Diabetes Mellitus e Musculação – GEASE
Segundo KING et al. (1998) o Brasil ocupa a sexta posição entre os dez países com maior número de indivíduos adultos diabéticos. Uma estimativa mostra que haverá um aumento de 4,9 para 11,6 milhões de casos de 1995 a 2025, quando o Brasil passará a ocupar a oitava posição. Um estudo realizado no período de 1986 a 1988 em nove capitais brasileiras, revelou uma prevalência de diabetes em 7,6% na amostra estudada (30 a 69 anos de idade), sendo que a população de São Paulo apresentou os maiores valores, 9,7% (MALERBI & FRANCO, 1992).
Segundo a Organização Mundial da Saúde, a classificação recomendada da DM inclui o conceito e estágios clínicos, desde a normalidade, passando pela tolerância à glicose diminuída e/ou glicemia de jejum alterada, até a DM propriamente dita. Essa nova classificação baseia-se na etiologia, eliminando os termos diabetes melito insulino-dependente (IDDM) e não-insulinodependente (NIDDM).
Diabetes Mellitus Tipo I (DM1): é caracterizada pela destruição das células beta nas ilhotas de Langerhans pancreáticas e deficiência na produção de insulina. As causas dessa destruição não são conhecidas, acontece como por engano, o organismo começa a interpretá-las como fatores estranhos e se defende (doença auto-imune). O DM1 corresponde 5% a 10% do total dos casos e é comumente observado em crianças e adolescentes, porém pode ocorrer também em adultos, conhecida como diabetes latente auto-imume do adulto (Lada) (OMS, 2003).
Diabetes Melito Tipo II (DM2): é caracterizada por diferentes graus de resistência à insulina e deficiência na sua secreção (as células musculares e adiposas não conseguem metabolizar a glicose). A maioria dos indivíduos com DM2 apresenta obesidade e cetoacidose (disfunção metabólica). O diagnóstico, geralmente é detectado a partir dos 40 anos de idade, embora possa ocorrer mais cedo. Abrange 85% a 90% do total de casos e é considerada uma das 10 principais causas de morte no mundo (KING et al. 1998). É importante destacar que a incidência de diabetes tipo II vem crescendo entre crianças e jovens em associação ao aumento da obesidade (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2000).
A DM2 está diretamente associada à obesidade e ao acúmulo de gordura visceral (ERIKSSON e LINDGARDE, 1996; MOKDAD et al.,2001). Esse tipo de acúmulo de gordura vem acompanhado de mudanças na secreção de mediadores de resistência à insulina como níveis elevados de fator de necrose tumoral-α (TNF-α) e baixos níveis de adiponectina (KERN et al., 2003). Além disso, é importante destacar que o tecido muscular esquelético é o grande responsável por uma maior captação de glicose mediada pela insulina, fator que está diretamente relacionada à massa muscular total e inversamente relacionada à massa total gorda (YKI-JARVINEN e KOIVISTO, 1983). Isso nos leva a evidenciar a importância em melhorar a composição corporal (reduzir a gordura e aumentar a massa muscular) a fim de promover uma melhor captação de glicose pelo organismo, para um efetivo controle e tratamento desta síndrome.
Estudos epidemiológicos sugerem que a atividade física pode diminuir de 30 a 58% o risco de desenvolver diabetes (BASSUK, 2005; TUOMILEHTO, 2001; KNOWLER, 2002). Uma pesquisa realizada na Suécia, por exemplo, concluiu que dieta e/ou exercício com conseqüente redução de peso corporal, são capazes de reduzir em até 50% os riscos de desenvolver DM2, em homens com tolerância à glicose diminuída (ERIKSSON & LINDGÄRDE, 1991). Na China, estudo parecido demonstrou que 6 anos de atividade física foram capazes de reduzir a incidência de DM em quase 50% (PAN et al.1997).
A musculação tem sido recomendada pelas principais organizações desportivas e de saúde do Mundo como uma forma de tratamento da DM2> Inclusive o número de pesquisas envolvendo esse tema vem aumentando consideravelmente (CAUZA, 2005; CASTANEDA, 2002; DUNSTAN, 2002;). KOOPMAN (2005) demonstrou que uma sessão de musculação com intensidades adequadas pode melhorar a captação de glicose pelo músculo. O estudo explica que isso pode estar associado à translocação do GLUT-4 para a superfície da membrana celular e/ou aumento da expressão do mesmo, aumento de massa muscular e perda de gordura.
CAUZA et al. (2005) compararam, em dois estudos, os benefícios da musculação com o treinamento de endurance (TE) no tratamento da DM. O treinamento de força consistiu em realizar 3 a 6 séries semanais para cada grupamento muscular com 10 a 15 repetições até a falha concêntrica, tendo a carga ajustada cada vez que fosse possível ultrapassar 15 repetições. O treinamento aeróbio foi realizado durante 45 a 90 minutos semanais a 60% do VO2max. Os resultados demonstraram que os indicadores de diabetes (glicose sanguínea, hemoglobina glicosilada e teste de resistência à insulina) se mostraram mais reduzidos no grupo que praticou musculação. Inclusive os níveis de insulina plasmática melhoraram com a musculação, e até pioraram com o TE. Além disso, houve uma diminuição significativa na pressão arterial e taxas de colesterol sanguíneo (total, HDL e LDL) no grupo que realizou o treinamento de força. Com relação à composição corporal, o grupo que fez musculação ganhou 3,2 vezes mais massa muscular e perdeu 2 vezes mais gordura que o grupo que fez exercícios aeróbios. Em estudo anterior POEHLMAN et al., (2000) demonstraram resultados bastante semelhantes.
Tabela 1 – Comparação de alguns indicadores de DM após um período de musculação ou treinamento aeróbio (Cauza et al., 2005)
Glicose sangüínea (mg/dL)
– 27,5%
Insulina plasmática (pmol/L)
Hemoglobina glicosilada (%)
CASTANEDA et al. (2002) demonstraram progresso no controle metabólico com treinamento de força de alta intensidade (8 repetições máximas) em 31 pacientes latinos com DM2. Foram registradas melhoras significativas no controle glicêmico, diminuição do uso de medicamentos, redução na gordura abdominal, diminuição da pressão arterial sistólica e aumento de força e massa muscular.
No mesmo ano, DUNSTAN et al. (2002) verificaram que o treinamento de força de alta intensidade (3 séries de 8-10 repetições máximas em oito exercícios) foi efetivo no controle glicêmico e no ganhos de força de indivíduos idosos com DM2. O treinamento de força aliado à reeducação alimentar melhorou o percentual da hemoglobina glicosilada e diminuiu a gordura abdominal reduzindo assim o risco de complicações cardiovasculares.
Alguns estudos, como o de POEHLMAN et al. (2000), não encontraram diferenças significativas na eficiência da musculação comparado ao aeróbio. Entretanto, ao analisar a metodologia utilizada podemos perceber algumas falhas no grupo que fez musculação, como a utilização de cargas a partir de percentuais de 1-RM, o que possui algumas limitações, pois a quantidade de repetições máximas não é a mesma para diferentes exercícios, e também varia de acordo com o sexo e nível de treinamento (HOEGER et al., 1990). Isso sugere que alguns exercícios podem ter sido realizados com intensidades sub-máximas, diminuindo assim os benefícios do treinamento.
Quando a musculação foi utilizada com intensidades adequadas (repetições até a falha concêntrica) houve uma melhor resposta nos indicadores de diabetes. Principalmente pela eficiência em promover o ganho de massa muscular e perda de gordura corporal, fatores que contribuem com a captação de glicose (YKI-JARVINEN e KOIVISTO, 1983). Neste sentido, podemos sugerir que o treinamento de força com alta intensidade é uma ótima opção para o tratamento do DM. Inclusive com vantagem expressiva quando comparado ao aeróbio, principalmente na perda de gordura e ganho de massa muscular. Além disso, a musculação atua beneficamente em algumas variáveis que são fundamentais para atenuar e até mesmo curar a diabetes, como: o aumento do número de proteínas transportadoras de glicose-4 (CAUZA et al., 2005); aumento da síntese de glicogênio (EBERLING, 1996); aumento da atividade da hexokinase (COGGAN, 1993); diminuição da liberação dos ácidos graxos livres (IVY et al. 1999) e aumento da entrada de glicose no músculo por meio de uma maior capilarização e um maior fluxo sanguíneo (SALTIN, 1977). Entretanto é necessária uma prescrição embasada nos princípios do treinamento, em conhecimentos científicos específicos para essa população e principalmente por um professor especializado e formado em Educação Física.
American Diabetes Association. Physical Activity/Exercise and Diabetes. Diabetes Care. 2004;27: S58-62.
Bolue NG, Haddad E, Kenny GP, Wells GA, Sigal RJ. Effects of exercise on glycemic control and body mass in type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of controlled clinical trials. JAMA. 2001;286:1218-27.
Cameron NE, Cotter MA, Robertson S. Changes in skeletal muscle contractile properties in streptozocin-induced diabetic rats and role of polyol pathway and hypoinsulinemia. Diabetes. 1990;39(4):460-5.
Cauza E, Hanusch-Enserer U, Strasser B, Lud-Vik B, Metz-Shimmerl S, Pacini G, Wagner O, Georg P, Dunky A, Haber P. The relative benefits of endurance and strength training on the metabolic factors and muscle function of people with type 2 diabetes mellitus. Arch Phys Med Rehabil ;86:1527-33, 2005
Cauza E, Hanusch-Enserer U, Strasser B, Lud-Vik B, Metz-Shimmerl S, Pacini G, Wagner O. Strength and endurance training lead to different post exercise glucose profiles in diabetic participants using a continuous subcutaneous glucose monitoring system. European Journal of Clinical Investigation 35, 745–751, 2005
De Fronzo RA, Hendler R, Simonson D. Insulin resistance is a proeminent feature of insulin-dependent diabetes. Diabetes. 1982;31:795-801.
Diabetes Epidemiology Research International Group Geographic patterns of childhood insulin-dependent diabetes mellitus. Diabetes. 1988;37(8):1113-9.
Dunstan DW, Daly RM, Owen N, Jolley D, De Courten M, Shaw J, et al. High-intensity resistance training improves glycemic control in older patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2002;25:1729-36.
Eriksson kF, Lindgarde F. Poor physical fitness,and impaired early insulin response but late hyperinsulinaemia,as predictors of NIDDM in middle-aged Swedish men.Diabetologia 39:573 –579, 1996
Ferreira SR, Franco LJ, Vivolo MA, Negrato CA, Simoes AC, Ventureli CR. Population based incidence of IDDM in the State of São Paulo, Brazil. Diabetes Care. 1993;135:803-16.
Goldberg AL. Protein synthesis during work-induced growth of skeletal muscle. J Cell Biol. 36(3):653-8, 1968.
Hoeger WWK, Hopkins DR, Barette SL, Hale DF. Relashionship between repetitions and selected percentages of one repetition maximum: a comparison between untrained and trained males and females. J. Strength Cond. Res. 4(2):47-54, 1990.
Ivy JL, Zderic TW, Fogt DL. Prevention and treatment of non-insulin-dependent diabetes mellitus. Exerc Sport Sci Rev. 1999;27:1-35.
Joslin EP, Root HF, White P, Marble A. In: The treatment of diabetes mellitus. Philadelphia: Lea & Febiger; 1995.
Kraemer WJ, Adams K, Cafarelli E, Dudley GA, Dooly C, Feigenbaum MS, Fleck SJ, Franklin B, Fry AC, Hoffman JR, Newton RU, Potteiger J, Stone MH, Ratamess NA, Triplett-McBride T; American College of Sports Medicine. American College of Sports Medicine position stand. Progression models in resistance training for healthy adults. Med Sci Sports Exerc.34(2):364-80, 2002.
Kern PA, Di Gregorio GB, Lu T, Rassouli N, Ranganathan G. Adiponectin expression from human adipose tissue: relation to obesity, insulin resistance, and tumor necrosis factor-alpha expression. Diabetes 52: 1779–1785, 2003
Kraemer WJ, Hakkinen K. Treinamento de força para o esporte. Porto Alegre: Editora Artmed, 2004.
Kraemer WJ, Marchitelli L, Gordon SE, Harman E, Dziados JE, Mello R, Frykman P, McCurry D, Fleck SJ. Hormonal and growth factor responses to heavy resistance exercise protocols. J Appl Physiol. 69(4):1442-50, 1990.
Kraemer WJ, Ratamess NA. Fundamentals of resistance training: progression and exercise prescription. Med Sci Sports Exerc. Apr;36(4):674-88, 2004.
Kraemer WJ; Fry AC. Strength testing: development and evaluation of methodology. In Maud P; Nieman DC. Fitness and sports medicine: A health-related approach (3rd ed.). Palo Alto, CA: Bull Publishing, 1995.
Larsen JR, Sjoholm H, Berg TJ, Sandvik L, Brekke M, Hanssen KF, et al. Eighteen years of fair glycemic control preserves cardiac autonomic function in type 1 diabetes. Diabetes Care. 2004;27(4):963-6.
McDonagh MJN, Davies CTM. Adaptive response of mammalian skeletal muscle to exercise with high loads. Eur J Appl Physiol. 52(2):139-55, 1984.
Mokdad AH, Bowman BA,Ford ES,Vinicor F,Marks JS, Koplan JP. The continuing epidemics of obesity and diabetes in the United States.JAMA 286:1195 –1200, 2001
Poehlman ET, Dvorak RV, Denino WF, Brochu M, Ades PA. Effects of Resistance Training and Endurance Training on Insulin Sensitivity in Nonobese, Young Women: A Controlled Randomized Trial. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism vol.85, No.7 pp.2463-2468 , 2000
Poortmans JR, Saerens P, Edelman R, Vertongen F, Dorchy H. Influence of the degree of metabolic control on physical fitness in type I diabetic adolescents. Int J Sports Med. 1986;7:232-5.
Rollo J. Cases of diabetes mellitus: with the results of the trials of certain acids and other substances in the cure of the lues venerea. 2nd ed. London: Dilly; 1798.
Simao R, Farinatti PTV, Polito MD, Maior AS, Fleck SJ. Influence of exercise order on the number of repetitions performed and perceived exertion during resistance exercises. J Strength Cond Res. 19(1):152-156, 2005.
Takarada Y, Takazawa H, And Ishii N. Applications of vascular occlusion diminish disuse atrophy of knee extensor muscles. Med Sci Sports Exerc. 32(12):2035-9, 2000a.
Uusitupa MI, Mustonen NJ, Airaksinen KE. Diabetic heart muscle disease. Ann Med. 1990;22:377-86.
USDHHS. Physical Activity and Health: A Report of the Surgeon General. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, 1996
Yki-Jarvinen H,Koivisto VA Efects of body composition on insulin sensitivity.Diabetes 32:965 –969, 1983
Young JL, Pendergast DR, Steinbach J. Oxygen transport and peripheral microcirculation in long-term diabetes. Proc Soc Exp Biol Med. 1991;196:61-8.