Meu pai está me ligando do refeitório do Denver’s Presbyterian/St. Luke’s Medical Center – o hospital onde, em 1967, ele iniciou uma carreira de prestígio como cardiologista de 1,80 m. Papai me disse que está atendendo pacientes. Ele acabou de sentar para almoçar, mas algo está errado. Ele não se lembra onde estacionou o Jaguar.
“Acho que posso ter tido um pequeno derrame ou algo assim.”
Eu faço algo que teria sido inimaginável 6 meses antes. “Seu carro está na oficina, papai”, minto. “Eu vou descer um pouco e levá-lo para pegá-lo.”
Papai parece aliviado. Ele me diz que tem que voltar ao trabalho, me instrui a chamá-lo se eu precisar dele, e desliga.
Quatro minutos depois, o telefone toca.
“Leese. É o papai. Preciso da sua ajuda.”
Até o final do dia, meu pai discou meu número 22 vezes. Cada ligação anterior evapora de sua mente à medida que ele fica cada vez mais confuso sobre seu paradeiro.
Certa vez, ele acha que está em seu condomínio de montanha em Winter Park, Colorado, o lugar onde ele me ensinou a esquiar sem medo durante o dia e a jogar xadrez ao lado da lareira à noite. Outra vez, ele está na Universidade Johns Hopkins, em Baltimore, onde se formou na faculdade de medicina, quase o primeiro da turma.
Quando não aguento mais atender suas ligações, as mensagens enchem meu correio de voz. Depois que meu dia de trabalho termina, eu escuto cada um com cansaço e apago.
Às 20h, enquanto estou sentada entre meus filhos no sofá assistindo TV, o número do meu pai aparece no identificador de chamadas.
“Oi Leese. Já faz um tempo.”
Quando digo boa noite e desligo, imagino papai em sua nova casa, impecavelmente vestido com seu costumeiro paletó esporte, calças e mocassins marrons. Seu distintivo de médico desbotado está pendurado no bolso esquerdo do peito, onde ele o prende todos os dias com orgulho.
Só que papai não está no trabalho ou relaxando em seu condomínio de esqui. Ele está em sua poltrona marrom favorita, em um quarto minúsculo com uma pequena janela, em uma unidade de “cuidados de memória” trancada. Ao lado dele está o telefone.
Em breve, ele esquecerá como discar.
Avançando em direção aos tratamentos
O Dr. Robert Marshall (também conhecido como Dr. Bob) tinha 72 anos, viajava pelo mundo e desfrutava da aposentadoria quando, como meio milhão de pessoas nos Estados Unidos todos os anos, começou a longa e lenta descida à névoa da doença de Alzheimer.
Eu assisti com uma dor dolorosa enquanto o tempo apagava meu pai pouco a pouco nos próximos 12 anos.
Como escritora de ciência e filha, eu estava desesperada por respostas. Então eu peguei resmas de notas. O que exatamente estava acontecendo no cérebro do meu pai? Isso aconteceria comigo algum dia? E se isso acontecesse, algo poderia corrigi-lo?
A resposta a essa última pergunta – mais de 115 anos depois que Alois Alzheimer relatou pela primeira vez um “processo de doença grave peculiar” no cérebro – ainda é, desoladoramente, não.
Alzheimer é a principal causa de demência. Pode prejudicar todas as qualidades essenciais que tornam um ser humano único: pensamento, julgamento, linguagem, memória, emoções. Mudanças no estilo de vida podem diminuir suas chances de contrair Alzheimer, e alguns medicamentos podem controlar seus sintomas. Mas nada no mercado hoje pode fazer o que meus três irmãos e eu ansiávamos – parar a erosão da memória de meu pai e até restaurá-la.
No entanto, à medida que entendemos melhor como as memórias são formadas e por que esse intrincado sistema dá errado, alguns cientistas esperançosos dizem que esse dia está se aproximando de maneira tentadora.
Dois avanços médicos recentes mantêm a esperança de que a perda de memória, como doenças cardíacas, possa algum dia ser detectada e tratada precocemente e de forma acessível.
Em junho de 2021, o FDA aprovou o aducanumab (Aduhelm), o primeiro novo medicamento para Alzheimer em 2 décadas. É o primeiro medicamento aprovado para atingir a amiloide em pessoas com declínio cognitivo leve ou demência leve. A amilóide é uma proteína pegajosa que é uma marca registrada da doença de Alzheimer. Os reguladores seguiram um caminho extremamente controverso para acelerar o Aduhelm com base em sua capacidade de remover placas cerebrais, embora não esteja comprovado que a droga realmente retarda o declínio cognitivo.
A falta de dados convincentes e as preocupações com o inchaço e sangramento do cérebro em alguns pacientes levaram um comitê consultivo externo a recomendar contra a aprovação do Aduhelm, que é administrado por meio de uma injeção intravenosa mensal. Em janeiro de 2022, o Medicare disse que não cobriria o enorme preço de US $ 2.300 por mês para Aduhelm, exceto para aqueles inscritos em um ensaio clínico. Apesar da controvérsia, alguns especialistas esperam que o Aduhelm, um anticorpo monoclonal que imita a resposta imune natural do corpo a invasores estrangeiros, abra as portas para novos medicamentos acessíveis e mais seguros voltados para os primeiros condutores da doença de Alzheimer.
Um ano antes da estreia de Aduhelm, pesquisadores da Universidade de Washington, em Seattle, revelaram o primeiro exame de sangue clinicamente disponível para detectar a possível doença de Alzheimer. Ainda não é aprovado pela FDA ou coberto pelo seguro. Mas também é visto por alguns como o primeiro de uma nova vanguarda de ferramentas de detecção não invasivas e baratas, semelhantes aos testes de colesterol para doenças cardíacas.
Quanto aos que já estão nas garras do esquecimento, os cientistas estão testando tudo, desde exercícios e suplementos nutricionais até estimuladores cerebrais implantáveis ​​para trazer de volta a função perdida e restaurar o cache de memórias.
“Eu tendo a ser mais esperançosa do que a maioria”, diz Nanthia Suthana, PhD, neurocientista e professora assistente residente na David Geffen School of Medicine da UCLA. “Mas estou otimista de que dentro de nossa vida possa haver uma prótese neural que possa beneficiar até mesmo indivíduos com problemas de memória graves”.
Desvendando os mistérios da memória
Muitas pessoas assumem que a memória é armazenada em um único lugar, assim como o dinheiro em um cofre de banco. Na verdade, você evoca as visões, sons, cheiros e sentimentos do passado quando os neurônios disparam em coordenação em diferentes regiões do seu cérebro.
Sonhando acordado com o pôr do sol escaldante da praia de suas últimas férias? Seu cérebro recupera essas cores vivas de seu córtex visual localizado no lobo occipital na parte de trás de sua cabeça. Tem uma música favorita em loop na sua cabeça? Isso emana das células neurais em seu córtex auditivo enterradas perto de seus ouvidos.
Os pesquisadores também descobriram recentemente células especiais que adicionam contexto às suas memórias episódicas, que são quando você revive mentalmente uma experiência passada. “Células de tempo” marcam suas lembranças na cronologia correta, para que você saiba que sua filha veio visitá-la ontem, não no mês passado. As “células de lugar” funcionam como geolocalizadores, guiando você de volta ao seu carro estacionado no shopping.
Sinais elétricos e químicos ligam essas células por meio de uma arquitetura complexa de conexões sinápticas. Quando você vai relembrar aquela memória, aquela rede original estala com vida novamente.
“Sua memória do jantar da noite passada requer a ativação da mesma constelação de neurônios díspares que perceberam, prestaram atenção e processaram sua experiência inicial dessa refeição”, diz Lisa Genova, PhD, neurocientista e autora de Remember: The Science of Memória e a arte de esquecer.
Central para este processo é uma região do cérebro em forma de cavalo-marinho chamada hipocampo. Ele veio pela primeira vez à luz científica através de Henry Molaison, amplamente conhecido como HM, talvez o paciente mais famoso da neurociência. Em uma tentativa de parar os ataques epilépticos graves de HM, seu cirurgião em 1953 esculpiu pedaços do hipocampo de ambos os lados de seu cérebro.
Quando HM, 27, acordou, suas convulsões haviam desaparecido. Mas ele ficou com amnésia permanente. Ele esqueceu novos eventos e fatos quase instantaneamente e foi incapaz de criar memórias duradouras. Todos os dias, disse ele, “está sozinho em si mesmo”. O destino devastador de HM deu início ao moderno campo de pesquisa da memória.
O hipocampo é essencial para converter o que de outra forma seriam experiências fugazes em memórias de longo prazo armazenadas nas regiões que processaram a experiência inicial via consolidação. Como o lar da maior parte de nossas células de lugar e células de tempo, o hipocampo empresta contexto temporal e espacial a essas memórias.
É, como diz Genova, “o tecelão da memória”. E sem seu hipocampo, HM foi pego em uma espécie de dia perpétuo da marmota.
Acontece que o Alzheimer atinge o hipocampo primeiro.
Como as escolhas da vida afetam a memória
Meu pai era intelectualmente voraz. Quando ele estava na faculdade, ele aprendeu latim por diversão. Aos 30, aprendeu sozinho a tocar piano. Ele tratou pacientes em uma colônia de leprosos na Nigéria. Ele devorava livros de John Irving e Tom Wolf, adorava arte e adorava acompanhar seus netos ao teatro.
Sua natureza curiosa, me disseram, provavelmente lhe forneceu uma “reserva cognitiva” que o protegeu por um tempo dos estragos da doença de Alzheimer. Cada nova lição ou experiência fortalece nossa rede neural e a protege do desgaste.
“Essas conexões neurais são como trilhos de trem que foram clicados juntos e são super fáceis de viajar”, ​​diz Genova. “Se você tem apenas 10, e alguns deles quebram, pode ser difícil se locomover. Mas se você tem 10.000 pistas, você tem opções.”
Pesquisas mostraram que pessoas com reservas cognitivas profundas tendem a se deteriorar mais lentamente nos primeiros anos da doença de Alzheimer. Ou eles são simplesmente capazes de fingir melhor.
Mas apesar de todo o estoque cognitivo de papai, seu cérebro tinha muitos ataques contra ele.
Acendeu seu primeiro cigarro aos 16 anos e fumou cachimbo por décadas. Isso provavelmente danificou os vasos sanguíneos que transportam oxigênio para seu cérebro e inflamou seu tecido neural.
Papai comia carne, muitas vezes processada, 7 dias por semana. Os altos níveis de sódio em seu amado bacon e rosbife provavelmente contribuíram para sua pressão alta, outro fator de risco para a doença de Alzheimer. Ele também evitou folhas verdes, cujos nutrientes comprovadamente protegem contra o estresse oxidativo que mata as células do cérebro.
Aposentou-se aos 60 anos para poder viajar pelo mundo. Mas, ironicamente, as pessoas que se aposentam cedo são significativamente mais propensas à demência. Um estudo descobriu que, com a diminuição das oportunidades de estimulação cognitiva e social, os novos aposentados perdem cerca de 3 pontos de QI nos primeiros 2 anos.
Então, havia sua insônia crônica – uma condição que eu compartilho.
Isso me preocupa por dois motivos: durante o sono, segundo pesquisas, um canal de limpeza de fluidos passa pelos espaços entre nossas células cerebrais, proporcionando um ciclo de lavagem à meia-noite que transporta as placas tóxicas e emaranhados que podem promover a doença de Alzheimer. O sono também é o momento em que o hipocampo começa a trabalhar para que as memórias durem.
“Se você não dorme”, diz Genova, “seu hipocampo não tem tempo para terminar o trabalho.”
Como a memória é perdida
Suspeitei pela primeira vez que algo estava errado por volta de 2007, quando papai me disse que estava andando de jipe ​​em seu desfiladeiro favorito na montanha e tinha “realmente dado meia-volta”. Meses depois, um bom samaritano encontrou papai vagando no escuro em um estacionamento depois de jantar fora. O restaurante havia fechado mais de uma hora antes. Papai era divorciado e morava sozinho, então finalmente o convencemos a se mudar para um centro de vida assistida.
Quando meu marido e eu fomos esvaziar a casa dele, encontramos mapas impressos escondidos em todos os lugares, incluindo um para o supermercado a apenas um quilômetro e meio de distância. Eu atribuo este tempo como o início de sua doença. Mas, na realidade, provavelmente estava latente há anos.
Pesquisas sugerem que até 2 décadas antes do surgimento dos sintomas, proteínas mal dobradas chamadas placas amilóides começam a se formar entre as células nervosas, obstruindo a rede. Em seguida, vêm aglomerados semelhantes a bolas de pelo chamados agregados de tau, que emergem dentro e ao redor dos neurônios, estrangulando-os. À medida que as células imunológicas do cérebro, chamadas células microgliais, montam uma resposta ao que veem como uma ameaça interna, o cérebro fica inflamado, as células morrem e o dano real começa.
O processo tende a começar em uma região do hipocampo chamada CA1, atingindo com força essas células de “tempo” e “lugar”. As regiões onde as memórias consolidadas de longo prazo já estão armazenadas são afetadas muito mais tarde. É por isso que papai não conseguia se lembrar do que comeu no café da manhã, mas podia, quando eu tinha um pequeno problema cardíaco, ainda escanear meu eletrocardiograma e me dar um diagnóstico preciso.
Levaria alguns anos até que os médicos diagnosticassem oficialmente o mal de Alzheimer em papai, com base em uma bateria de exames cognitivos surpreendentemente de baixa tecnologia. Para realmente ter certeza, seu médico nos disse sem rodeios, teríamos que esperar até que ele morresse e examinar seu cérebro.
Mais tarde, durante um jantar cheio de lágrimas com minha irmã, fui tomada pela culpa.
“Se ao menos pudéssemos ter pego mais cedo de alguma forma”, eu disse. “Talvez pudéssemos ter feito mais para ajudá-lo.”
Busca pela detecção precoce
Quando papai foi diagnosticado, os médicos estavam apenas começando a usar exames de PET para procurar placas amilóides se acumulando no cérebro. O exame, que não era coberto pelo Medicare ou pelo seguro suplementar de papai, custa mais de US$ 5.000 e o teria exposto à radiação. Seu médico aconselhou contra isso.
Mais recentemente, clínicas especializadas começaram a procurar sinais de amiloide no líquido cefalorraquidiano, procedimento desconfortável e invasivo.
Em outubro de 2020, a C2N Diagnostics em St. Louis lançou o Precivity AD, o primeiro exame de sangue amplamente disponível para procurar sinais precoces de Alzheimer. Ele verifica sua amostra de sangue em busca de duas proteínas, beta-amilóide 42 e beta-amilóide 40, para avaliar a quantidade de placa no cérebro, bem como variantes da apolipoproteína E (ApoE), que é um importante fator de risco genético para a doença de Alzheimer.
O teste, que custa cerca de US$ 1.200, não se destina a diagnosticar a doença de Alzheimer por conta própria. Mas estudos iniciais sugerem que é pelo menos tão preciso quanto alternativas mais caras ou de alta tecnologia.
Em um estudo de 2019 com 158 idosos cognitivamente normais, o exame de sangue obteve resultados positivos em exames de PET 94% das vezes. Em alguns casos, ele encontrou com precisão altos níveis de acúmulo de amiloide começando no cérebro antes de um exame de PET.
“Provavelmente, pode-se detectar os primeiros estágios patológicos da doença de Alzheimer 3 a 5 anos antes do que com uma PET amilóide”, diz David Holtzman, MD, neurologista e pesquisador da Escola de Medicina da Universidade de Washington, que co-fundou a C2N em 2007. Se populações de pessoas no futuro forem rastreadas com um teste como esse, isso poderá levar ao início de estratégias preventivas mais cedo”.
Nova droga controversa
Entre 2002 e 2012, houve mais de 400 ensaios clínicos para avaliar potenciais medicamentos para Alzheimer. Todos, exceto um, memantina (Namenda), falharam. Famílias como a nossa ficaram com apenas cinco medicamentos que tratavam apenas os sintomas.
Papai tentou a maioria deles: Aricept o deixou tão nauseado que ele desistiu depois de algumas semanas. Namenda pode ter retardado sua progressão, mas não a impediu. Papai sabia que algo terrível estava acontecendo com seu cérebro e ficou deprimido, como muitos com Alzheimer. Seus médicos prescreveram antidepressivos.
Enquanto definhávamos em busca de uma cura que não existia, Rudolph Tanzi, PhD, diretor da Unidade de Pesquisa em Genética e Envelhecimento do Hospital Geral de Massachusetts, continuou, imaginando um dia em que não apenas poderíamos detectar a patologia subjacente da doença de Alzheimer precoce , mas também tínhamos medicamentos baratos e de fácil acesso – as “estatinas da doença de Alzheimer”, como ele os chama – para tratá-lo.
Tanzi reconhece que a placa amilóide por si só não é o único culpado subjacente à doença de Alzheimer. É, em vez disso, o fósforo que acende o fogo. Em seguida, vêm emaranhados de agregados de tau que envolvem os neurônios se espalhando como fogos de arbustos e inflamação, que engole totalmente a floresta.
Até agora, ele acredita, muitos medicamentos direcionados ao amiloide decepcionaram porque foram administrados tarde demais. Mas Tanzi diz que o aducanumab, apesar do preço de US$ 28.000 por ano e do monitoramento mensal necessário com ressonância magnética, pode beneficiar alguns pacientes, particularmente aqueles com forte tendência genética para a doença que mostram sinais precoces de placa.
Ainda assim, ao aprovar um medicamento para Alzheimer baseado em um biomarcador (placa amilóide) em vez de redução de sintomas, ele diz que o FDA está abrindo caminho para outros medicamentos de intervenção precoce mais baratos que fazem a mesma coisa.
“No passado, pesquisadores e desenvolvedores de medicamentos não tinham como avançar porque a FDA dizia: ‘Se você não está tornando as pessoas cognitivamente melhores agora, não vamos aprovar seu medicamento'”, diz ele. Tanzi compara a postura à recusa de aprovar um medicamento para baixar o colesterol, a menos que possa curar doenças cardíacas.
Ele e outros cientistas identificaram dezenas de compostos que têm como alvo a amiloide, o que pode ajudar a prevenir a doença de Alzheimer em pessoas como eu com histórico familiar da doença.
Não só isso, Tanzi está otimista em ajudar aqueles que já estão aflitos com isso.
Possíveis maneiras de restaurar a memória
Algumas startups em todo o país estão explorando medicamentos que podem ter como alvo outras raízes em estágio avançado da doença de Alzheimer. Um deles, AZTherapies (Tanzi é um investidor), está experimentando um medicamento para asma inalável e reaproveitado chamado cromoglicato, especialmente formulado para atravessar o cérebro para conter a inflamação.
Outros projetos em estágio inicial estão explorando tudo, desde terapia com células-tronco a suplementos nutricionais (incluindo ribosídeo de nicotinamida, uma forma de vitamina B3) para impulsionar a neurogênese, ou formação de novas células, em regiões do hipocampo onde as células já morreram.
O exercício aeróbico simples, observa Tanzi, demonstrou não apenas promover o crescimento de novas células cerebrais, mas também aumentar a produção de BDNF, ou fator neurotrófico derivado do cérebro, uma espécie de fertilizante para as células recém-nascidas que as ajuda a sobreviver.
Com isso em mente, fizemos questão de levar o papai para passear com frequência.
“Pode não ser a mesma floresta, mas podemos ajudar a regenerar algumas das árvores”, diz Tanzi. “Estou otimista de que algumas dessas coisas possam ser usadas muito tarde na doença para ajudar alguém a ser uma pessoa mais saudável e funcional”.
Na UCLA, Suthana acaba de lançar um grande ensaio clínico financiado pelo governo federal de uma técnica não invasiva chamada estimulação magnética transcraniana, um tratamento aprovado pela FDA para depressão, para estimular eletricamente os centros de memória no cérebro em idosos com comprometimento cognitivo leve.
Os pacientes se sentam em uma cadeira enquanto uma única bobina elétrica na parte externa do crânio transmite rajadas rápidas de estimulação de baixa frequência para uma região adjacente ao hipocampo, chamada córtex parietal lateral. O procedimento leva 10 minutos, 5 dias por semana durante 3 semanas.
Estudos humanos recentes mostraram que a técnica promove a neuroplasticidade, a capacidade do cérebro de formar e reorganizar novas conexões entre as células cerebrais. Pelo menos um estudo em animais mostrou que pode realmente promover a neurogênese, ou o crescimento de novas células no hipocampo. E em pessoas saudáveis ​​sem perda de memória, foi demonstrado que melhora algumas medidas de recordação.
O estudo de Suthana está entre os primeiros a testá-lo em pessoas que já sofrem com a perda de memória.
Se o teste for bem-sucedido, ela imagina um dia em que a estimulação magnética possa ser usada para parar a doença de Alzheimer em seus estágios iniciais. Ela também estuda estimulação cerebral profunda, uma técnica semelhante, mas muito mais invasiva, usada em pessoas com Parkinson. A estimulação cerebral requer a perfuração de um pequeno orifício no crânio para inserir um eletrodo profundamente dentro do cérebro para ativar o tecido.
Um teste de estimulação cerebral para pacientes com Alzheimer falhou – uma decepção esmagadora para pessoas como Suthana. Mas ela suspeita que os pacientes já tenham sofrido muitos danos cerebrais para que isso seja bem-sucedido, ou pode não ter atingido a região certa do cérebro. Em um estudo recente em pacientes com epilepsia, ela descobriu que a estimulação cerebral aumentava fortemente a memória visual.
Suthana acredita que no futuro pode ser possível colocar “próteses de memória” em pessoas para restaurar sua função cognitiva, assim como pernas artificiais ajudam as pessoas a andar após uma amputação.
“Isso pode parecer loucura, vindo do cientista que existe em mim, mas eu realmente gosto”, diz ela, observando que os testes clínicos para protótipos já estão em andamento.
O que o Alzheimer não pode roubar
Nos últimos anos de papai, nós o mudamos de uma instalação grande e estéril, com poucos funcionários, para uma casa de 10 cômodos bem iluminada, completa com musicoterapia, cuidadores atenciosos e fácil acesso ao ar livre.
“As pessoas com Alzheimer não perdem a capacidade de se sentirem sozinhas, zangadas, amadas, felizes e seguras. Você, como ser humano, é mais do que pode se lembrar.”
– Lisa Genova, PhD, neurocientista e autora
Lá, ele despertou por um tempo.
Certa vez, quando estávamos sentados no banco do quintal, ele surpreendeu minha irmã e eu com uma suave interpretação de barítono de “On the Street Where You Live”, uma música de show que ele gravou com sua banda seis décadas antes. Quando não conseguia dormir, ele encantava um cuidador com uma valsa improvisada à meia-noite sem perder um passo.
Mesmo em seu último dia, ele me chamou pelo meu nome.
Esses lampejos de reconhecimento não são incomuns, diz Genova. Algumas emoções estão profundamente enraizadas para que a demência seja apagada. O Alzheimer rouba muito, mas não apaga tudo.
“As pessoas com Alzheimer não perdem a capacidade de se sentirem sozinhas, com raiva, amadas, felizes e seguras”, diz Genova. “Você, como ser humano, é mais do que pode se lembrar.”
Mesmo 2 anos após a morte de meu pai, meus irmãos e eu vivemos com o espectro de que o Alzheimer pode vir para nós algum dia.
Minha mãe de 85 anos é notavelmente afiada. Uma das minhas irmãs, por curiosidade, fez um teste e descobriu que não carrega a variante genética (ApoE4) comumente ligada ao risco aumentado da doença.
Isso é reconfortante. Mas uma pontada de inquietação pode tomar conta de mim quando não consigo lembrar o nome de um conhecido ou ficar muito tempo no estacionamento. Aos 52 anos, me pergunto se o fósforo já foi aceso, enviando brasas rastejando pelo meu cérebro.
Meu irmão mais velho, que se parece com papai, cortou a carne vermelha e emagreceu. Minha irmã mais velha, também insone, tenta muito dormir melhor. Minha outra irmã, uma terapeuta que entende o custo tóxico do estresse no cérebro, mudou-se para a Austrália em busca de um estilo de vida mais feliz.
Quanto a mim, parei de fumar e estou treinando para minha 14ª maratona. Também comecei a pós-graduação.
Nada disso, é claro, garante que manteremos a doença de Alzheimer afastada. Então, tentamos viver nossas vidas com vigor e curiosidade, um senso de urgência nos levando a aproveitar ao máximo nossas mentes saudáveis ​​enquanto ainda podemos.
Meu telefone toca com menos frequência nos dias de hoje. Sinto falta das ligações do papai. Mas sei que ele ficaria orgulhoso de como seus filhos cuidaram de nossa saúde. De alguma forma, isso faz com que sua ausência pareça menos um adeus final.
Fonte: https://www.webmd.com/alzheimers/story/centerpiece-alzheimers-memory
Por Lisa Marshall
Revisado clinicamente por Chris Melinosky, MD
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