Texto sobre radionecrose - fim da página.
O material apresentado abaixo foi retirado da área central edematosa e com impregnação por contraste demonstrada nos exames de RM.
Necrose coagulativa do tecido nervoso. Nas áreas de alteração mais intensa, havia necrose coagulativa do tecido nervoso, que ficou transformado em material hialino, homogêneo e acelular, onde podiam ser visualizados, às vezes, restos nucleares e vasos degenerados. Ao contrário da necrose habitual no tecido nervoso, que é liquefativa e ocorre em infartos, a reação macrofágica era muito pobre ou ausente. O tecido necrótico parecia infiltrado por material proteico, provavelmente fibrina exsudada dos vasos lesados.
Tecido nervoso com edema. Em áreas sem necrose coagulativa, o tecido nervoso mostrava edema, na forma de espaços claros perivasculares, ou pequenos vacúolos no neurópilo e entre as células. As lesões em pequenos vasos eram proeminentes e estão detalhadas nos quadros mais abaixo. As células nervosas mostravam alterações degenerativas. Havia astrócitos gemistocíticos, formas inespecíficas que apenas indicam resposta a lesão de qualquer natureza.
Necrose fibrinóide de pequenos vasos. Aparecia como perda das células da parede, perda da delimitação entre as camadas (íntima, média e adventícia), desnudamento do endotélio e infiltração da média e adventícia por material hialino (homogêneo e eosinófilo). Alguns vasos resultavam totalmente acelulares. Havia graus variáveis de redução da luz até oclusão. Em alguns exemplos, notava-se extravamento de material proteico do vaso, que se insinuava no interstício do tecido nervoso vizinho.
Macrófagos subendoteliais. Em alguns pequenos vasos observavam-se macrófagos de citoplasma espumoso abaixo do endotélio.
Proliferação e atipias das células endoteliais. Em outros vasos, as células endoteliais eram mais numerosas e/ou espessas que o habitual. Muitas apresentavam núcleo hipercromático com atipias, provavelmente secundárias à irradiação. Claramente, estas células lesadas não teriam condições de manter uma barreira hemoencefálica, o que favoreceria a formação de edema, e a impregnação por contraste nos exames de imagem.
Lesão correspondente ao cavernoma. Esta estrutura hialinizada e tortuosa foi interpretada como provável remanescente do cavernoma original, submetido a radiocirurgia dois anos antes.
PAS. A reação do PAS é habitualmente útil para demonstrar membrana basal, e foi com este intuito que foi solicitada. Porém, as alterações vasculares eram tão graves que a detecção de membrana basal ficou prejudicada. Por outro lado, as lesões já vistas em HE aparecem aqui às vezes em melhor contraste. Para comentários, ver HE.
Necrose fibrinóide.
Macrófagos subendoteliais, grânulos de hemossiderina. Os grânulos de hemossiderina que aparecem como pigmento marrom intra e extracelular resultam de hemorragias anteriores, associadas ou não ao cavernoma. O forte hiposinal em seqüências com TR longo na RM é devido à presença da hemossiderina no tecido, que tem propriedades ferromagnéticas. O halo de hiposinal ou ausência de sinal em T2 é uma feição característica dos cavernomas.
Atipias das células endoteliais.
Proliferação vascular e telangiectasias. Vasos tortuosos e com várias luzes, por vezes dilatadas.
Remanescente do cavernoma.
Tricrômico de Masson. Muito do espessamento hialino dos vasos devia-se a fibras colágenas, que aparecem em azul forte neste tricrômico de Masson. A coloração também salienta a estrutura hialina interpretada como resto do cavernoma.
Reticulina. Ilustra a intensa desorganização das paredes vasculares, com proliferação das fibras reticulínicas. O remanescente do cavernoma destaca-se principalmente por seu contingente de fibras colágenas.
Radionecrose tardia pseudotumoral do cérebro.
É uma lesão cerebral que se apresenta meses ou anos após radioterapia (RT), podendo seguir-se a RT para um tumor no SNC ou fora, como, p. ex., do couro cabeludo ou hipófise.
Macroscopicamente, o cérebro parece substituído por uma massa firme, de limites mal definidos, cor amarelada, que ocupa espaço e imita um glioma infiltrativo. Há borramento dos limites entre substância branca e substância cinzenta, mas as principais alterações tendem a ocorrer na substância branca, poupando geralmente a substância cinzenta, exceto a margem profunda do córtex dos sulcos. Cavitação é rara.
Microscopia. Há necrose coagulativa difusa, com aspecto eosinófilo e granuloso, perda completa das células, com pouca ou nenhuma reação inflamatória. Em outras áreas, a reação inflamatória perivascular é marcada, com linfócitos, plasmócitos e macrófagos xantomatosos.
As alterações vasculares são as mais notáveis. A principal é a necrose fibrinóide da parede vascular, associada a infiltração do tecido nervoso próximo por filamentos de fibrina e proteínas extravasadas. Pode haver perda completa das células endoteliais e de outros elementos da parede vascular, levando a hemorragias anulares em volta dos vasos necróticos ou trombose oclusiva dos mesmos. Em outros vasos, há proliferação das células endoteliais, que podem levar à obstrução dos vasos ou telangiectasias. Atipias nucleares nas células endoteliais são comuns. Com a cronicidade das lesões, desenvolve-se fibrose periadventicial, que pode tornar-se espessa, hialina e acelular.
As alterações na glia correspondem principalmente a hiperplasia e hipertrofia dos astrócitos, com formas gemistocíticas. Os núcleos dos astrócitos reativos pode mostrar atipias, hipercromatismo e, às vezes, multinucleação.
Patogênese. Admite-se que as principais alterações ocorram nas células endoteliais e sejam resultado direto da lesão pela radiação ionizante. As células endoteliais sofrem alterações na permeabilidade, levando a perda da função de barreira hemoencefálica, passagem de líquido para o interstício e edema. A passagem de proteína é responsável pelos lagos de material fibrinóide na substância branca. As alterações podem chegar à necrose das células endoteliais. Não é claro o motivo da preferência das alterações pela substância branca.
Fonte principal: Rubinstein, L J – Tumors of the Central Nervous System. AFIP Atlas of Tumor Pathology, 2nd series, Fascicle 6. Armed Forces Institute of Pathology, Washington, DC, 1972. pp – 351-360; e outros livros texto correntes de Neuropatologia.