A hipomania é um estado semelhante à mania, em grau mais leve, que aparece em pacientes com TAB, no início dos episódios de mania ou, se não for no TAB, no Transtorno Ciclotímico da Personalidade. Observa-se mudança no humor habitual para euforia ou irritabilidade, reconhecida pelas pessoas mais íntimas do paciente.
Há também na hipomania, hiperatividade, tagarelice, diminuição da necessidade de sono, aumento da sociabilidade, atividade física, iniciativa, atividades prazerosas, libido e sexo, e impaciência. A hipomania não se apresenta com sintomas psicóticos, não precisa de internação e o prejuízo ao paciente não é tão intenso quanto no episódio de mania.
Como dissemos, em uma sociedade que valoriza demais a extroversão e eloquência, pacientes e familiares podem considerar a hipomania como se fosse uma atitude normal e até desejável. Assim, a hipomania pode ser confundida com estados de alegria desencadeada por eventos positivos, não percebidos pelos outros como exagerados, comparados com o padrão habitual de humor da pessoa. Já a irritabilidade da hipomania pode ser confundida, também, com reações normais aos eventos negativos, como por exemplo, uma má notícia.
Mas a hipomania pode ou não ter fatores desencadeantes, sejam positivos ou negativos. Se esses pacientes não forem tratados, podem apresentar ausência do juízo crítico e proporcionar para si ou para seus familiares, severos prejuízos morais e materiais.
Em nosso meio, segundo dados do Sistema Único de Saúde de São Paulo, mais de 10 mil internações por ano são devidas ao TAB, predominantemente entre as mulheres, pois, em homens, prevalecem os diagnósticos de alcoolismo e esquizofrenia.
As estimativas acerca da prevalência de TAB na população são bastante acanhadas, devido à rigidez dos critérios de diagnóstico propostos pelas classificações atuais. Assim, a prevalência para o Transtorno Bipolar do Humor do tipo 1, que é o tipo com mais episódios de euforia do que depressão, ao longo da vida, nos EUA, alcança 1%.
Na cidade de São Paulo essa prevalência é de 1% (Andrade, 2002). Estudos que consideram critérios mais flexíveis de diagnóstico já apresentam uma prevalência de 4% a 8% durante a vida. Apesar do interesse nestes quadros ter aumentado nos últimos anos, os portadores de TAB continua sendo tardiamente diagnosticados e, consequentemente, inadequadamente tratado.
Em relação às causas do TAB, tem sido muito relevante a sugestão de hereditariedade. Segundo Cardno (1999), a concordância de TAB entre gêmeos idênticos (monozigóticos) varia de 60% a 80%, e o risco de desenvolver TAB em parentes de primeiro grau de um portador de TAB situa-se entre 2% e 15%. A quantidade de gêmeos monozigóticos onde não há concordância de TAB reflete a importância dos fatores ambientais.
A genética considera a TAB como tendo de um “modo complexo” de transmissão, cuja manifestação dependeria da presença de um conjunto de genes que interagem entre si, até o momento de conhecimento pouco definido (veja abaixo). Resumindo, compreende-se que o aparecimento dessas doenças de transmissão complexa dependa da presença de um conjunto de genes de suscetibilidade, os quais, ao sofrerem influência do meio, manifestam-se precipitando as alterações necessárias para a eclosão da doença em questão.
Sobre os fatores ambientais associados ao Transtorno Bipolar do Humor, Leandro Michelon e Homero Vallada (2005) citam Tsuchiya e colaboradores, que investigaram a possível associação entre TAB e fatores variados, tais como, demográficos (sexo, etnia), relacionados à complicações da gestação ou do parto, estação do ano no nascimento, nascimento em área urbana ou rural, antecedentes de lateralidade, ajustamento pré-mórbido, padrão socioeconômico, eventos estressantes de vida, disfunção familiar, perda de parente e história de epilepsia, trauma craniencefálico, esclerose múltipla.
De relevante ocorreu, nessa revisão da literatura, uma associação entre o TAB e a condição socioeconômica desfavorável, bem como com o desemprego, baixa renda e estado civil solteiro. Também houve associação da TAB com mulheres nos três primeiros meses do pós-parto. O restante dos fatores avaliados não mostrou nenhuma associação com ocorrência de TAB.
De modo geral, os estudos foram inconclusivos, exceto para a significante associação do desenvolvimento de TAB com história familiar positiva, em vários estudos. Volta aqui a questão dos fatores genéticos, porém, a despeito de todos os fatos que sugerem uma fortíssima participação genética no desenvolvimento do TAB, até o momento não foi possível identificar genes ou regiões cromossômicas envolvidos diretamente no aparecimento desta doença. Embora algumas regiões dos cromossomos se mostrem mais significativamente ligadas ao problema, ainda se aguarda a confirmação científica por meio de novas pesquisas e novas técnicas de investigação.
Inúmeras alterações na função cerebral têm sido descritas em pacientes apresentando quadros de depressão e mania. Pesquisas utilizando modelos genéticos, neuroanatômicos, neuroquímicos e de neuroimagem no TAB têm trazido importantes hipóteses teóricas e conceituais para o melhor entendimento de como certos mecanismos biológicos podem afetar a manifestação clínica da doença, seu curso e sua resposta aos tratamentos.
As classificações mais utilizadas em psiquiatria enfatizam o quadro clássico da mania. O diagnóstico pelo DSM-IVrequer humor persistente e anormalmente elevado, expansivo ou irritável durando pelo menos uma semana.
Alguns estudos apontam para um sólido componente familiar no Afetivo Bipolar. Nesses estudos de família, Angst, em 1966, na Suíça, e Perris, no mesmo ano, na Suécia, apresentaram os primeiros resultados. Ambos demonstraram concordância familiar para essas alterações do humor. A maioria dos estudos que se seguiram concorda com esses autores, tanto na agregação familiar quanto na subdivisão. O Quadro 1 apresenta alguns dos principais estudos com famílias de pacientes bipolares realizados nos últimos trinta anos.
Os resultados de estudos em famílias de pacientes com Transtorno Bipolar podem ser assim sumarizados:
1) – o risco de parentes em primeiro grau de indivíduos não-afetados, representativos da população geral é de quase 1% para Transtorno Bipolar e cerca de 4% para Depressão Uni polar;
2) – quando comparados o grupo de familiares de indivíduos da população geral e o grupo de parentes em primeiro grau de portadores de transtorno bipolar, observa-se que o risco para a Depressão Unipolar é três vezes maior, enquanto o risco para Transtorno Bipolar nesses parentes está aumentado cerca de sete vezes.
Além da maior probabilidade para o Transtorno Bipolar e Depressão em familiares de pacientes bipolares, tem-se observado também um aumento do risco para o Transtorno Esquizoafetivo, Distimia e Ciclotimia (Goodwin e Jamison, 1990).
3) – A demonstração do caráter familiar é necessária, mas não suficiente, para comprovar a transmissão genética, haja vista que essa agregação na família pode ser decorrência da mesma exposição ambiental. Assim, estudos com gêmeos e com adotados são necessários para identificar a fonte dessa concentração familiar (Moreno e Moreno, 2002).
Uma segunda estratégia para demonstrar o componente genético do Transtorno Bipolar é o clássico estudo com gêmeos, no qual se compara a concordância para a doença entre gêmeos monozigóticos (MZ) com a concordância entregêmeos dizigóticos (DZ). Sabendo que os MZ tem semelhança cromossômica e os DZ não, se a doença tiver componente genético tende a ter uma concordância muito maior nos MZ. Não se pode deixar de considerar que os gêmeos, tanto MZ como DZ, sofrem influência ambiental semelhante.
Nas doenças determinadas pelo ambiente a concordância entre MZ e DZ seria quase a mesma, ao passo que nas doenças genéticas, a concordância nos MZ será significativamente maior, tendendo a se aproximar de 100%.
Um dos estudos mais importantes com gêmeos no Transtorno Afetivo Bipolar é de Bertelsen e cols. (1977), que investigaram um total de 123 pares de gêmeos em que um dos irmãos já apresentava Transtorno do Humor. Esses autores observaram uma concordância de 79% de Transtorno Afetivo Bipolar para MZ e de apenas 19% para DZ.
Torgersen (1986) encontrou um taxa de concordância de 51 % para MZ e de 20% em DZ. Números semelhantes foram encontrado por McGuffin e Katz (1991), os quais observaram uma concordância entre MZ de 53% e em DZ de 28%. Em 1993 Kendler e cols. verificaram uma concordância para transtornos do humor de 75% em MZ e de 29,6% em DZ.
Podemos concluir com base nos dados apresentados anteriormente que a taxa de concordância para o transtorno do humor é de duas a quatro vezes maior em gêmeos MZ do que nos DZ, reforçando a hipótese de um componente genético nessa enfermidade. Mas, deduz-se que o componente genético não é o único determinante desse transtorno. Se assim fosse a concordância entre os gêmeos MZ seria de 100%. Estima-se que o potencial hereditário para o Transtorno Bipolar seja em tomo de 75% (Baron, 1991).
Com o propósito de separar a influência ambiental do fator genético, costuma-se pesquisar em adotados. SegundoMoreno e Moreno (2002), o primeiro estudo desse tipo foi conduzido na Bélgica por Mendlewicz e Rainer (1977), que verificaram 29 adotados com a antiga doença maníaco-depressiva (hoje Transtorno Afetivo Bipolar). Esses autores observaram uma prevalência de distúrbios afetivos em 31 % dos pais biológicos dessas pessoas, comparado a uma prevalência de 12% nos pais adotivos.