta dedos a 2 m a Dir e a 3 m a Esq RNM crânio: normal Um exame diagnóstico foi feito
3 Caso clínico 2 Feminino, 31 anos, gestante de 12 semanas
Crises de cefaléia frontal desde adolescência Cefaléia frontal com náuseas/vômitos e de intensidade progressivamente maior, sem melhora com analgésicos, com 3 dias de início Exame neurol: apenas distasia e disbasia RNM crânio: normal Um exame diagnóstico foi feito
4 Caso clínico 3 Feminino, 30 anos, usuária de ACHO
Cefaléia holocraniana, com náuseas, pior aos movimentos, com aumento progressivo da intensidade, sem melhora com analgésicos Exame neurológico: assimetria dos reflexos profundos com maior amplitude à direita; distasia e disbasia TC crânio: normal RNM crânio: normal Um exame diagnóstico foi feito
5 Exame Diagnóstico Angiorressonância Cerebral Caso clínico 1: Trombose de seio sagital superior, seio transverso e sigmóide direitos
8 Caso clínico 1 Investigação de estados protrombóticos: negativa
Medicado com anticoagulante, acetazolamida, analgésicos, antieméticos Evolução favorável, com sequela de atrofia de papilas e discreta hemiparesia esquerda AngioRNM crânio: recanalização completa dos seios trombosados
9 Exame Diagnóstico Angiorressonância Cerebral Caso clínico 2:
Trombose parcial de seio sagital superior Investigação complementar negativa para outros estados protrombóticos, após o parto Medicada com anticoagulante e analgésicos, com boa evolução e resolução dos sintomas AngioRNM crânio (7 meses após diagnóstico): recanalização do seio sagital superior
10 Exame Diagnóstico Angiorressonância de crânio Caso Clínico 3:
Trombose de seios transverso, sigmóide e porção proximal de veia jugular à direita
11 Caso clínico 3
12 Recebeu anticoagulante com controle dos sintomas
Investigação de estados protrombóticos: negativa AngioRNM crânio (4 meses após o diagnóstico): recanalização parcial do seio transverso e da veia jugular, com persistência de trombo na porção central do seio sigmóide
13 Epidemiologia Incidência real desconhecida mas estimada em 0,5% conforme necrópsias * ocorrência maior que o relatado? * todas as faixas etárias Possíveis fatores para incidência desconhecida: menor atenção nas publicações médicas menor identificação que doença arterial menor intensidade de sintomas em alguns casos inespecificidade dos sintomas menor morbidade apresentações clínicas podem ser variáveis menos divulgação e impacto que os acidentes arteriais incidência em faixas etárias menores
14 Anatomia venosa
15 Anatomia venosa
16 Anatomia venosa
17 Topografia 2 formas de trombose com fisiopatogenia e quadro clínico distinto Concomitância dos dois processos pode ocorrer veias corticais - 10 a 16 veias principais com efeitos locais relativos à região afetada incidência: 18 % das TVC seios durais - síndrome de hipertensão intracraniana incidência: 86 % seio transverso 62 % seio sagital superior 18 % seio reto 12 % veia jugular 11 % veia de Galeno e veias cerebrais internas Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: Stam J. NEJM 2005;352:1791-8
18 Patogênese Trombose de veias corticais oclusão venosa  edema citotóxico com dano a bomba dependente de energia da membrana celular e edema vasogênico com quebra da barreira hemato-encefálica e transudação de plasma para interestício  infarto venoso Trombose de seios durais LCR absorvido nas vilosidades aracnoideas é drenado para SSS Trombose aumenta pressão venosa e reduz absorção de LCR  hipertensão intracraniana
19 Etiologia Múltiplos fatores, isolados ou concomitantes
44% dos casos mais de 1 fator – ISCVT Dados diferentes conforme casuística fator étnico? drogas? 20-35 % (12 % em ISCVT): sem diagnóstico etiológico Considerar fatores de risco para prevenção fatores de risco e causas diretas Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35:
20 Etiologia Estados protrombóticos
Congênitos:deficiência de antitrombina deficiência de proteína C e S mutação do Fator V de Leiden mutação de protrombina mutação de MTHFR  hiperhomocisteinemia Adquiridos:	gravidez puerpério síndrome nefrótico anticorpos antifosfolípides homocisteinemia MTHFR : metilenotetrahidrofolatoredutase Stam J. NEJM 2005;352:1791-8
21 Etiologia Infecções: otite Doenças inflamatórias: L.E.S. mastoidite
sinusite meningite infecções sistêmicas Doenças inflamatórias: L.E.S. granulomatose de Wegener sarcoidose doença de Behçet doença de Crohn Stam J. NEJM 2005;352:1791-8
22 Etiologia Doenças hematológicas:policitemia primária e secundária
trombocitemia leucemia anemia Drogas: anticoncepcionais hormonais Causas mecânicas: trauma craniano cateterização de veia jugular procedimentos neurocirúrgicos punção lombar Diversas: desidratação (especialmente em crianças) câncer Stam J. NEJM 2005;352:1791-8
Sintomas de início súbito e piora progressiva Cefaléia Primeiro sintoma em 75 – 91% casos Pode ser sintoma isolado Sem características típicas Secundária a distensão de receptores de dor nos sistemas venosos? Crises convulsivas 10 – 63% dos casos Focal ou generalizada Geralmente secundárias a infartos venosos corticais Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: Torbey MT. AAN 2007
Alteração do nível de consciência Durante a evolução em 10 – 93% casos Incomum ser achado inicial Evento pós-ictal? Infarto bilateral do tálamo medial  coma Hipertensão Intracraniana Papiledema em 7 – 80% casos Diplopia por paresia VI par em casos severos Sinais focais Pode simular quadro arterial * ausência de síndrome arterial bem definida, associação com crise convulsiva e alteração da consciência Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: Torbey MT. AAN 2007
Seio cavernoso Ptose, quemose e proptose Cefaléia peri/retro-orbitária Envolvimento III, IV, V (V1 e V2) e VI pares cranianos Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: Torbey MT. AAN 2007
Seios laterais – transverso e sigmóide Infecções crônicas da orelha e mastóide Dor em bordo anterior do esternocleidomastodeo (topografia veia jugular) Geralmente poucos sinais focais (diplopia VI) Papiledema pode estar presente (50%) mais acentuado no lado afetado Síndrome de Gradenigo (V e VI pares cranianos) Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: Torbey MT. AAN 2007
Punção lombar Aumento leve da pressão de abertura Hiperproteinorraquia Pleocitose discreta (linfocítica ou mista) LCR normal em até 50% dos casos Indicado se há sinais de sepse ou infecção SNC Doppler Transcraniano Velocidade venosa normal não exclui TVC Monitorização?
28 Investigação diagnóstica
TC crânio Exame de emergência Diferenciar: abscesso, sangramento, isquemia, tumores Sinal delta vazio  falha de enchimento pós contraste Sinal da corda Normal em 25-30% dos casos
RNM/AngioRNM Diagnóstico e seguimento Achados dependem da "idade" do trombo Angiografia Padrão ouro, porém invasivo Falha de enchimento na fase venosa Stam J. NEJM 2005;352:1791-8
30 Investigação etiológica
Hemograma, hemoculturas Provas de atividade inflamatórias VHS Proteína C reativa Triagem de coagulopatias Anticorpo antilúpico Anticardiolipina Proteína C e S Antitrombina III Fator V Leiden
31 Tratamento da trombose
Fase aguda Anticoagulação Se não houver contra-indicação absoluta Heparina baixo peso molecular Piora clínica apesar do tratamento Trombólise intravenosa química ou mecânica Einhäupl K. Eur J Neurol 2006;13:553-59
32 Tratamento da trombose
Prevenção de recorrência Anticoagulação oral 3 – 6 meses  se causa for transitória 6 – 12 meses  TVC idiopática ou trombofilia hereditária leve Continua  TVC recorrente ou trombofilia hereditária severa Einhäupl K. Eur J Neurol 2006;13:553-59
33 Tratamento sintomático
Hipertensão Intracraniana Papiledema com déficit visual Punção lombar repetida Acetazolamida Derivação ventricular Fenestração do forame óptico Redução da consciência ou herniação Terapia osmótica Sedação e hiperventilação Hemicraniectomia Einhäupl K. Eur J Neurol 2006;13:553-59
34 Tratamento sintomático
Convulsões Fase aguda Crises convulsivas Lesões parenquimatosas Déficit neurológico focal Prevenção Convulsões na fase aguda Lesões focais hemorrágicas Einhäupl K. Eur J Neurol 2006;13:553-59
35 Tratamento geral Antibiótico Se causa infecciosa Analgésicos
Conforme a dor Sedação leve
36 Prognóstico 624 pacientes – 6 meses após o diagnóstico
57,1% sem sinais ou sintomas 22% sintomas residuais mínimos 7,5% incapacidade leve 2,9% incapacidade moderada 2,2% incapacidade severa 8,3% óbito Recorrência - 2,2% Outros eventos trombóticos – 4,3% Convulsões – 10,6%