Peritonite e abscessos intra-abdominais – W Conrad Liles E Patchen Dellinger
Última revisão: 05/07/2013
W. Conrad Liles, MD, PhD<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
Professor and Vice-Chair of Medicine, Director, Division of Infectious Diseases, University of Toronto, Toronto, ON
Artigo original: Liles WC, Dellinger EP. Peritonitis and intra-abdominal abscesses. ACP Medicine. 2009;1-11.
A peritonite é um processo inflamatório difuso ou localizado, que afeta o revestimento peritoneal.1,2 Existem 2 formas de peritonite, aguda e crônica, porém suas causas são numerosas e incluem bactérias piogênicas (p. ex., Escherichia coli), tuberculose, fungos, parasitas (como aqueles oriundos de cistos hidáticos ou abscessos amébicos hepáticos rompidos), carcinomatose, irritação química (como a irritação causada pela bile), reação de hipersensibilidade farmacológica, reação a corpo estranho e algumas doenças sistêmicas (como a febre familiar do mediterrâneo e o lúpus eritematoso sistêmico). Somente a peritonite aguda causada por bactérias ou fungos, incluindo as peritonites primária e secundária, será discutida aqui. A peritonite primária, também chamada espontânea, não está associada a nenhum distúrbio intra-abdominal subjacente como causa direta de infecção, mas geralmente envolve um distúrbio subjacente que inibe as defesas normais do hospedeiro na cavidade abdominal. A peritonite secundária possui um foco intra-abdominal que inicia a infecção. A peritonite tuberculosa é considerada em outro capítulo [ver Tuberculose].
A peritonite bacteriana espontânea (PBE) vem sendo identificada com frequência cada vez maior em pacientes com hepatopatia crônica avançada e ascite concomitante ou insuficiência hepática fulminante acompanhada de ascite.3,4 A hepatopatia crônica subjacente geralmente é a cirrose alcoólica em pacientes de idade mais avançada, enquanto a cirrose pós-necrótica predomina entre crianças e adultos jovens. A PBE é uma condição comum e séria, que ocorre em 10 a 30% dos pacientes com cirrose e ascite e está associada a uma mortalidade da ordem de 30 a 50%.2,5-7 O risco de PBE é maior em indivíduos cirróticos que apresentam baixos níveis de proteína na ascite (= 1 g/dL).8,9 A E. coli é a causa mais comum de PBE, sendo isolada em cerca da metade dos pacientes. As espécies de pneumococos e estreptococos são cada uma responsável por 15 a 20% dos casos; as espécies de Klebsiella são responsáveis por cerca de 10% dos casos; e os organismos anaeróbicos ou microaerófilos causam aproximadamente 5% dos casos. Staphylococcus aureus é uma causa infrequente de PBE, mas constitui uma das principais causas de peritonite em pacientes cirróticos com shunts peritoneovenosos de LeVeen. Uma variedade de outros organismos, entre os quais Listeria monocytogenes, Campylobacter coli e espécies de Aeromonas, têm sido responsáveis por casos isolados de PBE.10 Na maioria dos casos em que o organismo causador é aeróbico, um único organismo está envolvido, e a bacteremia concomitante é um achado frequente.
Embora a incidência de peritonite primária seja maior entre as crianças, também pode desenvolver-se em adultos, sendo que quase todos os pacientes adultos afetados são mulheres.11 Apesar de muitos pacientes terem tido nefrose, a maioria não apresenta ascite preexistente. A fonte de infecção geralmente é oculta, mas pode envolver a flora genital feminina. Os organismos infecciosos quase sempre são pneumococos ou estreptococos do grupo beta-hemolítico A. Os bacilos gram-negativos raramente estão implicados. Por motivos ainda desconhecidos, a incidência da peritonite primária sofreu uma queda acentuada nas últimas décadas.
Ocasionalmente, a PBE desenvolve-se em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e nefrite lúpica, sem ascite detectável, que na maioria dos casos estão sob tratamento com corticosteroides. Os agentes etiológicos mais comuns desta forma de PBE são os cocos gram-positivos, como Streptococcus pneumoniae e estreptococos do grupo B. A via de infecção mais provável é a semeadura bacterêmica do líquido ascítico, que pode ser precipitada por hipertensão portal, shunt intra-hepático, supercrescimento bacteriano intestinal e comprometimento dos mecanismos de defesa do hospedeiro, incluindo a diminuição da atividade bactericida no líquido ascítico.3,6 Com menos frequência, a PBE resulta da migração transmural de bactérias entéricas (possivelmente associadas à diarreia, que é um sintoma comum na cirrose). A hepatopatia severa, o carcinoma hepatocelular, o sangramento gastrintestinal e um foco de infecção no trato urinário ou em outra parte do corpo são fatores que aumentam o risco de PBE.9,12,13 Uma paracentese prévia pode contribuir para alguns casos. As lesões penetrantes do trato biliar, a úlcera péptica e a inflamação intestinal evidente (como uma apendicite ou diverticulite) aparentemente não são fontes de infecção.
Características clínicas. A manifestação clínica da PBE frequentemente é mínima.3,6,7 Embora a ascite esteja sempre presente, o volume de líquido ocasionalmente pode ser pequeno o bastante para requerer confirmação por ultrassonografia. A febre é o sintoma mais comum, mas está ausente em mais de 30% dos casos. A dor abdominal e a encefalopatia hepática estão presentes na maioria dos pacientes. Entretanto, apenas metade dos pacientes com PBE apresentam sensibilidade abdominal, enquanto os sinais e sintomas de infecção podem estar ausentes em até 1/3 dos casos. Desta forma, a suspeita de PBE deve ser levantada diante de qualquer paciente cirrótico que apresente hipotensão ou deterioração clínica inexplicável.
Exames laboratoriais. O principal aspecto do diagnóstico consiste em examinar o líquido ascítico obtido por paracentese, em busca de bactérias e leucócitos. A contagem de leucócitos polimorfonucleares (PMN) no líquido ascítico é o melhor indicador de PBE. Embora as contagens de PMN acima de 500 células/mcL sejam consideradas específicas para PBE, contagens iguais ou superiores a 250 células/mcL sugerem o diagnóstico de PBE e são consideradas específicas o bastante para determinar a necessidade de instituição de tratamento para PBE em pacientes cirróticos sem outras evidências de infecção. Uma contagem de PMN no líquido ascítico abaixo de 250 células/mcL exclui o diagnóstico de PBE.6,7,14 Embora alguns estudos tenham sustentado o uso de esterase leucocitária e tiras de nitrito para testar a presença de leucócitos no líquido ascítico, há controvérsias quanto ao uso desta prática de detecção rápida de cabeceira para PBE.15,16
Como as contagens bacterianas costumam ser muito baixas, a coloração do líquido ascítico pelo método de Gram na PBE tipicamente resulta negativa. Entretanto, uma coloração de Gram é sempre útil, pois a visualização de um único tipo bacteriano seria consistente com a PBE, enquanto a presença de múltiplas formas bacterianas seria sugestiva de peritonite secundária. Dada a baixa concentração de bactérias, o rendimento das culturas é melhor com a inoculação de 10 a 20 mL de líquido ascítico em uma garrafa de hemocultura ou BACTEC, junto à cabeceira do leito.14
Três variantes de PBE foram identificadas com base nas contagens de PMN no líquido ascítico e culturas. Na PBE típica, a contagem de PMN é igual ou superior a 250 células/mcL, e as culturas são positivas. Quando a contagem de PMN é igual ou superior a 500 células/mcL, mas as culturas são negativas, a síndrome é denominada ascite neutrofílica cultura-negativa (ANCN). Quando a contagem de PMN é abaixo de 250 células/mcL e as culturas são positivas, a síndrome é denominada bacteriascite (BA). As características clínicas e o prognóstico da PBE e da ANCN são indistinguíveis, e ambas variantes devem ser tratadas do mesmo modo. Em contraste, a BA pode ser autolimitada. Se os pacientes forem assintomáticos, é possível monitorá-los com observação intensiva e repetição da paracentese após 48 horas. A terapia antibiótica pode ser iniciada, caso haja desenvolvimento de sintomas clínicos ou se a contagem de PMN no líquido ascítico aumentar.
É importante distinguir a PBE da peritonite secundária resultante de doença intra-abdominal, como ocorre na perfuração visceral. Uma contagem de leucócitos no líquido ascítico igual ou superior a 10.000/mcL é sugestiva de peritonite secundária, do mesmo modo como a detecção de múltiplas espécies de bactérias, organismos anaeróbicos ou fungos. Os pacientes certamente devem ser sempre avaliados clínica e radiologicamente, a fim de excluir a hipótese de haver um processo intra-abdominal subjacente que possa causar peritonite secundária. A leucocitose no sangue periférico e as hemoculturas positivas são achados comuns tanto na PBE como na peritonite secundária.
A peritonite bacteriana pode ser estreitamente mimetizada pela pancreatite aguda, em particular no paciente cirrótico [ver também Infecções pancreáticas, adiante]. A dor abdominal, febre, sensibilidade de rebote, hipotensão e leucocitose periférica são comuns tanto na peritonite como na pancreatite aguda. Em um paciente com pancreatite, uma aspiração abdominal diagnóstica pode até revelar um líquido turvo, porém esta turbidez é causada pelos glóbulos de gordura flutuantes derivados da necrose gordurosa. Níveis séricos bastante elevados de amilase sérica geralmente são detectados na pancreatite aguda, contudo estes níveis altos também ocorrem na peritonite subsequente à perfuração ou obstrução intestinal e na presença de insuficiência renal.
Em um paciente com cirrose e ascite, algumas condições podem ser confundidas com peritonite, tais como a úlcera péptica aguda, colecistite, obstrução da artéria mesentérica e outros processos intra-abdominais. Nestas circunstâncias, a paracentese é útil para se estabelecer um diagnóstico.
A peritonite bacteriana aguda pode ser distinguida da peritonite tuberculosa pela observação de vários aspectos. A peritonite tuberculosa é marcada por um curso mais indolente, ausência de leucocitose periférica, evidência radiológica de tuberculose pulmonar e uma resposta mononuclear no líquido peritoneal. No paciente com peritonite tuberculosa sem cirrose nem ascite, o abdome pode exibir uma consistência pastosa característica.
A peritonite pode ser superficialmente sugerida pela dor abdominal da porfiria aguda, pela cólica plúmbica, pela acidose diabética e pela crise tabética, mas os outros aspectos destas doenças servem para distingui-las da peritonite. Os sinais e sintomas da febre mediterrânea familiar – temperatura alta, dor abdominal, defesa muscular abdominal e leucocitose periférica – podem sugerir uma peritonite bacteriana. A periodicidade da febre familiar do mediterrâneo e sua ocorrência de forma predominante em descendentes de sefardi, armênios e árabes são úteis para diferenciá-la da peritonite bacteriana.
Pode ser difícil diagnosticar a PBE em um paciente com lúpus eritematoso sistêmico que apresente dor abdominal e febre. Estes sintomas podem ter origem em uma variedade de problemas cirúrgicos independentes (p. ex., úlcera perfurada, obstrução intestinal e oclusão mesentérica) que precisam ser distinguidos dos problemas abdominais diretamente relacionado ao lúpus, como a vasculite, pancreatite secundária à vasculite ou terapia com corticosteroide, e PBE. O exame do líquido peritoneal obtido por paracentese, culdocentese ou durante a laparoscopia pode ser a única forma de determinar a ocorrência da peritonite bacteriana.
Até a disponibilização dos resultados da cultura, o paciente deve receber uma cobertura ampla dirigida contra os organismos entéricos. Os fármacos nefrotóxicos, incluindo os aminoglicosídeos, devem ser evitados sempre que possível.17 O cefotaxime (2 g, via endovenosa, a cada 8 horas) emergiu como agente favorito para uso no tratamento empírico da PBE. Entre os agentes alternativos úteis estão o ceftriaxone, ceftazidime, cefonicida, ceftizoxime, ampicilina-sulbactam, meropenem e imipenem-cilastatina, além das fluoroquinolonas (isto é, ciprofloxacina, levofloxacina, gatifloxacina e moxifloxacina).6,7 Tradicionalmente, os antibióticos endovenosos são administrados durante 10 a 14 dias. Entretanto, a terapia com duração de 5 dias parece ser igualmente efetiva, desde que o paciente apresente uma evolução clínica satisfatória e seu líquido ascítico esteja estéril, com uma contagem de PMN < 250 células/mcL antes da descontinuação dos antibióticos.6,7,18,19
A insuficiência renal, associada ao desenvolvimento da síndrome hepatorrenal em pacientes com cirrose avançada, é uma complicação frequente da PBE.20 As perturbações funcionais vasculares que resultam em vasodilatação periférica e vasoconstrição renal provavelmente são responsáveis.21 As infusões de albumina (1,5 g/kg no momento do diagnóstico; e 1 g/kg no dia 3) podem diminuir substancialmente a incidência de insuficiência renal e a mortalidade entre os pacientes com PBE.22,23
Profilaxia. Como os pacientes cirróticos apresentam risco aumentado de desenvolvimento de PBE primária, em especial aqueles com baixa concentração de proteínas no líquido ascítico, e porque as recidivas são observadas em 43% destes pacientes em um período de 6 meses e em 69% dentro de um período de 1 ano após o episódio inicial de PBE, os regimes de profilaxia primária e secundária atualmente são recomendados para certos subgrupos de pacientes.24 Em pacientes cirróticos sem sangramento e com ascite persistente após um episódio inicial de PBE, a profilaxia secundária contínua com norfloxacina oral (400 mg/dia) ou ciprofloxacina (750 mg/semana) atualmente são recomendadas.25 Os agentes antimicrobianos orais alternativos para uso profilático incluem a ciprofloxacina, levofloxacina, trimetoprima-sulfametoxazol e amoxilina-clavulanato. Em pacientes cirróticos com hemorragia no trato gastrintestinal superior, recomenda-se a profilaxia primária com norfloxacina oral (400 mg/12 horas) ou a terapia sistêmica alternativa (ciprofloxacina, levofloxacina, ampicilina-sulbactam), por um período mínimo de 7 dias. A profilaxia primária com norfloxacina ou outra fluoroquinolona também deve ser considerada para pacientes cirróticos com baixa concentração de proteínas no líquido ascítico (isto é, < 1,5 g/L).6,7,26-28 A profilaxia apropriada não só diminui a incidência de PBE como também retarda a síndrome hepatorrenal e melhora a sobrevida geral.24,29
A peritonite secundária ocorre como complicação de uma doença intra-abdominal. Pode resultar de apendicite, diverticulite, feridas abdominais penetrantes, trauma fechado no abdome, perfuração do trato gastrintestinal (p. ex., por úlcera péptica ou neoplasia intestinal) ou ruptura de um abscesso intra-abdominal. A peritonite secundária pode ser dividida em casos espontâneos, que são causados por uma doença subjacente (p. ex., apendicite ou diverticulite), e casos resultantes de rompimento visceral incorridos de cirurgia, procedimento ou episódio de traumatismo.30 A maioria destas infecções é polimicrobiana. Os patógenos incluem tanto espécies anaeróbicas (principalmente Bacteroides fragilis, peptococos e peptoestreptococos) como espécies aeróbicas (E. coli, espécies de Proteus, espécies de Klebsiella e vários estreptococos e enterococos).31 A bacteremia – que ocorre em apenas 20 a 30% dos casos – é mais comumente causada por E. coli, espécies de Bacteroides, ou ambas.32-34 O prognóstico da peritonite secundária depende da causa subjacente e da resposta fisiológica do paciente à infecção. A mortalidade é menor entre os pacientes com apendicite ou úlcera duodenal perfurada (10%), e maior entre aqueles com outros processos intra-abdominais (50%) ou peritonite pós-operatória (60%). Tanto a mortalidade como a probabilidade de complicações, incluindo a necessidade de uma 2ª operação, aumentam conforme a resposta fisiológica do paciente à doença se torna mais intensa. Esta relação pode ser mais facilmente avaliada utilizando o sistema de escore Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II (APACHE II).32,33
"Peritonite terciária" é um termo relativamente novo, que se refere à persistência da infecção intra-abdominal após o tratamento médico-cirúrgico inicial da peritonite secundária.35 Na discussão sobre peritonite terciária, nem todos os autores concordam quanto à definição desta síndrome. Em um caso típico de peritonite terciária, a exploração operatória realizada em um paciente com sinais e sintomas de peritonite após ter recebido tratamento prévio para peritonite revelará a existência de inflamação e crescimento bacteriano, apesar da ausência de um foco de infecção contínua, como uma víscera perfurada, tecido gangrenoso ou abscesso. Os organismos recuperados tendem a ser considerados não patogênicos e a serem atípicos da flora entérica. A peritonite terciária pode ser considerada evidência de um tipo de falha das defesas do hospedeiro.
Os aspectos clínicos da peritonite secundária incluem mais comumente os sinais peritoneais, como defesa muscular involuntária, sensibilidade à percussão e dor abdominal. Pode haver distensão abdominal. O abdome frequentemente não é silenciosoE é comum haver febre e leucocitose. A presença de ar livre pode ou não ser visualizada nas radiografias abdominais. Um ultrassom ou tomografia computadorizada (TC) mostrando a presença de gases ou líquido livre associados a um quadro clínico compatível confirmam o diagnóstico. Quando o diagnóstico é clinicamente evidente, os exames radiológicos são desnecessários.
Na ausência de ascite, o peritônio apresenta uma capacidade notável de conter e localizar a infecção a uma parte do abdome. Assim, em situações como a ruptura do apêndice, há desenvolvimento de uma peritonite localizada que resulta na formação de um abscesso periapêndice ou pélvico [ver Abscessos intra-abdominais, adiante].
A peritonite secundária à perfuração intestinal, apêndice gangrenoso rompido ou traumatismo penetrante requer intervenção cirúrgica imediata, além de terapia antimicrobiana. A terapia cirúrgica para controle do foco deve ser direcionada para a correção da doença subjacente, desbridamento de tecidos circundantes e prevenção de infestação microbiana recorrente. Para tanto, geralmente é necessário realizar drenagem, ressecção, exclusão ou sutura da víscera envolvida durante a laparotomia ou laparoscopia. A lavagem intraoperatória com salina e o desbridamento peritoneal radical não se mostraram úteis. A lavagem peritoneal pós-operatória e a laparotomia repetida planejada foram sugeridas, mas não melhoram o resultado e acabam levando a novas cirurgias, internações mais prolongadas e custos maiores do que com a adoção de uma estratégia de reoperação "sob demanda".36,37
Cerca de 20 a 30% dos pacientes que necessitam de operação para tratamento da peritonite ou de um abscesso intra-abdominal terão de se submeter a um 2º procedimento cirúrgico para resolver a infecção e estabelecer um controle do foco adequado.38 As avaliações realizadas pelos cirurgiões sobre a adequação do controle do foco alcançado com o procedimento operatório original têm se mostrado fortemente preditivas da necessidade subsequente de reoperação e da mortalidade do paciente.39
A escolha de um agente antimicrobiano depende dos organismos envolvidos na peritonite. A seleção inicial, todavia, é sempre feita antes da disponibilização dos resultados da cultura e deve considerar os organismos predominantes no cólon: B. fragilis, bacilos gram-negativos, estreptococos e enterococos. Estudos de experimentação animal e a experiência clínica demonstraram a importância do uso de antibióticos que sejam efetivos tanto contra bactérias aeróbicas como contra bactérias anaeróbicas no tratamento de pacientes com peritonite polimicrobiana. Contudo, os estudos clínicos falharam em estabelecer a superioridade de qualquer regime em particular. Os antibióticos mais modernos, que fornecem um amplo espectro de cobertura contra numerosas espécies aeróbicas e anaeróbicas, muitas vezes possibilitam a instituição de terapias com um único antibiótico. Muitos especialistas acreditam que é útil distinguir entre as infecções intra-abdominais adquiridas na comunidade, como apendicite e diverticulite, e aquelas adquiridas no contexto do tratamento de saúde, como a peritonite pós-operatória decorrente de vazamento anastomótico ou abscesso subfrênico pós-operatório. Entre os agentes considerados úteis para o tratamento das infecções adquiridas na comunidade, estão a ticarcilina-ácido clavulânico, cefoxitina, piperacilina-tazobactam, ertapenem, meropenem, doripenem, moxifloxacina, tigeciclina e imipenem-cilastatina. Os regimes multifármacos efetivos incluem o uso da quinolona ou de uma cefalosporina de 3ª geração combinado ao metronidazol. Para as infecções intra-abdominais adquiridas no contexto do tratamento de saúde, muitos recomendam usar um carbapenêmico, piperacilina-tazobactam, ou ceftazidime ou cefepime combinado ao metronidazol. A terapia com aminoglicosídeo geralmente é reservada para as situações em que há altas taxas de organismos resistentes de Pseudomonas aeruginosa ou Enterobacteriaceae produtora de betalactamase de espectro estendido (ESBL - extended spectrum blactamase), espécies de Acinetobacter ou outros bacilos gram-negativos com resistência a múltiplos fármacos. É preciso considerar sempre a possibilidade de infecção por Staphylococcus aureus resistente à meticilina (SARM) no contexto das infecções associadas ao tratamento de saúde, sendo que o uso empírico antecipado de vancomicina pode ser útil até a disponibilização dos resultados da cultura [ver Terapia antimicrobiana]. Embora múltiplos fármacos forneçam um espectro de cobertura antimicrobiana maior, tais agentes não parecem ser mais efetivos do que os regimes com um único fármaco. Em todos os casos, a escolha final dos antibióticos deve ser determinada pelos resultados da cultura e do teste de sensibilidade, bem como pelo curso clínico.
A maioria dos antibióticos alcança concentrações no líquido ascítico que equivalem a pelo menos a metade dos níveis encontrados simultaneamente no soro e que excedem a concentração inibitória mínima para o organismo infectante. Por este motivo, a terapia sistêmica isolada geralmente é adequada para o tratamento da peritonite bacteriana em pacientes com ascite. A instilação intraperitoneal de antibióticos aparentemente é desnecessária. São raros os estudos realizados de forma sistemática sobre a duração requerida do curso de antibiótico. Para a maioria dos pacientes, os agentes antimicrobianos podem ser descontinuados assim que os sinais clínicos de infecção começam a se resolver, e a temperatura e contagem de leucócitos sanguíneos começam a voltar ao normal. Os pacientes em geral não requerem mais de 7 dias de tratamento, sendo que muitos podem ser tratados por períodos menores.40-42
Peritonite em pacientes de diálise
A infecção continua sendo um problema importante para os pacientes em tratamento com diálise peritoneal. A peritonite desenvolve-se em até 60% dos pacientes submetidos à diálise peritoneal ambulatória contínua, ainda no 1º ano de tratamento, e 20 a 30% destes pacientes apresentam recidivas da infecção. Os pacientes idosos são os mais vulneráveis.43
Características clínicas. A peritonite é indicada pelo desenvolvimento de febre, sensibilidade ou dor abdominal e leucocitose, e pelo isolamento de um agente bacteriano ou micótico a partir do líquido efluente de um paciente sob diálise peritoneal. O isolamento de bactérias a partir do dialisado de um paciente que não apresenta estes achados frequentemente sinaliza a ocorrência de contaminação, e não de infecção. A turbidez do dialisado pela presença de neutrófilos é observada em 2 a 3% das diálises. Embora a turbidez em si não necessariamente indique a existência de peritonite, deve ser considerada uma indicação de infecção até a disponibilização dos resultados da cultura. Entretanto, a ausência de bactérias ao exame de uma amostra de sedimento de dialisado corada pelo método de Gram não necessariamente confirma a ausência de infecção, dada a necessidade de diluições extensivas da amostra. Sendo assim, não é possível se basear em um resultado negativo da coloração de Gram para discriminar entre infecção e inflamação estéril.43
Bacteriologia. Na peritonite, os principais organismos a causarem complicação na diálise peritoneal são os estafilococos coagulase-negativos, S. aureus, P. aeruginosa, E. coli e outros organismos entéricos, além de espécies de Candida.43-45 A internação recente constitui um dos principais fatores de risco de desenvolvimento de peritonite associada à diálise causada por espécies bacterianas resistentes a antibióticos, incluindo SARM.46 Os organismos que menos comumente causam peritonite em indivíduos submetidos à diálise peritoneal incluem os bolores (p. ex., zigomicetos) e as micobactérias não tuberculosas (atípicas).47,48 Os micro-organismos podem entrar na cavidade peritoneal exogenamente (ou seja, após a colonização da área da ferida abdominal ou por contaminação do dialisado) ou endogenamente (isto é, por bacteremia ou migração transmural da flora intestinal, talvez intensificada por um traumatismo induzido por cateter). A maioria dos episódios é monomicrobiana, mas também pode ocorrer peritonite polimicrobiana.49,50 A falha em responder à terapia antibiótica dentro de 96 horas com frequência sinaliza a ocorrência de infecção por bacilos gram-negativos (tipicamente, P. aeruginosa). O prognóstico destes pacientes é pior do que o prognóstico dos pacientes que respondem rapidamente. Pode ser necessário remover o cateter de diálise para controlar a infecção.
A peritonite causada por espécies de Candida é mais frequentemente uma complicação da diálise peritoneal, cirurgia gastrintestinal ou perfuração de víscera abdominal. A peritonite por Candida que agrava a diálise peritoneal é tratada com anfotericina B endovenosa ou intraperitoneal, ou ambas, a uma concentração final no dialisado de 2 a 4 mcg/mL. O fluconazol também pode ser útil para o tratamento da peritonite causada por Candida albicans, assim como uma equinocandina (p. ex., caspofungina).43,51
Enquanto a adição de lavagem peritoneal, com ou sem antibióticos, aparentemente não melhora os resultados promovidos pelos antibióticos endovenosos e pela terapia cirúrgica convencional, a administração intraperitoneal de antibióticos pode ser útil em casos de pacientes que necessitam de diálise peritoneal. Exemplificando, é possível adicionar diferentes antibióticos diretamente ao dialisado, em concentrações específicas, como 50 mg de ampicilina/L ou 5 a 10 mg de gentamicina/L. Dada a possibilidade de ocorrer bacteremia, os antibióticos também devem ser administrados por via endovenosa nestes pacientes, em uma dosagem adequada ao nível de função renal. Quando a peritonite se desenvolve como complicação da diálise peritoneal ou de um shunt peritoneovenoso, seu controle frequentemente requer a remoção ou substituição do cateter durante a administração de antibióticos.43,51 Em pacientes com história de peritonite causada por S. aureus, a profilaxia com uso tópico de pomada à base de mupirocina (aplicada nas narinas), uso tópico de creme de gentamicina (aplicado no local de saída do cateter) ou administração oral de rifampina pode diminuir a incidência de episódios subsequentes de peritonite estafilocócica e perda de cateter peritoneal.43,51-54 Além disso, para a colocação do cateter de diálise peritoneal, a profilaxia antibiótica endovenosa pré-operatória diminui o risco de peritonite, mas não afeta a incidência de infecção junto ao túnel ou saída do cateter.55
Os abscessos intra-abdominais podem manifestar-se como complicações de uma cirurgia abdominal, de condições intra-abdominais (p. ex., diverticulite, apendicite, doença no trato biliar, pancreatite, perfuração visceral, peritonite) ou de um traumatismo abdominal penetrante; como febre de origem indeterminada; ou como disfunção de órgãos adjacentes (p. ex., a conhecida pneumonia de lobo inferior associada a um abscesso subfrênico ou à obstrução do intestino delgado). A disseminação bacterêmica da infecção a partir de um foco distante para um sítio intra-abdominal é menos comum como causa de abscessos intra-abdominais.
Os abscessos intra-abdominais são convenientemente classificados de acordo com a localização anatômica em que ocorrem: intraperitoneal, retroperitoneal ou visceral. Os abscessos intraperitoneais são áreas de peritonite localizada em que a infecção progride, mas é fisicamente contida pelo omento, peritônio e vísceras adjacentes. As infecções retroperitoneais incluem as infecções associadas à pancreatite, abscessos perinéfricos e abscessos paravertebrais. Os abscessos viscerais desenvolvem-se junto às vísceras abdominais – de modo predominante no fígado e muitas vezes no baço – e outros órgãos. De modo geral, a localização do abscesso geralmente não afeta o diagnóstico nem o tratamento, exceto pela influência na escolha entre as formas percutânea ou cirúrgica de drenagem.
Abordagem geral de abscessos intra-abdominais
Embora a localização dos abscessos determine suas características particulares, muitas infecções intra-abdominais compartilham alguns elementos comuns. A febre, por exemplo, é quase invariável e muitas vezes recorre em picos, podendo ser acompanhada de calafrios. Pode haver desenvolvimento de hipotensão e até de choque séptico. A dor abdominal é um dos principais indícios da presença de um abscesso intra-abdominal, e sua ausência pode dificultar bastante o diagnóstico. Em pacientes geriátricos, em particular, a manifestação da condição pode ser atípica, sem dor abdominal nem febre. Os exames laboratoriais comumente mostram leucocitose e aumento dos níveis de enzimas hepáticas e amilase sérica. A bacteremia, que pode ser polimicrobiana, ocorre em até 1/4 dos casos.
Os abscessos intra-abdominais caracteristicamente contêm múltiplas espécies de bactérias. As bactérias anaeróbicas podem ser isoladas a partir de 60 a 70% destes abscessos. Entre as bactérias mais comumente isoladas, estão B. fragilis, peptoestreptococos e peptococos, espécies de Clostridium, além de espécies facultativas, como E. coli, Enterobacter, Klebsiella e enterococos. Os organismos específicos isolados em geral não fornecem indícios da natureza do processo subjacente. Contudo, a presença de espécies de Citrobacter é fortemente sugestiva da existência de uma fonte biliar ou gastrintestinal superior. O isolamento de S. aureus, que é incomum nos abscessos intra-abdominais, sugere a ocorrência de osteomielite vertebral ou semeadura bacterêmica, que podem levar à formação de abscessos retroperitoneais ou perinéfricos.
As radiografias (rins, ureteres e bexiga [RUB]; vistas em posição vertical e decúbito lateral) podem fornecer indícios importantes para o diagnóstico dos abscessos intra-abdominais. Os níveis ar-líquido, por exemplo, podem indicar a existência de uma coleção intra-abdominal; a presença de ar livre pode apontar uma perfuração visceral como sendo o problema subjacente; alças intestinais deslocadas podem indicar um abscesso; e o aspecto conhecido como "bolha de sabão" ou a perda da sombra natural do psoas podem sugerir a existência de uma coleção retroperitoneal.
A ultrassonografia e a TC, porém, são significativamente mais sensíveis e específicas do que a radiografia e atualmente são consideradas as técnicas radiológicas padrão para avaliação de abscessos intra-abdominais.56 Ambas são excelentes para fins diagnósticos e podem ser usadas para guiar a drenagem do abscesso por via percutânea [ver Tratamento e prevenção, adiante].57 A TC é o exame mais acurado – suas taxas de especificidade e sensibilidade podem ultrapassar 90%. Comparada à ultrassonografia, a TC tem como vantagens a possibilidade de administração simultânea de contraste, a ausência de necessidade de contato cutâneo (os curativos cirúrgicos consequentemente não interferem no exame) e o fornecimento de resultados acurados até mesmo em casos de íleo paralítico e na presença de coleções de gases abdominais. Contudo, a ultrassonografia é mais econômica, é mais prontamente disponível, pode ser realizada com equipamento portátil à beira do leito e não envolve exposição à radiação. A ultrassonografia é mais acurada para a detecção de abscessos localizados no quadrante superior esquerdo ou direito do abdome, bem como na pelve. É igualmente sensível e específica para a identificação de ascite. Em pacientes com doença abdominal aguda, porém, a ultrassonografia frequentemente é limitada pelos gases intestinais, que obscurecem quaisquer achados mais profundos.
A imagem de ressonância magnética (RM) exerce papel negligível na avaliação das infecções intra-abdominais. Os exames de medicina nuclear também são menos úteis do que a TC e a ultrassonografia. Apesar dos resultados iniciais aparentemente promissores, as varreduras com gálio-67 e índio-111 mostraram-se menos úteis do que as técnicas de TC e ultrassonografia. As varreduras de colecintigrafia usando ácido hepatoiminoacético (HIDA ou lidofenina) marcado com tecnéscio-99m são úteis para avaliar a vesícula biliar e demonstrar vazamentos de bile subsequentes à colecistectomia ou outros procedimentos biliares [ver Cálculos biliares e doença do trato biliar]. A arteriografia e os exames com contraste de bário raramente são usados para diagnosticar abscessos intra-abdominais. Havendo tratos fistulosos, porém ocasionalmente podem ser úteis.
A escolha dos antibióticos depende dos organismos isolados a partir das hemoculturas ou do material extraído dos abscessos. Até a disponibilização desta informação, a escolha dos fármacos deve ser guiada pelos mesmos princípios aplicáveis ao tratamento da peritonite. Embora o uso dos antibióticos seja essencial, sobretudo devido ao risco de bacteremia, esta terapia isolada não consegue erradicar os abscessos intra-abdominais e, portanto, é secundária a uma drenagem imediata e efetiva destas formações.
Até a metade da década de 1970, a drenagem cirúrgica era considerada obrigatória para o tratamento de abscessos intra-abdominais. Contudo, o tratamento sofreu mudanças dramáticas em apenas alguns anos, com a introdução da drenagem percutânea de abscessos guiada por ultrassom ou TC. A ultrassonografia pode ser usada para guiar a drenagem de coleções amplas ou superficiais, mas a TC é preferida para abscessos menores ou mais profundos.58 Muitos estudos demonstraram que a drenagem percutânea de abscessos é uma técnica segura e efetiva para uma ampla gama de coleções intra-abdominais. As taxas de sucesso variam de 47 a 92%, e a maioria dos estudos relata taxas de sucesso superiores a 80%, similares às taxas de sucesso obtidas com a drenagem cirúrgica.59 A falha do tratamento é mais comum em pacientes imunossuprimidos e naqueles com flegmões pouco definidos, abscessos multiloculares, hematomas espessos ou infecções organizadas, ou abscessos com tratos fistulosos associados.
Apenas as características radiográficas são insuficientes para indicar quais abscessos responderão à drenagem percutânea. Assim, uma medida aparentemente razoável é instituir a drenagem percutânea em todos os casos de pacientes que possuem uma via de acesso segura, contanto que o procedimento seja realizado por funcionários capacitados e o paciente não necessite de intervenção cirúrgica. A drenagem cirúrgica, então, pode ser usada para pacientes com recidivas, insuficiências ou complicações. É necessário que um cirurgião esteja envolvido na tomada da decisão sobre o método de drenagem a ser usado, pois um cirurgião será chamado em caso de insucesso da abordagem inicial. Mesmo no caso dos abscessos que geralmente requerem intervenção cirúrgica, como os abscessos periapendiculares e diverticulares e as infecções pancreáticas (ver adiante), a drenagem percutânea permite controlar temporariamente a sepse e, com isso, adiar o procedimento operatório até que as condições ideais sejam alcançadas. Eventualmente, este procedimento permite a realização de apenas um procedimento definitivo, em vez de vários procedimentos em fases.60
Relatos recentes mostram que alguns abscessos pequenos, que podem ser diagnosticados por TC, são resolvidos apenas com terapia antibiótica e sem necessidade de drenagem cirúrgica ou percutânea. Nestes relatos, o tratamento não cirúrgico de abscessos maiores que 5 cm tendeu à falha, porém a maioria dos abscessos com este tamanho ou menores foram resolvidos apenas com tratamento antibiótico.61,62 De qualquer forma, quando há uma "janela" segura até o abscesso, bem como disponibilidade dos conhecimentos especializados necessários, uma forma de tratamento provavelmente satisfatória consiste em instalar um cateter percutâneo. Se o abscesso for pequeno, o acesso percutâneo for difícil e o paciente não estiver gravemente doente, então uma abordagem lógica é iniciar um curso de antibióticos e acompanhar a evolução do paciente. Se o abscesso aumentar de tamanho, uma via de acesso percutânea pode ser disponibilizada. Caso o quadro do paciente piore, então uma abordagem aberta para drenagem passa a ser necessária, se o acesso percutâneo não for possível.
Existem algumas estratégias preventivas disponíveis para diminuir a probabilidade tanto de infecção da ferida (infecções no sítio de incisão cirúrgica) como de formação de abscesso intra-abdominal (infecções do sítio cirúrgico em órgão/espaço) após cirurgias abdominais.63 Entre estas estratégias, estão o uso profilático de antibióticos,64 a manutenção da normotermia na sala cirúrgica,65,66 o fornecimento de altos níveis de oxigênio inspirado,66-68 a ressuscitação com líquidos apropriada durante a operação,69 e a manutenção da euglicemia no período perioperatório.70-73
Abscessos intraperitoneais
Os abscessos intraperitoneais podem ser formados de 2 maneiras: (1) a partir de uma peritonite difusa, em que há desenvolvimento de loculações de pus em áreas anatomicamente dependentes, como na pelve, goteiras paracólicas e áreas subfrênicas; ou (2) por disseminação da infecção a partir de um processo inflamatório ao peritônio contíguo. Cerca de 1/3 dos abscessos intra-abdominais são intraperitoneais, e quase a metade dos abscessos intraperitoneais ocorre junto ao quadrante inferior direito.
Abscessos subfrênicos
Cerca de 60% dos abscessos subfrênicos desenvolvem-se após cirurgias que envolvem o duodeno e o estômago, trato biliar ou apêndice; 20 a 40% dos abscessos desenvolvem-se após a ruptura de uma víscera oca (como uma apendicite aguda ou úlcera péptica perfurada), em que a infecção é subsequentemente lacrada. Um percentual variável de abscessos subfrênicos desenvolvem-se após um traumatismo abdominal penetrante ou fechado, sendo que menos de 5% se desenvolvem na ausência de condições predisponentes. O diagnóstico dos abscessos subfrênicos às vezes é adiado por causa da localização destas formações junto à porção intratorácica da cavidade peritoneal, que é inacessível pelo exame físico.
Características clínicas. As manifestações de um abscesso subfrênico variam de uma doença aguda severa a um processo crônico insidioso caracterizado por febre intermitente, perda de peso, anemia e sintomas inespecíficos. A síndrome crônica é mais frequentemente observada em pacientes previamente tratados com antibiótico. No passado, este tipo de abscesso podia permanecer subclinicamente latente por períodos prolongados, antes do diagnóstico. Isto é incomum, atualmente. Diante de qualquer paciente com febre de origem indeterminada que tenha passado por cirurgia abdominal – mesmo quando a operação foi realizada há muitos meses – deve ser levantada a suspeita de abscesso intra-abdominal e realizado um exame de TC.
Picos de febre, dor e sensibilidade abdominal (mais comumente junto à margem costal inferior), e perda de peso são manifestações comuns. As características de um processo intratorácico, como dor no ombro, dor torácica, tosse, dispneia, estertores e efusão pleural, são mais frequentemente observadas do que as características de uma condição intra-abdominal. É comum haver leucocitose. Em raros casos, os pacientes apresentam uma doença febril, obscura e prolongada, que é agravada pelo desenvolvimento repentino de um empiema quando o abscesso subfrênico se rompe através do diafragma. Embora esteja presente em cerca de 80% dos pacientes com abscesso subfrênico, o líquido pleural geralmente é um transudato. A efusão pleural que se desenvolve após uma cirurgia abdominal é mais comumente causada por uma inflamação que ocorre abaixo (e não em cima) do diafragma.
Diagnóstico. TC e ultrassonografia são as melhores técnicas radiológicas para estabelecer o diagnóstico. Os achados de uma radiografia encontrados em pacientes com abscesso subfrênico incluem derrame pleural, limitação da movimentação diafragmática, elevação de um hemidiafragma e pneumonia de lobo inferior ou atelectasia.
Abscessos retroperitoneais
As infecções piogênicas do retroperitônio manifestam-se como outras infecções intra-abdominais. De fato, muitos abscessos intra-abdominais surgem a partir de distúrbios viscerais abdominais. Mais de 2/3 dos pacientes com abscessos retroperitoneais também apresentam condições subjacentes debilitantes, tais como tumores malignos, uso de corticosteroide, alcoolismo e diabetes. Mais de 80% destas infecções são polimicrobianas, envolvendo organismos entéricos aeróbicos e anaeróbicos.74 A TC é decisiva para o diagnóstico dos abscessos retroperitoneais. Isto também é valido para os abscessos primários do psoas, que frequentemente são causados por S. aureus,75 e para os abscessos perinéfricos, que em geral se originam no trato urinário.76 Assim como em outros abscessos, o sucesso do tratamento requer drenagem percutânea ou cirúrgica imediata e administração de antibióticos adequados.76,77
A maioria das infecções pancreáticas ocorre como complicação da pancreatite, que pode resultar de alcoolismo (38%), cálculos biliares (11%), traumatismo cirúrgico (16%) ou outros fatores (35%). As definições antigas de necrose peripancreática, necrose pancreática infecciosa e abscessos pancreáticos foram abandonadas por serem de difícil aplicação e pouca utilidade.78 As infecções associadas à necrose pancreática tendem a ocorrer durante as primeiras 3 semanas subsequentes ao início da pancreatite necrotizante aguda, sendo pouco localizadas junto ao retroperitônio. O controle da fonte é difícil. A morbidade e mortalidade podem ser altas. A necrose infectada muitas vezes requer desbridamento cirúrgico aberto, apesar dos relatos promissores do uso combinado de drenagem percutânea e desbridamento assistido por laparoscopia. As infecções mais localizadas tendem a ocorrer após mais de 3 semanas do início agudo da doença. As infecções localizadas tardias com frequência podem ser tratadas por via percutânea, mas ainda tendem a necessitar de um controle de foco adicional.79
As infecções pancreáticas muitas vezes são polimicrobianas, tipicamente contendo 3 a 4 espécies de bactérias. Estas são, na maioria, entéricas e incluem E. coli, enterococos, espécies de Klebsiella e micro-organismos anaeróbicos, como as espécies de Bacteroides, Peptococcus, Fusobacterium e Clostridium. Pode haver envolvimento de micro-organismos não entéricos, incluindo estafilococos, P. aeruginosa e, menos frequentemente, espécies de Candida. A bacteremia ocorre em cerca de 26% dos casos. Relatos recentes demonstram uma alteração da flora microbiana habitual da pancreatite infecciosa, com aumento da concentração de cocos gram-positivos e fungos (p. ex., espécies de Candida), provavelmente secundário ao uso cada vez mais comum de antibióticos profiláticos por períodos prolongados em casos de pacientes com pancreatite necrotizante.80,81 Dados recentes mostraram que a administração profilática de antibióticos em pacientes com pancreatite necrotizante ainda não infectados é inefetiva para a prevenção de infecções pancreáticas e peripancreáticas.82-84 Sem dúvida, as infecções pancreáticas ou extrapancreáticas, que ocorrem durante o curso de uma pancreatite aguda, devem ser diagnosticadas e tratadas quando forem detectadas.
Características clínicas. A manifestação inicial da pancreatite necrotizante aguda indiferenciada envolve febre e leucocitose, bem como dor e sensibilidade abdominais. As características clínicas não permitem diferenciar pacientes infectados e não infectados. A maioria das infecções ocorre após pelo menos 1 semana do início da doença.
Diagnóstico. O método mais acurado para determinar se uma área de necrose pancreática ou peripancreática está infectada é realizar a aspiração com agulha fina guiada por TC, seguida de coloração de Gram e cultura. Esta etapa é indicada se a condição do paciente sofrer deterioração após uma estabilização ou melhora inicial.85
Tratamento. O controle do foco é obrigatório. Este controle frequentemente pode ser feito por desbridamento cirúrgico aberto, às vezes auxiliado por drenagem percutânea, técnicas laparoscópicas ou ambas.86 O resultado melhora quando a intervenção é feita mais tardiamente no curso da doença. A terapia antibiótica é a mesma empregada no tratamento de outras infecções intra-abdominais.
Abscessos viscerais
Epidemiologia e etiologia. Os abscessos hepáticos piogênicos ocorrem em diversos contextos, tais como infecção do trato biliar, extensão direta a partir de um sítio contínuo de infecção, bacteremia do sistema portal a partir de focos sépticos intra-abdominais e traumatismo não penetrante.87-89 Os abscessos hepáticos podem ocorrer como resultado de bacteremia sistêmica ou como complicações de uma cirurgia abdominal ou traumatismo abdominal penetrante. Estes abscessos também podem ocorrer como complicações do carcinoma hepatocelular,90 doença granulomatosa crônica,91,92 ou procedimentos de drenagem biliar trans-hepática percutânea realizados em pacientes com câncer e icterícia obstrutiva. Os abscessos piogênicos podem ser únicos ou múltiplos.
Assim como outros abscessos intra-abdominais, os abscessos hepáticos piogênicos envolvem principalmente bactérias entéricas. Um total de 2/3 destes abscessos têm origem polimicrobiana, enquanto pelo menos 1/3 envolvem micro-organismos anaeróbicos. S. aureus pode ser o organismo causador em pacientes com bacteremia e em crianças. As espécies de Klebsiella frequentemente são responsáveis pelos abscessos hepáticos formadores de gases, que de forma típica ocorrem em pacientes diabéticos.93 As hemoculturas são positivas em cerca de metade dos pacientes com abscesso hepático piogênico. Além disso, existe a possibilidade de ocorrer infecções metastáticas.
Aspectos clínicos. A febre é o sintoma mais comum e está presente em quase 90% dos pacientes. Calafrios e perda de peso ocorrem em cerca de metade dos casos. Como a dor abdominal, sensibilidade abdominal ou hepatomegalia são encontradas em apenas 50% dos casos; muitos destes pacientes apresentam febre de origem indeterminada. A leucocitose está presente na maioria dos casos. A icterícia é incomum, mas os níveis séricos de fosfatase alcalina estão elevados em quase todos os pacientes. A ruptura de um abscesso hepático, ainda que seja incomum, frequentemente é acompanhada de dor abdominal difusa e choque séptico.94
Diagnóstico. A TC é a técnica diagnóstica mais acurada [Figura 1], com um rendimento de resultados positivos em até 95% dos casos confirmados. A ultrassonografia também é útil e fornece resultados positivos em até 80% dos casos confirmados. O indício inicial para determinação do diagnóstico pode ser obtido com radiografias simples, que podem mostrar uma elevação do hemidiafragma direito, derrame pleural de lado direito ou nível ar-líquido.
Figura 1. Tomografia computadorizada (TC) (a) mostrando um abscesso hepático multilobular (seta). Decorridos 4 dias da drenagem percutânea do abscesso, a TC (b) mostrou a resolução da cavidade do abscesso.
O principal diagnóstico diferencial é o abscesso hepático amébico [ver Infecções por protozoários]. Os abscessos amébicos tendem mais a ser solitários e confinados ao lobo direito do fígado. Uma história de viagem ou diarreia pode sugerir o diagnóstico. O exame de fezes para pesquisa de ovos e parasitas que revela a presença de Entamoeba histolytica é altamente sugestivo, porém os resultados muitas vezes são negativos em casos de pacientes com amebíase hepática. Entretanto, a maioria dos pacientes com abscessos hepáticos amébicos apresenta sorologia amébica positiva. É importante notar que E. histolytica foi reclassificada em 2 espécies morfologicamente similares, porém geneticamente distintas: E. histolytica, que é o protozoário patogênico causador da disenteria amébica e do abscesso hepático; e Entamoeba dispar, que é um protozoário não patogênico comensal de seres humanos. Recomenda-se realizar o teste sorológico específico à base de ensaio imunossorvente ligado à enzima (ELISA), utilizado para distinguir entre a colonização por E. dispar e a colonização por E. histolytica, antes de tratar a amebíase.95,96 Menos frequentemente, os cistos hepáticos ou neoplasias podem ser confundidos com abscessos hepáticos.
Tratamento. Enquanto a cirurgia antigamente era considerada a base da terapia, a drenagem percutânea agora deve ser o procedimento de drenagem inicial para a maioria dos pacientes com abscessos hepáticos piogênicos. Os antibióticos com ampla cobertura contra organismos entéricos e estafilococos devem ser administrados por via endovenosa até que os patógenos específicos tenham sido isolados a partir do abscesso ou da circulação sanguínea.97 A mortalidade depende em grande parte da doença subjacente e é mais alta entre os pacientes com câncer.98 A terapia cirúrgica é necessária em casos de rompimento de abscesso, porém a mortalidade associada é alta, aproximando-se de 44%.94
Abscessos esplênicos
Os abscessos esplênicos são incomuns.99 Diferente dos outros abscessos intra-abdominais, estes costumam ter origem bacterêmica, especialmente em pacientes com endocardite. Em outros pacientes, uma hemoglobinopatia, vasculite com infarto esplênico, traumatismo e imunossupressão podem atuar como fatores predisponentes. Febre e calafrios, além de uma dor no quadrante superior esquerdo são achados comuns. Quando o polo superior do baço é afetado, pode haver predominância de sintomas diafragmáticos, pleurais e pulmonares, contudo os sintomas peritoneais se tornam mais comuns quando o polo inferior é o sítio de infecção. Entre os organismos responsáveis, estão S. aureus, estreptococos, espécies de Salmonella e bactérias entéricas. Os fungos são importantes como causa em pacientes imunocomprometidos. A TC e a ultrassonografia são os exames radiográficos de maior utilidade. A instituição de uma terapia antimicrobiana adequada é essencial. A esplenectomia era frequentemente considerada necessária para promoção de um tratamento efetivo no passado, mas hoje há evidências indicando que a drenagem percutânea ou até mesmo apenas a terapia antibiótica podem ser suficientes em determinados casos selecionados.100 Experiência adicional se faz necessária para que o tratamento ideal destas infecções pouco comuns possa ser determinado.101
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