Foi na década de 1990 que se descobriu que estes sarcomas são provocados pela actuação do “vírus de herpes associado ao sarcoma de Kaposi”, como é o seu nome, ou apenas HHV-8, um vírus diferente dos mais conhecidos vírus herpes. Até ao aparecimento da sida, este sarcoma era associado a populações mais limitadas, e não surgia de uma forma tão violenta.
Com o VIH e o surgimento de uma população que, de repente, perde a resposta imunitária, os efeitos do HHV-8, que está disseminado na população, apareceram em força. Numa pessoa sem imunidade, o vírus torna-se mais reactivo e provoca mutações nas células do tecido linfático. O tumor forma vasos sanguíneos e o sangue acaba por dar um tom roxo às manchas.
A equipa liderada por Colin McVey, do Instituto de Tecnologia Química e Biológica (ITQB), que pertence à Universidade Nova de Lisboa e que está em Oeiras, foi analisar a proteína LANA, associada ao estado de dormência deste vírus. O HHV-8 nem sempre está activo, muitas vezes o ADN deste vírus fica integrado no ADN das células humanas. Por algum motivo, pode voltar a tornar-se activo, provocando uma nova infecção. Mas para se manter inactivo, necessita de ser controlado e é isto que a LANA faz.
A LANA é a proteína viral mais produzida durante esta fase de inactivação do HHV-8. A proteína prende-se, no núcleo da célula humana, ao ADN viral e ao material genético humano, impedindo que várias partículas do vírus sejam produzidas. Foi este aspecto da estrutura da proteína que a equipa do ITQB, que inclui ainda cientistas do Instituto de Medicina Molecular da Universidade de Lisboa e da faculdade de Medicina de Harvard, nos EUA, conseguiu estudar mais aprofundadamente, ao revelar como é essa estrutura.
“Só resolvendo a estrutura [da proteína] é que fomos capazes de descobrir as duas faces da LANA”, diz Colin McVey, em comunicado. “Uma face liga-se ao ADN viral e a outra liga-se ao cromossoma do hospedeiro”, diz. A equipa também descobriu que quando há mutações a impedir a ligação entre a proteína e o ADN viral, o vírus é incapaz de se manter dormente. Estes aspectos da fisiologia do vírus são importantes para continuar a estudar a patogenicidade do HHV-8, concluem os autores no artigo.

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