Obesidade inexorável | Artigo | Drauzio Varella - Drauzio Varella Obesidade inexorável | Artigo | Drauzio Varella
Ciência tenta compreender o funcionamento dos hormônios e outros mediadores químicos envolvidos na obesidade.
Aos médicos faltam o conhecimento e os incentivos para combater a ameaça à saúde representada pela obesidade. Os sistemas biológicos que coordenam a frequência das refeições e a quantidade de alimentos que ingerimos são altamente complexos e mal esclarecidos. Assim começa o editorial de uma revisão sobre obesidade publicada pela revista "Science", em fevereiro de 2003.
Recentemente, foram descritos diversos mediadores químicos envolvidos na regulação do apetite e do peso corpóreo. Anos atrás, foi identificado o primeiro deles: um hormônio liberado pelo intestino em resposta à chegada do bolo alimentar, a colecistoquinina, que nos indica a hora de sair da mesa.
No ano 2000, pesquisadores da Universidade de Osaka descobriram a grelina, um potente estimulador do apetite liberado pelo estômago vazio uma ou duas horas antes das refeições. Injeções de grelina em voluntários causam aumento significativo do apetite. Naqueles que fazem regime para emagrecer, os níveis de grelina na circulação sobem, explicando em parte as queixas de apetite exacerbado dos que se submetem a essas dietas.
Em 2002, na Universidade de Oregon, foi descrito outro hormônio produzido pelo intestino – batizado de PYY – e dotado de ação oposta à da grelina. Injeções de PYY em voluntários provocam perda de apetite. Dietas gordurosas parecem estimular maior produção de PYY do que as ricas em carboidratos, explicando talvez por que ficamos saciados por mais tempo depois do almoço na churrascaria do que depois da macarronada do domingo.
Colecistoquinina, grelina e PYY fazem parte de um sistema de mediadores encarregados de regular o peso corpóreo no dia a dia. As ações desses hormônios, produzidos pelo aparelho digestivo nos centros cerebrais que controlam o equilíbrio ajustado entre apetite e saciedade, são responsáveis pela quantidade média de calorias que nos sentimos compelidos a ingerir nas refeições diárias.
Ao lado desse mecanismo subjacente às necessidades energéticas imediatas, entretanto, existem outros encarregados de acompanhar as variações do peso corpóreo a longo prazo: a insulina, secretada pelo pâncreas, e, principalmente, a lepitina, hormônio produzido pelas células do tecido gorduroso, descoberto em 1994, por Jeffrey Friedman, na Universidade Rockfeller.
Os sinais biológicos que deveriam surgir em resposta ao acúmulo de peso são extremamente discretos. Não há aumento da energia gasta em repouso, diminuição do apetite ou estímulo para aumentar a energia gasta em atividade. Ao contrário, sobrecarregados pelo peso da gordura, ficamos mais sedentários.
Quando as reservas de tecido gorduroso diminuem, a produção de lepitina cai. Receptores localizados em neurônios reguladores do apetite detectam a redução de seus níveis na corrente sanguínea e tomam duas providências imediatas: estimulam o apetite e reduzem o metabolismo, isto é, diminuem a quantidade de energia que o organismo gasta para exercer as funções de rotina.
Infelizmente, o efeito oposto, que seria a diminuição do apetite e o aumento do gasto energético em resposta ao acúmulo de tecido gorduroso, é insignificante. Ao corpo interessa manter a integridade de todas as células, exerçam elas a função mais nobre ou estejam meramente agrupadas em depósitos pouco estéticos ao redor da cintura.
Como consequência da adaptação ao longo processo de competição e seleção natural, o cérebro humano tende a proteger os reservatórios de gordura e a forçar o corpo a retornar ao peso mais alto já atingido. O que representou sabedoria extrema em tempos de penúria virou insanidade diante da geladeira cheia.
Histórico das pesquisas sobre obesidade promoveu mudanças na compreensão da complexidade do controle do peso. Leia mais no artigo do dr. Drauzio.
Nenhuma das terapias alternativas no SUS demonstrou eficácia clínica em estudos da ciência baseada em evidências. Veja artigo do dr. Drauzio.