Os pólipos gástricos são geralmente um achado incidental na endoscopia, detectados em 2% a 3% das avaliações endoscópicas.
Os pólipos nas glândulas fúndicas constituem 47% de todos os pólipos gástricos e não apresentam potencial maligno.
Tipicamente, eles apresentam-se como lesões sésseis de 2 a 3 mm no corpo e no fundo, mais comumente na mucosa gástrica saudável. Na maioria dos casos são esporádicos, mas podem ocorrer em 53% dos pacientes com polipose adenomatosa familiar ou síndrome de Gardner.
Os pólipos em si mesmos serem não-neoplásicos, estudos retrospectivos relataram neoplasias colorretais em mais de 60% dos pacientes com pólipos das glândulas do fundo gástrico.
A) Os pólipos hiperplásicos:
os mais frequentemente observados,(28% a 75% de todos os pólipos gástricos)
tipicamente têm menos de 1,5 cm de tamanho
ocasionalmente podem se desenvolver alterações displásicas no pólipo
o pólipo hiperplásico em si mesmo é não-neoplásico (Eventualmente, detecta-se um adenocarcinoma franco em 2% dos pólipos hiperplásicos.
Quando detectados, indica-se uma polipectomia endoscópica para exame histológico.
B) Os pólipos adenomatosos:
risco distinto para malignidade
responsáveis por 10% de todos os pólipos gástricos
mais comumente, são antrais, sésseis, solitários e com erosões
podem apresentar-se como tubulares, túbulovilosos ou vilosos.
O adenocarcinoma gástrico pode ser encontrado em 21% dos casos, tendo risco aumentado se o tamanho é maior e a histologia vilosa.
Os pólipos com mais de 4 cm de diâmetro podem abrigar um carcinoma em 40% das vezes.
Constatou-se carcinomas focais em 6% dos adenomas tubulares chatos e em 33% dos adenomas vilosos e túbulovilosos.
Adicionalmente, a presença de adenomas gástricos é um marcador para um risco aumentado de desenvolvimento do adenocarcinoma em outra parte do estômago. Foram relatados carcinomas coincidentes em 8% a 59% dos casos.
A polipectomia endoscópica é um tratamento suficiente, se todo o pólipo for removido e não houver câncer invasivo no espécime.
Bem, finalmente, quando e indicada a ressecção?
A excisão cirúrgica é recomendada para:
lesões sésseis com mais de 2 cm,
pólipos nos quais são encontradas áreas de tumores invasivos
pólipos que estejam sintomáticos secundariamente à dor ou sangramento.
Devido ao risco aumentado de carcinoma gástrico coincidente, estes pacientes devem ser acompanhados de perto por endoscopias seriadas.
O tecido pancreático ectópico surge durante o desenvolvimento embrionário, durante a fusão dos brotos pancreáticos dorsais e ventrais. O tecido pancreático ectópico está implantado na parede intestinal e é levado para sua localização final.
A maioria dos pacientes com tecido pancreático ectópico no estômago é assintomática, enquanto outros se apresentam com sintomas similares aos de uma doença ulcerosa péptica. Os sintomas de apresentação mais comuns são:
dor abdominal (45%)
desconforto epigástrico (12%)
náuseas e vómitos (10%)
sangramento (8%)
A massa pode ser visualizada na endoscopia gastrintestinal superior; no entanto, o diagnóstico tissular pode ser difícil, devido a uma localização submucosa dos restos. A ultrasonografia endoscópica (USE) pode ser um coadjuvante útil para o diagnóstico, assim como para a biópsia orientada.
Os restos pancreáticos que causam sintomas são tratados por excisão cirúrgica.
era o câncer mais comum no mundo inteiro na década de 1980
atualmente é ultrapassado em incidência pelo câncer pulmonar
as maiores taxas no Japão e algumas partes da América do Sul
taxas menores na Europa Ocidental e Estados Unidos
incidência também aumenta com a idade, fazendo um pico na sétima década de vida
O risco de câncer gástrico em indivíduos que migraram de áreas de maior risco no Japão persistiu mesmo quando eles adotaram uma dieta ocidental. No entanto, os filhos que adotaram uma dieta no estilo ocidental apresentavam um risco acentuadamente diminuído.
Houve um desvio considerável no sítio de câncer gástrico do estômago distal para o estômago mais proximal nas últimas décadas. A incidência de adenocarcinoma da cárdia gástrica aumentou progressivamente, enquanto reduziu-se a inidência de câncer em outras localizações anatómicas. O aumento foi mais notável em homens brancos e, possivelmente está ligado a uma história de tabagismo ou alcoolismo inveterado.
a) Dietas com risco aumentado de câncer gástrico
baixo teor de proteína e gordura animal
alto teor de carboidratos complexos
grandes quantidades de carnes e peixes salgados
alto teor de nitratos (os nitratos são convertidos a um nitrito carcinogênico pelas bactérias. Tais bactérias podem ser introduzidas através do consumo de alimentos parcialmente decompostos,
Reciprocamente, o consumo de vegetais crus, frutas cítricas e pães com alto teor de fibras está associado a um risco menor de câncer gástrico. O ácido ascórbico e o β - caroteno encontrados em frutas e vegetais agem como antioxidantes, enquanto o ácido ascórbico também pode prevenir a conversão de nitratos a nitritos.
b) H. pytori na água potável
Fatores associados a um risco aumentado de desenvolvimento de câncer do estômago
Consumo baixo de gorduras ou de proteínas
Carne ou peixe salgados
Consumo elevado de nitratos
Elevado consumo de carboidratos complexos
Preparo alimentar pobre (defumado, salgado)
Água de bebida de má qualidade (água de poço)
Operação gástrica prévia
Atrofia gástrica e gastrite
c) Outros fatores associados a um risco aumentado de câncer gástrico incluem:
baixo estrato socio-econômico,
A presença de anticorpos IgG contra o H. pylori em uma determinada população correlaciona-se com a incidência local e as taxas de mortalidade do câncer gástrico. Diferentes cepas deste organismo desencadeiam níveis diferentes de resposta de anticorpos. Por exemplo, a infecção com a cepa cag-A desencadeia mais inflamação mucosa do que as cepas cag-A negativas e também confere um risco maior para o desenvolvimento de câncer gastrico
d) Os fatores genéticos do hospedeiro também tendem a exercer um papel, no qual os indivíduos com a infecção pelo H. pylori eventualmente desenvolvam câncer gastríco.
Os polimorfismos de agrupamento do gene interleukina -1, que intensificam a produção da interleukina-1β, estão asociados a um risco aumentado de hipocloridria induzida pelo H. pylori e, logo, câncer gástrico.
Portanto, o agrupamento familiar de infecção pelo H. pylori associado aos polimorfismos genéticos ligados à hipocloridria pode explicar o aumento no risco de câncer em indivíduos com história familiar de câncer gástrico.
Recentemente foram identificadas várias alterações genéticas associadas ao adenocarcinoma gástrico.
Classificação das alteraçoes:
ativação de oncogenes
O protooncogene c-met é o receptor para o fator de crescimento do hepatócito, e frequentemente é hiperexpresso no câncer gástrico, assim como os oncogenes k-sam e c-erb.
os genes de mutação da adenomatose polipose coli (APC) tendem a ser mais frequentes nos cânceres gástricos intestinais
inativação dos genes de supressão tumoral por exemplo, inativação dos genes supressores tumorais p53 e p16 nos cânceres difuso e tipo intestinal
redução da adesão celular - redução ou uma perda na molécula de adesão celular E-cadherina em aproximadamente 50% dos cânceres gástricos do tipo difuso
reativação da telomerase
a presença de instabilidade microssatélite
- A instabilidade microssatélite pode ser encontrada em aproximadamente 20% a 30% dos cânceres gástricos tipo intestinal.
- Os microssatélites são extensões de DNA nos quais um motivo curto (15 nucleotídeos) é repetido várias vezes.
- A instabilidade do microssatélite reflete um ganho ou uma perda de unidades de repetição em um alelo microssatélite da linhagem germinativa, indicando a expansão clonal típica de uma neoplasia
e) Balfour foi o primeiro a descrever uma correlação entre operação gástrica para doença benigna e o subsequente desenvolvimento de câncer gástrico, em 1922. Metaanálises subsequentes corroboraram a conclusão de que existe um risco aumentado de câncer no remanescente gástrico em pacientes com gastrectomia parcial prévia. No entanto, o risco é observado apenas após uma latência de 15 anos, e está aumentado em pacientes operados por úlceras gástricas, mas não duodenais.
f) Os pacientes com anemia perniciosa também estão sob maior risco de desenvolvimento de câncer gástrico. A anemia perniciosa é uma gastrite autoimune da mucosa oxíntica que aumenta o risco de câncer gástrico, assim como os outros tipos de inflamação crónica. A acloridria é a característica definidora desta condição, pois a reação autoimune destrói as células principais e parietais.
A mucosa se torna muito atrófica e desenvolve metaplasia antral e intestinal.
g) A presença de pólipos gástricos pode aumentar o risco de um paciente para o câncer gástrico.
Os pólipos hiperplásicos, o tipo histológico mais comum, são benignos. No entanto, sua presença está associada a um risco aumentado de câncer gástrico, pois eles formam-se em estômagos com gastrite estabelecida, um fator de risco conhecido para o carcinoma.
Os pólipos adenomatosos apresentam risco definido para o desenvolvimento de malignidade do pólipo. A atipia mucosa é frequente, e observou-se a progressão de displasia para o carcinoma in sttu. O risco para o desenvolvimento de carcinoma é de aproximadamente 10% a 20% e aumenta com o crescimento do pólipo.
A remoção endoscópica é suficiente, se o pólipo for completamente removido e não existirem focos de câncer invasivo no exame histológico.
Se o pólipo for maior do que 2 cm ou for séssil, ou apresentar foco comprovado de carcinoma invasivo, então justifica-se a excisão cirúrgica.
Noventa e cinco por cento de todas as neoplasias gástricas malignas são adenocarcinomas.
Outros tipos histológicos incluem:
o adenoacantoma
os tumores estromais gastrintestinais (GISTs)
Foram propostos numerosos esquemas de classificações patológicas.
A CLASSIFICAÇÃO DO BORMANN
O sistema de Borrmann divide o carcinoma gástrico em cinco tipos, dependendo da aparência macroscópica da lesão.
LESÕES PROTRUSIVAS
lesões polipóides ou fungiforme
LESÕES DEPRESSIVAS
lesões ulceradas rodeadas por bordas elevadas
lesões ulceradas com infiltração para dentro da parede gástrica
lesões difusamente infiltrativas
não se encaixam em qualquer outra categoria
Linite plástica é o termo usado para descrever o carcinoma tipo IV quando ele compromete todo o estômago.
Borders classificou os carcinomas gástricos de acordo com o grau de diferenciação celular, independente da morfologia, e variava desde l (bem diferenciado) até 4 (anaplástico).
O sistema mais útil e mais amplamente utilizado permanece sendo o proposto por Lauren que separa o adenocarcinoma gástrico em tipos intestinal ou difuso com base na histologia.
Este esquema caracteriza duas variedades de adenocarcinoma gástrico que se manifestam com patologia, epidemiologia, patogênese e prognóstico diferentes.
1) ADENOCARCINOMA VARIANTE INTESTINAL
A variante intestinal tipicamente aparece no caso de uma condição reconhecidamente précancerosa, como a atrofia gástrica ou a metaplasia intestinal. Os homens são mais comumente afetados do que as mulheres e a incidência de adenocarcinoma gástrico tipo intestinal aumenta com o envelhecimento. O tipo intestinal também é a histologia dominante em áreas nas quais o câncer gástrico é epidêmico, sugerindo uma etiologia ambiental.
Atrofia gastrica, metaplasia intestinal
Incidência maior com o envelhecimento
grupo etario mais jovem
formação de glandulas
celulas pouco diferenciadas com anelde sinete
disseminação hematogenica
disseminação transmural/linfatica
E-cadherina diminuida
mutações de gene APC
inativação de p53, p16
Foi proposto um modelo para a patogênese do tipo intestinal que se baseia na progressão da gastrite para o carcinoma ao longo do curso de várias décadas. A variedade intestinal é bem diferenciada, com uma tendência à formação de glândulas. A disseminação metastática, geralmente, é hematogênica para os órgãos a distância.
2) ADENOCARCINOMA VARIANTE DIFUSA
A forma difusa de adenocarcinoma gástrico é pouco diferenciada, não possui formação de glândulas e é composta de células em anéis de sinete.
A variante difusa consiste em pequenos agrupamentos de células pequenas e uniformes, tende a se disseminar submucosalmente, apresenta infiltração inflamatória e se metastatiza precocemente.
As vias de disseminação geralmente se faz por extensão e através da invasão linfática. A forma difusa geralmente NÂO aparece no caso de uma gastrite prévia, é mais frequente nas mulheres e afeta um grupo de idade mais jovem.
A adenocarcinoma difusa também apresenta uma associação com o tipo sanguineo A e ocorrências familiares, sugerindo uma etiologia genetica. As metástases intraperitoneais são frequentes, e, em geral, o prognóstico é menos favorável para os pacientes com o subtipo de histologia difusa.
Em 1990, a Organização Mundial de Saúde (OMS) recomendou outro sistema de classificação para os cânceres gástricos que se baseia nas características morfológicas.
No sistema da OMS, o câncer gástrico é dividido em cinco categorias principais:
adenocarcinoma (quatro tipos, de acordo com seu padrão de crescimento)
em anel de sinete
carcinoma nãoclassificado
Cada tipo é adicionalmente subdividido pelo grau de diferenciação.
Apesar de ser amplamente empregado, o sistema de classificação da OMS oferece pouco em termos de tratamento do paciente, e existe um número significativo de cânceres gastricos que não se encaixam nestas categorias. Existem poucas evidências de que qualquer um dos sistemas de classificação mencionados previamente possa dar algum acréscimo à informação prognostica fornecida pela American Joint Comission on Câncer (AJCC), o sistema de estagiamento tumor-linfonodo-metástase (TNM):
4) QUADRO CLINICO:
O adenocarcinoma gástrico não apresenta sintomas específicos precocemente na evolução da doença.
Os pacientes frequentemente ignoram o desconforto epigástrico vago e a indigestão, que são quase sempre confundidos com gastrite, levando a um tratamento sintomático durante seis a 12 meses antes de serem solicitados estudos diagnósticos.
A dor epigástrica é:
similar à dor causada pelas úlceras benignas
pode simular angina.
tipicamente a dor é constante
não se irradia
não alivia com a ingestão de alimentos
A doença mais avançada pode se apresentar com:
Os sintomas frequentemente refletem o sítio de origem do tumor.
os tumores proximais envolvendo a junção GE frequentemente se apresentam com disfagia,
os tumores distais antrais podem se apresentar como uma obstrução do trato de saída.
o envolvimento mural difuso pelo tumor, como ocorre na linite plástica, leva a uma distensibilidade reduzida do estômago e a queixas de saciedade precoce.
o sangramento gastrintestinal clinicamente significativo é raro, mas até 15% dos pacientes podem desenvolver hematêmese, e 40% dos pacientes estão anêmicos.
Tumores muito grandes podem erodir através do estômago e para dentro do cólon transverso, presentando se como uma obstrução do intestino grosso.
desenvolvem-se tardiamente no curso da doença
mais comumente associados a uma doença localmente avançada ou doença metastática
Os pacientes podem se apresentar com:
massa abdominal palpável:
linfonodo supraclavicular palpável (de Virchow):
periumbilical (de Irmã Maria José):
metástases peritoneais pelo exame retal (prateleira de Blumer):
uma massa ovariana palpável (tumor de Krukenberg)
Conforme a doença progride, os pacientes podem desenvolver hepatomegalia secundária a metástases, icterícia, ascite e caquexia.
5) AVALIAÇÃO PREOPERATORIA
ETAPA 1: suspeita de um câncer gástrico com base na história e no exame físico
ETAPA II: endoscopia superior flexível é a modalidade diagnostica de escolha.
Apesar de a radiologia gastrintestinal com bário de duplo contraste ser custo-eficaz, com uma acurácia diagnostica de 90%, a incapacidade de se distinguir as úlceras benignas das malignas torna a endoscopia preferível.
II. 1 Vizualização - existe ou não tumor? O tamanho, a localização e a morfologia do tumor devem ser notados, e outras anormalidades mucosas devem ser cuidadosamente avaliadas.
II. 2 Durante a endoscopia, múltiplas biópsias (sete ou mais) devem ser coletadas em volta da cratera ulcerosa para facilitar o diagnóstico histológico. A biópsia da própria cratera ulcerosa pode revelar apenas restos necróticos. Se forem coletadas múltiplas biópsias, a precisão diagnostica do procedimento chega a 98%.
II. 3 O acréscimo da citologia por escovação direta às múltiplas biópsias pode aumentar a precisão diagnostica do estudo.
Em pacientes selecionados com doença avançada, a esofagogastroduodenoscopia fornece um meio de paliação através do uso de ablação com laser, dilatação ou prótese do tumor.
Apesar de que a USE não é incluída nas diretrizes do National Comprehensive Câncer Network para a avaliação do adenocarcinoma gástrico, alguns centros estão utilizando este procedimento para ajudar no estagiamento da doença. A USE pode calibrar a extensão da invasão da parede gástrica, assim como avaliar o estado dos linfonodos locais.
No entanto, a USE não pode distinguir confiavelmente um tumor de uma fibrose; portanto, não é uma boa modalidade para avaliação da resposta terapêutica. Globalmente, a precisão do estagiamento com a USE é de aproximadamente 75%. Apesar de a precisão do estagiamento ganglionar poder ser melhorada pela biopsia aspirativa com uma agulha fina, a aplicação desta técnica é limitada pêlos desafios técnicos. Devido a estas limitações, o emprego da USE na avaliação do câncer gástrico é, em grande parte, limitado aos centros de referência regionais.
ETAPA III: Uma vez confirmado o diagnóstico de câncer gástrico, estudos adicionais devem incluir:
bioquímica sanguínea para incluir os testes de função hepática,
estudos de coagulação,
Computer-tomografia (TC)
Em mulheres uma TC da pelve ou uma ultrasonografia pélvica também é recomendada.
A TC do tórax pode ser necessária para os cânceres gástricos proximais. A TC pode detectar prontamente a presença de doença metastática visceral, assim como ascite maligna.
As principais limitações da TC são a avaliação das lesões gástricas primárias e a detecção de metástases pequenas (< 5 mm) no fígado ou nas superfícies peritoneais. A acurácia relatada para o estagiamento pela TC das metástases para os linfonodos varia de 25% a 86%
ETAPA IV: laparoscopia
Recomenda-se a laparoscopia como o próximo passo na avaliação dos pacientes com doença locoregional. O motivo: à imprecisão da TC e de outras modalidades para a detecção de macrometástases de 5 mm ou menos na superfície peritoneal ou no fígado
Ela pode detectar doença metastática em 23% a 37% dos pacientes que são julgados como elegíveis para uma ressecção potencialmente curativa pela TC de geração atual
Portanto, devido à ocorrência infreqüente de hemorragia ameaçadora à vida ou obstrução completa do trato de saída gástrico na presença de câncer gástrico estágio IV. a laparoscopia melhora a paliação, evitando-se a laparotomia não-terapêutica em aproximadamente um quarto dos pacientes nos quais presume-se um câncer gástrico localizado.
Para aumentar a sensibilidade do estagiamento laparoscópico faz-se o acréscimo da ultrasonografia laparoscópica no câncer gástrico, assim como o fez nas outras malignidades abdominais. No entanto, dada as limitações dos dados disponíveis e da natureza operador-dependente da técnica, é necessária uma investigação adicional para definir o seu papel no estagiamento do câncer gástrico.
A análise citológica do líquido peritoneal ou do líquido obtido pela lavagem peritoneal pode revelar a presença de células de câncer gástrico intraperitoneais livres, identificando os pacientes com carcinomatose de outro modo oculta. Os pacientes com achados positivos na citologia peritoneal apresentam um péssimo prognóstico, similar ao dos pacientes com doença estágio IV macroscópica. No entanto, os resultados falsopositivos podem ser obtidos, e nem todos os estudos confirmam a significância prognostica de achados positivos. Estão sob investigação métodos mais sensíveis de detecção de células de câncer gástrico intraperitoneais livres, como a imunocoloração e a reação em cadeia de polimerase com transcriptase reversa para o mensageiro RNA do antígeno carcinoembrionário.
6) ESTAGIAMENTO
Foram propostos muitos sistemas de estagiamento para o adenocarcinoma gástrico. É necessária uma compreensão básica sobre os sistemas mais antigos, para se compreender a literatura. O sistema de estagiamento patológico atualmente em uso no mundo inteiro é o sistema TNM do AJCC
T, N e M significam tumor, linfonodo e metástase, respectivamente, e baseia-se na profundidade da invasão do tumor primário através da parede gástrica, no número de linfonodos envolvidos e na presença ou ausência de metástases a distância.
O sistema TNM pode adequadamente estratificar os pacientes em grupos distintos com riscos diferentes para a morte relacionada ao tumor. Ocorreu uma grande revisão no sistema de estagiamento AJCC para câncer gástrico em 1997, quando a estratificação do status linfonodal foi modificada de localização dos linfonodos para o número de linfonodos positivos. No atual sistema de estagiamento, um mínimo de 15 linfonodos precisam ser avaliados para um estagiamento acurado. O estagiamento nodal então é determinado pelo número de linfonodos positivos, com Nlp refletindo um a seis linfonodos positivos, N2p 7 a 15 linfonodos positivos e N3p mais de 15 linfonodos positivos.
Alguns dados sugerem que a localização primária (cárdia comparada com tumores distais) pode predizer independentemente a sobrevida. No entanto, o atual sistema de estagiamento AJCC não reflete o pior prognóstico dos tumores gástricos proximais observado em alguns estudos.
O termo status R foi primeiramente descrito por Hermaneck em 1994, e é usado para descrever o status tumoral após a ressecçao.
R0 descreve uma ressecçao com margens microscopicamente negativas, na qual não permanece nenhum tumor macro ou microscópico no leito tumoral.
R1 indica a remoção de toda a doença macroscópica mas as margens microscópicas são positivas para o tumor.
R2 indica doença macroscópica residual
Pelo fato de a extensão da ressecçao poder influenciar na sobrevida, alguns autores incluem esta designação para complementar o sistema TNM.
Somente se pode esperar uma sobrevida a longo prazo após uma ressecçao R0; portanto, deve se fazer um esforço significativo para evitar ressecções RI ou R2.
Foram descritas 16 localizações anatómicas diferentes de linfonodos, com a recomendação de dissecção da bacia nodal dependente da localização do primário. As estações linfonodais, ou "escalões", são numeradas e então adicionalmente classificadas em grupos de escalões que correspondem à localização dos primários e refletem a probabilidade de abrigarem metástases. A presença de metástases para cada grupo de linfonodos então determina a classificação N. Por exemplo, as metástases para qualquer um dos linfonodos do grupo l, na ausência de doença em grupos de linfonodos mais distantes, são classificadas como NI.
a) CIRURGICO
Precisa ser adaptado a extensão e à localização da doença.
Na ausência de uma disseminação metastática à distância, é justificada uma ressecção cirúrgica agressiva do tumor gástrico.
Existe a necessidade de se obter uma margem de ressecção livre de doença microscópica.
Os tumores gástricos se caracterizarem por extensa disseminação intramural, é necessária uma linha de ressecção de pelo menos 6 cm a partir da massa tumoral para assegurar uma taxa reduzida de recorrência anastomótica. O procedimento cirúrgico apropriado deve ser determinado pela localização do tumor e do padrão conhecido de disseminação.
Os tumores da cárdia e da parte proximal do estômago são responsáveis por 35% a 50% de todos os adenocarcinomas gástricos.
Em geral, os tumores proximais são mais avançados, quando vistos pela primeira vez, do que os tumores mais distais, de modo que são raras as ressecções curativas. Para as lesões proximais, a gastrectomia total (Fig. 4520 A) ou a ressecção gástrica proximal é necessária para remover o tumor. Apesar de não existirem evidências de que uma operação seja melhor do que a outra para a remoção tumoral, existem evidências abundantes de que a ressecção gástrica proximal resulta em maior morbidade e mortalidade do que a gastrectomia total.
Portanto, a gastrectomia total deve ser considerada o procedimento de escolha para as lesões gástricas proximais.
Os tumores distais são responsáveis por aproximadamente 35% de todos os cânceres. A gastrectomia subtotal é apropriada para os pacientes nos quais pode ser conseguida uma margem de ressecção negativa
Um margem luminal de 5 a 6 cm é recomendada com análise por corte de congelação quando se realiza a gastrectomia siJaniJ para o adenocarcinoma.
O papel da linfadenectomia estendida no tratamento cirurgico do câncer gástrico permanece controverso.
As dissecções linfonodais para o tratamento do câncer gastrico foram melhor descritas pêlos japoneses e, conseuqnetemente, usam-se as categorias JCGC
Estação do Linfònodo (No.)
Terço Medial
Paracardíaco direito
Paracardíaco esquerdo
Gástrica curta
Gastroepiplóica E
Gastroepiplóica D
Suprapilórica
Infrapilórica
Artéria gástrica E
Hepática comum anterior
Hepática comum posterior
Hilo esplénico
Esplénica proximal
Esplénica distai
Hepatoduodenal E
Hepatoduodenal posterior
Retropancreática
v. mesentérica sup.
16a2,b1
Paraórtico, medial
Paraórtico, caudal
a.= artéria; ant.= anterior; E=esquerda; M= linfonodos considerados como metastases a distância; post.=posterior; d=direita; sup.=superior; v.=veia.
A esplenectomia não é mais defendida como um procedimento coadjuvante de rotina para a gastrectomia para o câncer. O propósito da esplenectomia no câncer gástrico, à parte o manuseio direto da extensão tumoral, é a remoção dos linfonodos no hilo esplénico (estação 10) como parte de uma ressecção linfonodal extensa (D2) para o câncer gástrico proximal.
Está claro que qualquer ressecção extensa é acompanhada por um aumento na morbidade e na mortalidade sem melhorar a sobrevida. Portanto, a ressecção local do órgão, especialmente do baço, do pâncreas ou do cólon transverso, somente deve ser executada quando necessária para se obter uma ressecção R0.
As dissecções linfonodais D2 extensas são realizadas rotineiramente no Japão e demonstraram, em estudos realizados neste país, proporcionar um benefício na sobrevida em relação às dissecções D1, mais limitadas.
b) PALIATIVO
20% a 30% dos pacientes com câncer gástrico se apresentam com uma doença em estágio IV, os clínicos devem famííiarizar-se com os diferentes métodos de tratamento paliativo. O objetivo do tratamento paliativo é o alívio dos sintomas com morbidade mínima.
A paliação cirúrgica do câncer gástrico avançado pode incluir a ressecção ou um bypass isolado ou em conjunto com técnicas percutâneas, endoscópicas ou radioterapêuticas.
É necessário um estagiamento completo para se determinar o método apropriado de paliação para cada paciente.
Na presença de doença peritoneal, metástases hepáticas, metástases linfonodais difusas ou ascite seria preferível que a paliação do sangramento ou da obstrução gástrica proximal fosse obtida nãooperatoriamente. As terapias não-cirúrgicas incluem a recanalização com laser e a dilatação endoscópica, com ou sem a colocação de uma prótese. Os pacientes submetidos à colocação de uma prótese para a obstrução do trato de saída gástrico são frequentemente capazes de tolerar alimentos sólidos, e podem não precisar de intervenções adicionais.
c) TERAPIA ADJUVANTE
Faltam os dados convincentes para corroborar o uso de quimioterapia ou radioterapia no tratamento do adenocarcinoma gástrico.
A quimioterapia neoadjuvante atualmente está sob investigação, e proporcionou alguns resultados promissores. Uns poucos estudos demonstraram toxicidades aceitáveis, com um número aumentado de pacientes completando toda a terapia planejada e submetendose a ressecções RO comparadas com os controles históricos.
c) PROGNÓSTICOS
Globalmente, a sobrevida em cinco anos após o diagnóstico de câncer gástrico é de 10% a 21%.
As taxas de recorrência após a gastrectomia permanecem altas, variando de 40% a 80%, dependendo das séries.
A maior parte das recorrências ocorre nos primeiros três anos.
As taxas de fracasso locorregional variam de 38% a 45%, enquanto a disseminação peritoneal como um componente deste fracasso ocorre em 54% dos pacientes em diversas séries.
As metástases isoladas a distância são incomuns, pois a maioria dos pacientes com lesão a distância também apresenta recorrência locorregional. Os locais mais comuns de recorrência locorregional são o remanescente gástrico na anastomose e no leito gástrico e nos linfonodos regionais. Ocorre disseminação hematogênica para o fígado, pulmão e osso.
Todos os pacientes devem ser acompanhados sistematicamente.
A maioria das recorrências ocorrem nos primeiros três anos, PORTANTO os exames de vigilância são mais frequentes nos primeiros anos.
O acompanhamento deve incluir:
um exame físico a cada
quatro meses durante um ano
a cada seis meses por dois anos
Os exames laboratoriais, incluindo o hemograma completo e os testes de função hepática, devem ser obtidos conforme clinicamente indicados.
Muitos clínicos realizam radiografias de tórax, TC do abdome e da pelve rotineiramente, enquanto outros obtêm estudos apenas quando existem suspeitas clínicas de uma recorrência.
A endoscopia anual deve ser considerada em pacientes que se submeteram à gastrectomia subtotal.
B) LINFOMA GASTRICO
O estômago é o sítio mais comum de linfomas no sistema gastrintestinal.
No entanto, o linfoma gástrico primário é ainda relativamente incomum, sendo responsável por menos de 15% das malignídades gástricas e 2% dos linfomas.
Os pacientes frequentemente se apresentam com sintomas vagos, isto é, dor epigástrica, saciedade precoce e fadiga. Os sintomas B constitucionais são raros. Apesar de o sangramento franco ser raro, mais da metade dos pacientes apresenta-se com anemia.
ocorrem nos pacientes mais velhos,
pico de incidência na 6-a e na 7-a décadas de vida
são mais comuns em homens (relação homem:mulher 2:1)
mais comumente ocorrem no antro gástrico, mas podem surgir em qualquer parte do estômago.
Os pacientes são considerados como tendo linfoma gástrico se o estômago for o local exclusivo ou predominante da doença.
No tratamento do linfoma gástrico, assim como no tratamento dos linfomas linfonodais, é importante determinar não somente o estágio da doença mas também o subtipo do linfoma. Existem múltiplos sistemas de classificação para os linfomas.
O linfoma gástrico mais comum é o linfoma de célula B grande e difuso (55%),
Em seguida: linfoma de célula marginal extranodal (MALT) (40%), linfoma de Burkitt (3%) e linfomas das células do manto e foliculares (cada um < 1%).
Os linfomas difusos e grandes de células B
Os linfomas difusos e grandes de células B mais comumente são lesões primárias; no entanto, eles também podem ocorrer pela progressão de linfomas menos agressivos, como a leucemia linfocítica crônica/linfoma linfocítico pequeno, linfoma folicular ou linfoma MALT.
As imunodeficiências, assim como a infecção pelo H. pylorí, são fatores de risco para o desenvolvimento do linfoma primário difuso de grandes células B.
A histologia do linfoma gástrico primário de célula B de baixo grau assemelha-se à do MALT. Subsequentemente, o conceito de linfoma MALT foi estendido para incluir os linfomas de células B extranodais de baixo grau das glândulas salivares, pulmão e tireóide. Estes órgãos não possuem tecido linfóide nativo; os linfomas nestes locais provêm do MALT adquirido como resultado de uma inflamação crónica.
Os linfomas MALT foram recentemente reclassificados como "linfomas da zona marginal extranodal do tipo MALT".
O linfoma gástrico MALT é mais comumente precedido pela gastrite associada com o H. pylorí. Podem ser encontradas evidências de infecção pelo H. pylorí em quase todas as instâncias de linfoma gástrico MALT. Os estudos epidemiológicos também ligaram a infecção pelo H. pylorí com os linfomas gástricos. Geneticamente, o linfoma MALT é caracterizado por
responsividade prejudicada à sinalização apoptótica
aumento na atividade do fator nuclear (NF)KB.
Os linfomas de Burkitt do estômago estão associados às infecções pelo vírus Epstein-Barr, assim como em outras localizações. O linfoma de Burkitt é extremamente agressivo e tende a afetar uma população mais jovem do que os outros tipos de linfomas gástricos. O Burkitt é mais comumente encontrado na cárdia e no corpo do estômago, e de maneira oposta ao antro.
A endoscopia geralmente revela uma gastrite inespecífica ou ulcerações gástricas, com as lesões tipo massa sendo incomuns. Ocasionalmente, um padrão de crescimento submucoso torna as biópsias endoscópicas não-diagnósticas.
A USE é útil para determinar a profundidade da invasão da parede gástrica, especificamente para identificar os pacientes sob risco de perfuração secundariamente a um comprometimento em toda a espessura da parede gástrica.
Evidências de doença a distância devem ser pesquisadas através do exame das vias aéreas, biópsias da medula óssea, e TC do tórax e do abdome para detectar linfadenopatías. Qualquer linfonodo aumentado deve ser submetido à biopsia, devem ser realizados testes para o H. pylori pela histologia e, se estes forem negativos, confirmados pela sorologia.
A maioria dos centros emprega um programa de tratamento multímodal para os pacientes com linfoma gástrico.
O papel da ressecção no linfoma gástrico permanece controverso, e muitos pacientes agora estão sendo tratados somente com quimioterapia mais radioterapia. O risco de perfuração em pacientes tratados com quimioterapia foi excessivamente valorizado no passado, e chega a 5%.
A combinação quimioterápica mais comum é a CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, Oncovin, Prednisona). Os pacientes que se apresentam com doença em estágio terminal não são passíveis de cura cirúrgica, e devem ser referidos para a quimioterapia.
A radioterapia é limitada na sua utilidade para os tumores maiores, com taxas de controle local decaindo de 100% para os tumores com menos de 3 cm ou menos para 60% a 70% para tumores maiores do que 6 cm.
As complicações tardias da radioterapia, como a estenose, a enterite e a formação secundária de tumores podem ser significativas.
O risco global de complicações graves pela radiação após o tratamento com 30 Gy para os tumores gastrintestinais pode chegar a 30% em 10 anos.
Portanto, o tratamento deve ser individualizado, com uma cuidadosa consideração dada ao tratamento de um paciente mais jovem com radiação em altas doses no trato gastrintestinal.
O diagnóstico de um linfoma detectado inesperadamente durante a operação pode ser confirmado pelo corte de congelação. Adicionalmente, deve-se enviar tecido fresco para a pesquisa de células ativadas pela fluorescência, imunohistoquímica e análise genética.
Deve-se dar consideração à realização da aspiração da medula óssea no momento da operação. Se for encontrado um linfoma isolado estágio IE ou IIE, a remoção cirúrgica de toda a doença macroscópica é ideal.
Os pacientes com linfoma disseminado não podem ser curados cirurgicamente, e a operação deve enfocar a obtenção de tecido suficiente para o diagnóstico e a reparação de perfurações.
Podem ser eficazmente tratados apenas pela erradicação do H. pylori.
os linfomas MALT em estágio precoce,
alguns pacientes com linfoma de grandes células B difuso muito limitado,
A erradicação bem-sucedida resultou em remissão em mais de 75% dos casos.
No entanto, é necessário um acompanhamento cuidadoso, com a repetição da endoscopia em dois meses para documentar a eliminação da infecção, assim como uma endoscopia bianual por três anos para documentar a regressão. Alguns pacientes continuarão a demonstrar o clone do linfoma após a erradicação do H. pylori, sugerindo que o linfoma permanece adormecido, ao invés de desaparecer
Predizem um fracasso após a erradicação do H. pylori:
presença de uma extensão transmural do tumor
comprometimento nodal
transformação em um fenótipo de grandes células
transformação t (11; 18)
expressão nuclear Bcl-10
Adicionalmente, um pequeno subgrupo de pacientes com linfoma MALT será negativo para o H. pylori. Nestes pacientes, deve-se dar uma consideração à ressecção cirúrgica, radioterapia e quimioterapia.
A sobrevida em cinco anos livre de doença com o tratamento multimodal é maior do que 95% nas doenças estágio IE e 75% na doença estágio IIE.
C) SARCOMAS GASTRICOS
Os sarcomas gástricos provêm de componentes mesenquimais da parede gástrica e constituem aproximadamente 3% de todas as malignidades gástricas.
O GIST (Tumores Estromais Gastrointestinais) é o tumor mesenquimal mais comum do trato gastrintestinal e está mais frequentemente localizado no estômago (60% a 70%). Os pacientes geralmente apresentam-se após a quarta década, com uma idade média de 60 anos no diagnóstico.
2) PATOLOGIA
Inicialmente supunha-se que eles provinham de células do músculo liso, por isso os GIST-s eram previamente classificados como leiomiomas ou leiomiossarcomas.
Histologicamente eles parecem ser provenientes da muscular própria e, mais provavelmente, se originam das células de Cajal, células marcapassos gastrintestinais autonômicas relacionadas aos nervos que regulam a motilidade intestinal.
Os GIST-s são definidos como tumores mesenquimais celulares, de células fusiformes ou, ocasionalmente, pleomórficas localizadas no trato gastrintestinal e expressam a proteína Kit (CD-117, receptor do fator de célula-tronco).
Kit é um receptor transmembranar tirosina-quinase, sendo que o seu ligante é um fator da célula-tronco. A proteína Kit é detectada pela imunohistoquímica e pode distinguir confiavelmente os GIST-s das neoplasias verdadeiras do músculo liso.
A maioria dos GIST-s (70% a 80%) também é positiva para o CD34, um antígeno da célula progenitora hematopoética. Recentemente, foi detectada uma nova mutação ativadora nos GISTs. Um subgrupo de GISTs não possui mutações ckit e tem mutações de ativação intragênicas em um receptor tirosina quinase relacionado, o fatoroc derivado das plaquetas.
3) ESTAGIAMENTO
Não existe nenhum sistema atual de estagiamento para os GIST-s; no entanto, foram identificados vários fatores que se correlacionam com o comportamento clínico.
Os tumores que mostram baixa frequência mitótica (< 5 mitoses por campos de alta potência [CAP]) geralmente apresentam comportamento mais benigno.
Os tumores com contagens mitóticas de mais de 5 por 50 CAP são classificados como malignidades de alto grau.
A malignidade também está associada a:
tumores maiores que 5 cm
invasão local.
As mutações c-kit ocorrem predominantemente nos GIST-s malignos e são um marcador prognóstico desfavorável. A maioria das mutações ckit ocorre no éxon 11 e resulta na ativação do c-kit. Mais de 80% dos GIST-s gástricos são classificados como benignos, de acordo com estes critérios.
No entanto, muitas lesões de aparência maligna histologicamente nunca se metastatizam, enquanto raramente lesões de aparência benigna o fazem.
Os GIST-s gástricos benignos ocorrem mais frequentemente do que os malignos (3 a 5:1). Já que os GIST-s com uma baixa contagem mitótica e comportamento maligno geralmente são maiores, isto levou à designação de "potencial maligno incerto" para um número significativo de GIST-s.
MANIFESTAÇÃO CLINICA/AVALIAÇÃO
Os quadros clínicos mais comuns dos GIST-s gástricos são:
o sangramento intestinal
dor/dispepsia.
a endoscopia pode ser o primeiro teste diagnóstico, se os pacientes se apresentarem com sangramento;
a verdadeira extensão do tumor pode ser melhor avaliada com uma TC já que o tumor cresce intramuralmente
a série gastrintestinal superior com duplo contraste pode mostrar um defeito de enchimento com bordas lisas.
a biopsia endoscópica é diagnostica em aproximadamente 50% dos casos.
a biopsia percutânea ou endoscópica deve ser realizada apenas se os resultados desaconselharem a necessidade de operação.
ressecção com margens negativas
incluir a ressecção em bloco dos órgãos adjacentes, se envolvidos por extensão direta.
Um corte de congelação deve ser realizado se a histologia for incerta - o diagnóstico de adenocarcinoma ou de linfoma modificaria o tratamento cirúrgico
deve ser evitada a ruptura do tumor - perigo de inoculação da cavidade peritoneal pelas células tumorais
linfadenectomia extensa - NÃO E NECESSARIA - as metástases para os linfonodos são raras
A maior parte das recorrências ocorre nos primeiros dois anos, apresentando-se como uma doença local frequentemente associada a metástases hepáticas. Outros padrões comuns de fracasso incluem as recorrências peritoneais.
A cirurgia de salvamento para ressecar a doença recorrente não demonstrou melhorar a sobrevida. Globalmente, a sobrevida em cinco anos para os GISTs gástricos é de 48% com a sobrevida após a ressecção cirúrgica completa variando de 32% para 63%. índices que predizem independentemente a recorrência incluem a taxa mitótica de mais de 15 mitoses por 30 CAP, citomorfologia mista (célula fusiforme e epitelióide), presença de deleção/inserção de mutações éxon 11 c-kit e sexo masculino.
Até recentemente, não havia nenhuma boa terapia coadjuvante para os GIST-s.
A radioterapia não mostrou ser eficaz no seu manuseio
apenas 5% dos tumores respondem à quimioterapia citotóxica com base na doxorrubicina.
O mesilato de imatiniba (previamente ST1517, agora Glivic/Gleevec) é um inibidor competitivo de certas tirosinas quinases, incluindo as quinases associadas ao receptor transmembrana Kit e os receptores do fator de crescimento derivado das plaquetas. Os estudos iniciais mostraram resultados encorajadores, com 54% dos pacientes exibindo pelo menos uma resposta parcial.
O mesilato de imatiniba está aprovado para uso nos GIST-s CD117 positivos irresecáveis e/ou metastáticos. Estudos adicionais estão em andamento, e pacientes com um diagnóstico de GIST devem ser considerados para registro em um dos muitos estudos clínicos ativos.