16 ago 2021 15h10
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"Como se sabe, os vírus são organismos muito simples, incapazes de se reproduzir por si mesmos. Para poderem replicar o seu RNA, precisam utilizar as células do hospedeiro. E, ao danificá-las, causam a doença. Ocorre que, durante o processo de replicação, erros de cópia são inevitáveis. Os organismos mais complexos possuem mecanismos para correção de erros. Mas os vírus não possuem. Caso algum desses erros proporcione uma vantagem ao vírus em termos de propagação, essa mutação passará a ter importância. E, eventualmente, poderá até predominar. Se a propagação ocorre sem freios, devido à não vacinação, as mutações tendem a acontecer cada vez mais e a se espalhar pelo globo", diz o físico Marcus de Aguiar, professor do IFGW-Unicamp e coordenador do estudo.
Ao contrário do que dizem os negacionistas, não é a vacinação que favorece a mutação. Mas a falta dela, explica o pesquisador. "Quando se vacina grande parte da população, o vírus para de circular. E, circulando menos, diminui a taxa de reprodução viral. E, portanto, a chance de aparecerem novas variantes."
A sigla SEIR é formada pelas letras iniciais de quatro palavras em língua inglesa: "Susceptible" (Suscetível), "Exposed" (Exposto), "Infectious" (Infectante) e "Recovered" (Recuperado). "Suscetível" é a pessoa que pode ser infectada; "exposta", a infectada, mas não infectante; "infectante", a infectada e infectante; "recuperada", aquela que já se recuperou da doença e, idealmente, não poderia ser mais infectada.
"Para evitar uma complexidade excessiva, que tornaria o modelo matematicamente inviável, consideramos que indivíduos classificados como 'recuperados' não podem ser infectados por nenhuma variante que possa surgir. Também consideramos as mutações como neutras, ou seja, que não conferem ao vírus mutado nenhuma vantagem ou desvantagem adicional em relação ao vírus que lhe deu origem. Não é isso que acontece de fato na realidade. Mas adotamos essas simplificações para poder concentrar o foco em nosso objetivo, que era estudar o acúmulo das mutações virais durante a pandemia e o quão diferentes os vírus podem ficar", esclarece o pesquisador.
Para atingir esse objetivo, o modelo foi acrescido de uma descrição dos vírus, a partir de seu RNA, com 29.900 bases nitrogenadas, e uma taxa de mutação 0,001 por base por ano - dados esses obtidos a partir da estrutura e do comportamento do SARS-CoV-2.
"Enquanto um indivíduo permanece infectado, o vírus pode sofrer mutações e ser transmitido. Calculamos a 'distância' entre o vírus original e a variante a partir do número de bases nitrogenadas distintas que eles apresentam. Nossas equações sugerem que é possível prever, com dados epidemiológicos (número de suscetíveis, infectados e recuperados), a variabilidade da população viral ('distância média' entre as sequências de RNA), sem que seja necessário ter acesso a uma enorme quantidade de dados genéticos", diz Aguiar.
"A propagação do vírus através de comunidades distintas (cidades, países etc) pode levar a sequências bastante diferentes da original, aumentando as chances de reinfecção, dependendo fortemente da conectividade entre essas comunidades. Quanto menos conectadas duas comunidades, maior a diferença no vírus que uma pode transmitir para a outra. Isso aumenta a chance de que o vírus circulante em uma das comunidades seja capaz de escapar do controle do sistema imune dos indivíduos da outra comunidade", resume o pesquisador.