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Microbiologia Endodônticaodontologistas2017-08-02T19:30:03+00:00
Microrganismos exercem um papel chave no desenvolvimento das patologias pulpares e perirradiculares e que o tecido pulpar necrosado, na ausência de infecção, não possui a capacidade de estimular, tampouco de sustentar, o desenvolvimento de uma lesão perirradicular. (Lopes; Siqueira Jr., 2004).
Fatores químicos e físicos podem induzir a uma patologia pulpar ou perirradicular, porém usualmente não são capazes de perpeturar o processo patológico.
Morfologia Celular (cocos, bacilos, espiroquetas);
Padrão de coloração ( Gram + azul arrocheada – e Gram – rosa vermelhada);
Relação com o oxigênio
Aeróbia (requer 21% de O2 para o crescimento);
Microaerófila (5% de O2, podem crescer com sua presença, porém a maior parte da energia é retirada de vias anaeróbias);
Anaeróbia facultativa (crescem na presença e ausência de O2)
Anaeróbia estrita (0 a 8% de O2)
As infecções endodônticas são mistas, com predomínio de anaeróbios estritos e bactérias proteolíticas.
Gram +: estafilococos, Estreptococos
Gram-: Pseudomonas, Escherichia (sintomáticas)
Anaeróbios Facultativos e Estritos
Localizadas em túbulos dentinários, interior de tecido degenerado, ramificações, istmos, lacunas de reabsorção e no interior de lesões, não sofrem os efeitos do oxigênio do ar atmosférico.
Dinâmica das Infecções Endodônticas
Estágio Inicial: Bactérias Facultativas (carboidratos)
7 dias: 50% anaeróbios (aminoácidos e peptídeos)
3 meses: 85% aneróbios
6 meses: 90% aneróbios estritos (terço apical-nutrientes teciduais/tecidos degenerados/produtos metabólicos de outras células)
A cárie e a polpa necrosada constituem uma fonte de irritantes microbianos que ao atingirem o periodonto desiquilibra o organismo, em favor do dente instalando um processo infeccioso. As toxinas, produtos metabólicos, endotoxinas, enzimas, ácidos graxos, compostos sulfurados alcançam a polpa antes dos próprios microrganismos. Porém, numa polpa sadia e jovem, a intensidade de resposta inflamatória depende da quantidade de bactéria, virulência e de seus produtos que atingiram a polpa em relação a capacidade do sistema de defesa do hospedeiro.
Quando a microbiota avança para a região perirradicular é acionada a resposta imunológica inespecífica com células inflamatórias e mediadores químicos e imunológica específica e com ela o sistema complemento que é um conjunto de proteínas ativadas em cascata originando produtos biologicamente ativos e células de defesa, como os linfócitos T-helper nos primeiros 15 dias, promovendo a reabsorção óssea e expansão da lesão e os linfócitos B, logo depois para defesa do hospedeiro.
Microrganismos que causam danos diretos:
enzimas (colagenase, hialuronidase, condroitnase, Dnase, Rnase, fosfotase ácida, hemolisina);
Exotoxinas e produtos metabólicos
Poliaminas: cadaverina e putrecina, dor a percussão.
Modulinas: peptoglicano, ácido lipoteicóico
Fimbrias: adesão; lipossacarídeos/endotoxinas
Microrganismos que causam danos indiretos
Ativam elementos de defesa do hospedeiro que levarão ao dano tecidual e aparecimento de lesões:
Macrófagos: sintetizam e liberam citocinas (IL-1 beta, TNF e IL-6)
Prostaglandinas: que são mediadores químicos envolvidos na reabsorção.
Proteinase: degradação de anticorpos como a imunoglobulina que serve de substrato para as bactérias;
A penetração em túbulos dentinários depende da anatomia, do tipo de bactéria e de fatores nutricionais. O colágeno tipo I da dentina facilita a adesão bactericida.
A principal via de acesso para a infecção é a exposição pulpar, que pode ocorrer em consequência da progressão de uma lesão de cárie, de forma iatrogênica ou em situações de trauma.
A lesão de cárie destrói o tecido dentinário, expondo a polpa aos MO e seus produtos presentes na lesão cariosa e na saliva.
Número e virulência dos microrganismos
Resistência ao hospedeiro
Estado de microcirculação
Grau de edema gerado a inflamaçãoo
Trauma: 48 horas
Iatrogenia (assepsia, medidas e tratamentos restauradores)
Devido a exposição da dentina por perda de esmalte e cemento, os produtos de bactérias como enzimas, toxinas difundem-se pelo fluído dentinário e alcançam a polpa.
Ocorre pela extensão de infecção periapical de dentes adjacentes e pela corrente sanguínea.
Nas lesões perioendodônticas, a infecção bacteriana da bolsa periodontal associada a perda de inserção e exposição radicular pode penetrar nos canais acessórios, resultando em necrose pulpar. No caso de uma doença periodontal avançada, a infecção pode atingir a polpa por meio do forame apical.
Fatores: Forames laterais associados a ramificações do canal (canal lateral) – 27% em pré-molares e molares no terço apical. Pode causar fibrose, calcificação ou dentina reparadora.
Fenômeno definido como a atração que tecidos inflamados, debilitados ou necrosados exercem sobre bactérias presentes na circulação sanguínea durante uma bacteremia. Essas bactérias passam a colonizar estes tecidos alterados causando um processo infeccioso.