Síndrome vestibular aguda na emergência - PEBMED
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Descrito originalmente por Hotson e Baloh em 1998, a síndrome vestibular aguda descreve o início súbito de vertigem contínua com duração superior a 24 horas associada a náuseas, intolerância ao movimento da cabeça e alteração do equilibro.
Outros sintomas da síndrome vestibular aguda
Embora vertigem e náusea sejam os sintomas mais conhecidos, os pacientes frequentemente descrevem desorientação espacial e instabilidade da marcha que podem ser confundidas com fontes não vestibulares de tontura que variam de hiponatremia a gastroenterite.
Quando a síndrome vestibular aguda é estritamente definida como início súbito, vertigem contínua e condições médicas comuns para tontura foram descartados (como por exemplo: arritmia, hipotensão e distúrbios tóxicos ou metabólicos), os principais achados do exame físico podem ajudar a determinar a etiologia.
As causas mais comuns são eventos inflamatórios do labirinto periférico, seguidos em frequência por eventos isquêmicos (AVCi) da circulação cerebral posterior. Há protocolos de testes motores oculares à beira do leito, devido à sua alta especificidade e sensibilidade para diferenciar as causas centrais das periféricas.
Realizado corretamente, o exame clínico com HINTS (H ead I mpulse N ystagmus T est of S kew) é mais sensível na detecção de pequenos infartos que causam vertigem aguda isolada do que a ressonância magnética inicial ponderada por difusão.
Tratamento da síndrome vestibular aguda na emergência
Os médicos emergencistas devem manter um alto nível de suspeita de AVCi da circulação posterior, porque sua apresentação pode se sobrepor perfeitamente ao quadro clínico muito mais comum de neurite vestibular.
Estes AVCs que são pequenos e causam vertigem aguda isolada tendem a permitir uma boa recuperação, mas é importante reconhecê-los porque representam um aviso prévio da doença vertebrobasilar e um AVC maior que pode ser evitado.
É essencial reconhecer os AVCi da circulação posterior que são maiores e envolvem o cerebelo, pois podem causar edema na fossa posterior e levar a risco de vida, nestes pacientes déficits neurológicos na apresentação podem ser: ataxia, disartria, hemianopsia, diplopia, síndrome de Horner ou déficits hemissensoriais.
O AVCi de circulação posterior compreende apenas 15% a 20%, e apenas 20% a 25% destes causam tontura aguda. Talvez em parte, por causa desses fatores, a neuroimagem é usada em demasia, apesar das evidências mostrando suas limitações nas primeiras 24 a 48 horas de sintomas.
Embora seja importante no cenário agudo enquadrar a investigação inicial da tontura aguda na dicotomia de determinar "acidente vascular cerebral" ou "não acidente vascular cerebral", as outras causas devem ser consideradas.
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Um estudo abrangente analisando todas as causas de tontura aguda em pacientes que se apresentam ao serviço de emergência descobriu que as causas otovestibulares são responsáveis ​​por aproximadamente um terço, e as causas neurológicas (incluindoAVC) respondem por 11%. Das causas otovestibulares, as mais prováveis ​​são vestibulopatia unilateral aguda, enxaqueca, vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) e doença de Ménière.
Kristen K. Steenerson, MD. Acute Vestibular Syndrome.Neuro-otology in Continnum Neurology p. 402-419April 2021, Vol.27, No.2. doi: 10.1212/CON.0000000000000958