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TÓPICOS SOBRE DIABETES. HOSPITAL DE SANTA MARIA SERV. DE ENDOCRINOLOGIA DIABETES E METABOLISMO Director: Prof.ª Isabel do Carmo
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Esther Bergmann Vilanova
1 HOSPITAL DE SANTA MARIA SERV. DE ENDOCRINOLOGIA DIABETES E METABOLISMO Director: Prof.ª Isabel do Carmo CLÍNICA DE DIABETES E NUTRIÇÃO Drs. Jorge Luna Caldeira J. M. Bragança Parreira Odette Narciso André Maria Luisa Sagreira Prof. João Martins Dinis Reis Professor Jubilado: Pedro Eurico Lisboa TÓPICOS SOBRE DIABETES Editor: Jorge Caldeira Autores Dr. Jorge Caldeira Dr. J. M. Bragança Parreira Dra. Luisa Sagreira Dra. Odette André Dra. Madalena Lisboa Prof. Pedro Lisboa Prof. João Martins 13.ª Edição 2009
2 ÍNDICE Conceito Definição 2 Classificação da Diabetes Mellitus 5 Diagnóstico 6 Etiopatogenia do tipo 1 7 Etiopatogenia da diabetes tipo 2 9 Epidemiologia 14 Objectivos Terapêuticos 19 Métodos de avaliação e de controlo do grau de equilíbrio da diabetes 20 Educação 25 Terapêutica conforme as formas clínicas 27 Alimentação do diabético 28 Exercício 33 Antidiabéticos Orais 39 Insulinoterapia 48 Falência aos Antidiabéticos Orais 55 Doenças Tardias 58 Retinopatia 58 Nefropatia 60 Cardiopatia 62 H. T. A. 65 Dislipidémias 67 Pé Diabético 72 Hipoglicemia 76 Conselhos à Família 78 Gravidez 79 Cetoacidose 84 Sindroma Hiperglicemico Hiperosmolar 86 Terapêutica da Diabetes nas Operações Cirurgicas 87 1
3 CONCEITO DEFINIÇÃO A Diabetes é uma Síndroma caracterizada por: Deficiente produção de insulina, relativa ou absoluta Graus variáveis de resistência à sua acção Insulinorresistência (IR) Daqui resulta: Hiperglicemia crónica Alterações do metabolismo lipídico e das proteínas A hiperglicemia crónica é responsável pelo quadro sintomático clássico e, ao longo do tempo, pelas alterações Micro e Macrovasculares. A insulina é uma hormona anabólica. Permite a entrada da glucose no músculo e tecido adiposo e ainda o seu armazenamento pelo figado sob a forma de glicogéneo. No jejum, o metabolismo é desviado para a manutenção da glicemia necessária ao metabolismo cerebral. Os níveis de insulina são baixos e há catabolismo proteico e lipídico (com formação de corpos cetónicos) e aumenta a neoglicogénese hepática. Na carência de insulina, o metabolismo é parecido com o do jejum, com a diferença de que a ingestão de alimentos continua, com hiperglicemia progressiva. Há produção de grandes quantidades de corpos cetónicos com a progressiva evolução para a cetoacidose. REVISÃO DO METABOLISMO NORMAL EM JEJUM E NO PERÍODO PÓS-PRANDIAL No pós-prandio imediato: 2 A secreção precoce de insulina inibe A libertação dos ácidos gordos do tecido adiposo A produção hepática da glucose Como consequência a glicemia não aumenta
4 Aos 60 minutos: A glicemia atinge o seu valor máximo O pâncreas produz o máximo de insulina Os tecidos substituem os ácidos gordos pela glicose para obter energia O tecido adiposo armazena gordura O figado armazena glucose Os músculos captam a glucose para oxidação e armazenamento de glicogénio Às 3 horas: Normalizam os níveis de Insulina Glucagon Glucose RESUMO DA FISIOLOGIA Fígado: Em jejum é fonte de glucose para o cérebro No pós-prandio armazena glucose Pâncreas: Segrega Insulina e glucagon A insulina regula: A captação da glucose e seu metabolismo Armazenamento da gordura Armazenamento da glucose pelo figado Tecido Adiposo: Fonte primária de energia para o corpo Fornece substrato para a produção de glucose pelo figado É 10x mais sensível à insulina que o músculo A insulina regula a libertação da gordura no jejum Na carência da insulina os níveis de gordura circulante aumentam e contribuem para a cetoacidose Músculo: Em jejum fornecem substrato para a produção de glucose pelo fígado No período pós-prandial armazenam e oxidam a glucose 3
5 FISIOPATOLOGIA I FISIOPATOLOGIA II 4
6 CLASSIFICAÇÃO DA DIABETES MELLITUS 1. Diabetes do tipo 1 Autoimune Idiopática 2. Diabetes do tipo 2 Predomínio de Insulinorresistência Predomínio de Insulinocarência 3. Outros tipos específicos doenças pancreáticas, endocrinopatias, induzida por fármacos ou drogas, infecções, defeitos genéticos da célula β, síndromas genéticos raros, etc Diabetes Gestacional Além dos tipos específicos são definidos estadios de transição: A glicemia de jejum alterada GJA A tolerância diminuída à glucose TDG glicemia de jejum e às 2h após sobrecarga acima do normal, ou, só às 2h acima do normal. 5
7 DIAGNÓSTICO Suspeita de Diabetes se: História familiar Obesidade Ganho ou perda rápida de peso Doença cardiovascular em indivíduos < 40 anos História obstétrica sugestiva: Ganho excessivo de peso Macrossomia > 4 kg Nados mortos Multiparidade Hiperlipidémia especialmente se triglicéridos elevados e ou Col. HDL baixo Hiperuricémia Sintomas Minor: Piorreia Vulvovaginite de repetição Balanite Piodermite Infecção urinária de repetição Suspeita provável se sintomas clássicos: Poliúria Polidípsia Polifagia Emagrecimento Na suspeita de Diabetes com laboratório duvidoso: glicemia jj 110 mg/dl mas < 126 glicemia pp 2 horas 140 mg/dl e < 200 Efectuar PTGO (75 g adulto 1,75 g/ kg na criança 100g na grávida) Critérios de diagnóstico na gravidez em Portugal estão estabelecidos critérios específicos publicados em Circular normativa da DGS (ver diabetes e gravidez) 6 Um alto índice de suspeita levará ao diagnóstico precoce da Diabetes e da TDG Assim a actuação Educativa precoce, com Correcção do peso, poderá reverter a Diabetes em fase inicial para TDG e a TDG para valores normais.
8 O rastreio sistemático na grávida permite: a) detectar famílias com diabetes (focos) b) prevenir perdas fetais atraso desenvolvimento cerebral por hipoglicemia neonatal ou sofrimento no parto por macrossomia c) pela educação da futura mãe atingir a família corrigindo erros alimentares O diagnóstico precoce permite correcção precoce e assim: Menor risco Cardiovascular Menor complicação da Diabetes Maior qualidade de vida Maior sobrevivência ETIOPATOGENIA DO TIPO 1 Doença de base Autoimune, em que a existência de susceptibilidade genética (HLA: DR3, DR4, DQ) interagindo com factores ambientais desconhecidos (vírus, tóxicos.) conduz a um processo de insulite autoimune, com destruição das células β com consequente insulinopenia absoluta. 7
9 Na fase inicial, da destruição auto imune da célula β, estão presentes anticorpos contra os seus constituintes. Ao longo dos anos persistem anticorpos anti GAD (descarboxilase do ác. glutâmico) Associação a doenças autoimunes partilha de terreno genético vitíligo, tiroidite, D. Graves CLÍNICA DO TIPO 1 Idade de diagnóstico habitualmente antes dos 30 anos Corresponde a cerca de 10% dos casos de diabetes História familiar raramente positiva APRESENTAÇÃO CLÍNICA CLÁSSICA típica nas crianças e adolescentes Quadro clínico e bioquímico agudo e dramático (polis e tendência para a cetose) obrigando à insulinoterapia life saving. Forma de apresentação florida facilitando o diagnóstico de imediato! No consultório! CLÍNICA DO TIPO 1 NO ADULTO 8
10 Dificuldade diagnóstica no adulto magro: tipo 1 ou tipo 2? Forma de apresentação mascarada de tipo 2 = LADA: (latent autoimune diabetes in adult) Doente típico com LADA: 35 anos, não obeso, quadro clínico de evolução lenta, idêntica à do tipo 2 Tratado com dieta e ADO durante meses a poucos anos Progredindo para a insulinodependência É uma forma de TIPO 1 de aparecimento tardio e evolução lenta com marcadores genéticos (HLA) e imunológicos (ANTIGAD) positivos. Corresponde a 10 15% dos casos de diabetes do adulto e cerca de 50% dos casos diagnosticados de TIPO 2 DO ADULTO NÃO OBESO. ETIOPATOGENIA DA DIABETES TIPO 2 Corresponde a 90% dos casos Cerca de 70% a 80% são obesos Idades de diagnóstico habitualmente 45 anos Forte herança familiar: 50% de risco com 2 pais diabéticos 9
11 30% de risco com 1 pai diabético 100% de concordância em gémeos univitelinos Tipicamente há ausência de sintomas durante anos sendo o seu aparecimento e progressão habitualmente lento, manifestando se muitas vezes com o aparecimento das doenças tardias. Dada esta evolução silenciosa ficam muitos casos por diagnosticar. A incidência aumenta com a idade: 6% dos anos, a 16% acima dos 60 anos Associação com outros factores de risco cardiovasculares Síndroma Plurimetabólico Existem populações de alto risco, com prevalências de 20 40% (Índios Pima, Aborígines Australianos, Micronésia, Polinésia, Americanos de origem Mexicana ou Africana) em que a associação de susceptibilidade genética à mudança de estilos de vida, leva ao aparecimento do tipo 2. Nestes grupos a idade de diagnóstico é mais precoce (20 30 anos) A fisiopatologia da Diabetes do tipo 2 é dominada por: Resistência à insulina Anomalias da secreção da insulina Glutoxicidade 10
12 INSULINORRESISTÊNCIA DEFINIÇÃO: Coexistência de insulinemias elevadas com níveis de glicemia normais ou elevadas por diminuição da acção da insulina nos principais órgãos dela dependente: o fígado e os músculos A Insulinorresistência acarreta um conjunto poli sindromático a que hoje se denomina Síndroma Plurimetabólico Conjuga: Intolerância à glucose ou Diabetes Obesidade tipo andróide HTA Dislipidemia Aterosclerose precoce e acelerada HOMEOSTASE Os níveis de glicemia resultam do equilíbrio entre: produção hepática de glucose neoglicogénese sua utilização pelos diversos órgãos. Os maiores gastadores de glucose são: cérebro não precisa da insulina músculos 11
13 A insulina regula a homeostase da glicose: Inibe a produção hepática da glucose Estimula a captação da glucose pelo fígado Estimula a captação da glucose pelo músculo e tecido adiposo Os principais órgãos responsáveis pela insulinorresistência são: Fígado Músculos Tecido Adiposo A captação hepática da glucose no período pós-prandial, no indivíduo normal, é de apenas 7% do total da captação da glucose e não está alterada na diabetes. A captação periférica da glucose no diabético do tipo 2 está reduzida em 40 a 50% sendo por isso responsável pela hiperglicemia pós-prandial. Há neoglicogénese nocturna excessiva, por não ser bloqueada pela insulina, donde resulta a hiperglicemia de jejum. Há diminuição da ligação da insulina aos receptores da membrana celular, por diminuição do seu número. Após a ligação da insulina ao receptor da membrana da célula dão se uma série de reacções enzimáticas que no diabético estão perturbadas: Verifica se uma redução de 50% da actividade da tirosina cinase Há diminuição do transporte da glucose para o interior da célula Há redução de 80% da actividade dos transportadores de glucose GLUTS por: Redução de 50% do seu número Diminuição da sua deslocação para a superfície da célula Diminuição da sua activação 12 Destas perturbações resultam alterações metabólicas intracelulares: Há redução do glicogéneo intracelular por: Carência intracelular de glucose Redução do enzima glicogéneo sintetase
14 Aumenta o consumo de ácidos gordos livres em vez de glucose: pelo músculo, para obter energia pelo fígado: transformando o glicerol em glucose pela neoglicogénese para síntese aumentada de trigliceridos A secreção global de insulina pode estar normal ou elevada, mas: Desaparece o pico precoce da sua secreção Desaparece o carácter pulsátil da secreção Diminui a potencialização pela glucose a outros estímulos secretores da insulina não glucídicos, por ex. dos ácidos aminados A célula β está alterada: Provavelmente há menor número de células Menor capacidade secretora? Menor sensibilidade da célula β à glucose? Glucotoxicidade CONSEQUÊNCIAS A LONGO PRAZO Doença microvascular (relação com a duração e gravidade da hiperglicemia) nefropatia retinopatia neuropatia (por alterações metabólicas no nervo) doença microvascular periférica Doença macrovascular (determinantes multifactoriais) doença coronária e cardiovascular doença cerebrovascular doença vascular periférica Para o relógio começar a contar : Complicações microvasculares: No aparecimento da hiperglicemia Complicações macrovasculares: Antes do diagnóstico da hiperglicemia 13
15 14 EPIDEMIOLOGIA
16 DIABETES DADOS EPIDEMIOLÓGICOS 15
19 TIPO 1 Maior incidência meses Inverno Maior incidência entre os 10 e 15 anos Teremos cerca de diabéticos do tipo 1 em Portugal. H. Natural 81% dos diabéticos diagnosticados antes dos 20 anos estão vivos 25 anos depois % terão retinopatia ao fim de 25 anos de evolução e 30 35% terão nefropatia TIPO 2 6% da população 18% acima dos 65 anos > 80% são obesos HTA em 60 a 80 % 18 A Diabetes é a principal causa médica de cegueira antes dos 45 anos aumenta 2 3 x o risco de enfarte aumenta 2 x o risco de AVC aumenta 50 x o risco vascular do pé
20 aumenta 20 x o risco coronário da mulher diabética em relação à mulher normal igualiza a mulher em relação ao homem para o risco coronário a hipertensão arterial é dupla em relação aos não diabéticos OBJECTIVOS TERAPÊUTICOS Recuperação pessoal e social nutrição adequada plena capacidade de trabalho físico e intelectual bem estar físico e psíquico com plena realização pessoal Tentar o melhor equilíbrio metabólico possível procurando assim impedir ou atrasar o aparecimento das doenças tardias, sem que com isso se anule o 1º objectivo: a possibilidade de vida plena. Para cumprir este objectivo deve tentar se: Redução da glicosúria tentando obter a sua anulação Normalização quanto possível da glicemia O limite é apenas imposto pelo risco de hipoglicemias graves Normalização da T.A. procurando valores inferiores a 130/80 Normalização da dislipidemia MEDIDAS TERAPÊUTICAS Regime Alimentar Exercício Físico Higiene Insulina Antidiabéticos Orais 19
21 MÉTODOS DE AVALIAÇÃO E DE CONTROLO DO GRAU DE EQUILÍBRIO DA DIABETES Presença ou ausência do Síndroma Hiperglicémico (Polis) Peso IMC = Peso / (altura) 2 Registo sinóptico das pesquisas de glicosúria, cetonúria e glicemia Glicemia de jj ou pp Glicosúria de 24h HbA 1c Frutosamina Outros Medição da altura Medição da T.A Perimetro da cintura Observação dos pés Fundoscopia Função Renal creatinina e clearance. Microalbuminúria Ficha lipídica Colesterol total, HDL, LDL, trigliceridos Uricemia Função hepática Urinocultura 1 SÍNDROMA HIPERGLICÉMICO A presença de polis, xerostomia, emagrecimento e prurido, demonstra com segurança a existência de hiperglicemia e glicosúria marcada. Por si só, demonstra a existência de desequilíbrio da diabetes PESO Objectiva a existência de obesidade ou magreza Avalia a evolução ponderal permitindo corrigir o plano alimentar até se atingir o objectivo pretendido: Obter e manter nutrição adequada
22 Manter peso Emagrecer ou engordar Em associação com a altura define nos o Índice de massa corporal (IMC) 3 REGISTOS SINÓPTICOS Mapas de RPG Folha quadriculada que permite a leitura rápida e global e o pormenor Permite: Registo (R) de Glicosúria (G), Cetonúria (C) e de Glicemia (GL), além das doses de Insulina ou A. Orais e ocorrências Avaliação horizontal resultados do dia a dia Avaliação vertical resultados dos diferentes períodos do dia Avaliação global ex.: 25 dias x 4 pesquisas = 100 testes efectuados dá a percentagem global e a sua distribuição. 4 GLICOSÚRIAS: Devem reflectir a espoliação de todo o período Testes 0 indicam glicemias abaixo do limiar renal durante todo o período. Técnica fácil e barata. Aplicável no diabético do tipo 2 sob dieta e nos que não conseguem efectuar a punção digital para a determinação das glicemias. A utilizar no tipo 1 quando incapazes de efectuar glicemias Geralmente sem valor na grávida pelo baixo limiar renal próprio Pode originar erros de interpretação na ocorrência de retenção urinária por bexiga neurogénea ou prostatismo Sem correlação com episódios de hipoglicemia 21
23 5 CETONÚRIAS: Registos simbólicos 0 / + / ++ / +++ Anotadas com cor diferente. Indispensáveis no tipo 1 na urina da manhã e se positiva ou em intercorrência em todas as micções 6 GLICEMIAS: Todos os diabéticos devem fazer a autovigilância da glicemia Registadas com aproximação ao decimal mais próximo Efectuadas antes das refeições, permitem a administração de doses extras de insulina Efectuadas 1,30 h após as refeições, permitem avaliar a glicemia máxima do pós prandio Perfis glicémicos: jj e 1 a 1,5h pp mostram a oscilação da glicemia ao longo do dia facilitando assim o ajuste da insulina Em SOS na dúvida de Hipoglicemia Imprescindível na grávida e no insuficiente renal Os leitores de glicemia têm técnica simples, permitem leituras rápidas e precisas e podem dar-nos o valor das médias das glicemias em memória 7 GLICOSÚRIA DE 24 H Permite avaliar a espoliação urinária de glucose o que pode ajudar na avaliação, nomeadamente se correlacionada com a ingestão HC 22 8 HEMOGLOBINA GLICADA 1 HBA1C NORMAL DE 4 A 6 Avalia a percentagem da glicação da hemoglobina e assim reflecte o grau de compensação de 90 dias as hemoglobinopatias falseiam o resultado São propostos valores inferiores a 7 pelos consensos americanos e inferiores de 6.5 pelos consensos europeus como significativos de bom equilíbrio metabólico. Alguns laboratórios já efectuam uma nova técnica: IFCC cujo padrão normal vai de 2 a 4, mas ainda não aprovada No Programa Nacional de Controlo da Diabetes é proposto que seja efectuada pelo menos 4 vezes por ano no tipo 1 e 2 vezes por ano no tipo 2.
24 9 CETONÉMIA Pode hoje ser avaliada pelo doente. Indicado quando as glicemias são a 300mg/dl. Só o sistema Medissense Precision com tiras próprias para a cetonémia permitem esta avaliação 10 FRUTOSAMINA Reflecte a glicação das proteínas plasmáticas Avalia o grau de compensação das 2 ultimas semanas Técnica mais simples e com menos factores de erro 11 FUNDOSCOPIA Anual desde inicio no tipo 2 Anual após 5 anos ou após puberdade no tipo 1 12 MICROALBUMINÚRIA 13 PERIMETRO DA CINTURA Cinta > a 94 cm no homem e > a 80 cm na mulher significam Obesidade Central (tipo andróide) e resistência à insulina (proposta de consenso da Federação Internacional de Diabetes IDF para a população caucasiana) 23
25 Ajuda a objectivar a perda de peso Deve ser medida pelo menos 3 vezes por ano 14 TENSÃO ARTERIAL São propostos como valores ideais 130/80 Deve ser medida pelo menos 3 vezes por ano A HTA está quase sempre presente no tipo 2 A elevação da T.A. no tipo1 associa se com o aparecimento da microalbuminúria A presença de retinopatia obriga também a manter a T.A. controlada e nos valores mais baixos possíveis 15 OBSERVAÇÃO DOS PÉS Deve ser realizada na 1ª consulta e depois pelo menos 2 vezes por ano O diabético deve observá los todos os dias! 16 PERFIL LIPÍDICO Efectuar pelo menos 1 vez por ano 17 VIGILÂNCIA MÍNIMA ANUAL (PROGRAMA NACIONAL DE DIABETES) 24
26 Estas recomendações devem ter em consideração as características individuais, factores de risco, presença de complicações e condicionantes existentes em termos de recursos. EDUCAÇÃO perpétua A Diabetes é uma situação dinâmica variável Assim o diabético tem de conhecer a sua doença: causas efeitos riscos imediatos e a longo prazo Na prática clínica: ENSINO = EDUCAÇÃO = Autovigilância = Autovariação da terapêutica A Educação tem como objectivo treinar alguém na prática de um novo comportamento até que este se torne habitual, ou seja, até à criação do Hábito. Tem de ser adaptada à situação clínica e ao diabético a quem se dirige. A Educação deve ser planificada e o processo avaliado. Ensino Individual fundamental: respeita a individualidade / personalidade Grupo poupa tempo na informação genérica e permite a troca de experiências 25
27 Temas obrigatórios: 1. O que é a diabetes e explicação fisiopatológica dos sintomas 2. Tipos de diabetes 1 e 2 suas causas 3. Autovigilância sua importância e métodos 4. A alimentação suas regras básicas 5. A insulina o que é para que serve quem tem de a tomar 6. Os medicamentos orais para que servem quem tem de os tomar 7. A hipoglicemia causas pródromos e tratamento com açúcar 8. A cetose o que é causas tratamento 9. O exercício sua importância tipos de exercício cuidados 10. A higiene corporal importância do seu rigor 11. Os cuidados com os pés: cuidados de higiene, unhas, calos, calçado 12. As complicações da diabetes Os olhos a retinopatia importância da sua observação anual Os pés os perigos prevenção As alterações da sensibilidade a neuropatia A HTA perigos vigilância e tratamento o sal A aterosclerose causas prevenção: gorduras, sal, exercício O rim nefropatia As infecções urinárias pele boca Tentar para cada caso, definir os objectivos educacionais e terapêuticos para curto, médio e longo prazo. É útil e facilita o processo educativo, conforme as prioridades que cada caso apresente. 26 Definir objectivos educacionais para cada caso, ex.: cuidados com os pés autovigilância hipoglicemia insulina Definir objectivos terapêuticos para cada caso, ex.: idoso, grávida
28 Só a Educação permite a interligação dos 3 elementos da Tríade terapêutica permitindo a adaptação de 1 ou 2 deles pela variação de outro. Por ex. redução da medicação e ou reforço da ingestão em dias de grande actividade física. O regimen alimentar é o único elemento da tríade sempre presente. TERAPÊUTICA CONFORME AS FORMAS CLÍNICAS TIPO 1: Fase de crescimento: Insulina + Dieta tipo livre (ver capítulo sobre alimentação) Terminado o crescimento: Insulina + Dieta individualizada TIPO 2: Gordo Dieta hipocalórica individualizada + Exercício Acarbose, Metformina, Glitazonas, Inibidores da DPP4 Sulfas Insulina Magro Dieta individualizada Sulfas / Insulina SECUNDÁRIA Dieta Sulfas?, Insulina? NA GRAVIDEZ Dieta Insulina 27
29 ALIMENTAÇÃO DO DIABÉTICO A instituição dum correcto regimen alimentar e a sua observação é indispensável à obtenção dum bom controlo metabólico. Para instituir um regimen alimentar é necessário responder alguns quesitos: 1. Quem é o diabético Criança Adulto activo/sedentário estado de nutrição: gordo/ magro/ OK Idoso Grávida 2. Condições económicas e familiares 3. Situações particulares: cetose ICC HTA Insuf. Renal 4. Que come Inquérito alimentar: Nº de refeições Alimentos consumidos: Pão / batatas / arroz / massas / leguminosas secas Quantidade de carne / peixe / ovos Leite Frutas Legumes Que bebe Álcool REGRAS BÁSICAS: Peso Avalia as variações ponderais, dando assim a noção do cumprimento da dieta e ou da necessidade de a modificar nas consultas subsequentes de acordo com o objectivo que se propôs engordar / emagrecer / estabilizar 28 Abstenção de açúcar A alimentação do diabético é a ideal de qualquer um. O diabético deve abster se do uso do açúcar e dos seus confeccionados. Os alimentos naturalmente açucarados devem ser consumidos de cada vez em unidades únicas de 12 gr: 2,5dl de leite / 1 fruta
30 Desde início, o diabético deve ser instruído no uso do açúcar nos pródromos da hipoglicemia. Permitir os confeccionados com açúcar nas festas, tomados à sobremesa. Fraccionamento Muitas vezes, proibido o açúcar e, frequentemente reduzido o álcool, bastará ensinar a fraccionar por 6 / 7 refeições. Ração hidrocarbonada Deve constituir ± 60% do total calórico Deve ser estável e adequada Estável Ração constante dia a dia e por refeição. Um exercício extra deve determinar uma refeição extra Adequada para Gravidez Aleitamento Crescimento Trabalho físico O diabético deverá escolher a sua ementa através duma lista de equivalências Ração Lipídica não devem representar mais de 30% do total calórico. Retirar a gordura visível: molho, pele das aves e fritos e a gordura da carne Limitar o consumo de enchidos. Evitar os fritos e refugados Utilizar a manteiga com parcimónia para barrar o pão Preferir o azeite na confecção e no tempero em cru. Ração Proteica deve constituir 10 a 15 % do total calórico Restringir o seu uso ao indispensável 0,8 gr./ Kg / peso ideal. No crescimento e gravidez será necessário 1 gr./ kg Na prática, chegam 100 a 120 gr. peixe, carne ou 2 ovos por refeição, a que se deve juntar 0,5 l leite/dia (7,5dl na gravidez e aleitamento) Legumes O seu consumo, em cru ou nas diferentes preparações culinárias, deve ser abundante lembrar a Roda dos Alimentos. A tradicional sopa é uma excelente forma de aumentar a sua utilização. 29
31 Frutas Todas podem ser usadas (2-3 vezes dia) Sal O mínimo indispensável Equivalências em HC (unidades de 12 gr) AMIDOS 1/2 pão (20/25g) 1 batata (50g) tamanho de ovo 2 colheres sopa de arroz/massas 3 colheres de feijão/grão 4 colheres de ervilhas/favas 3 bolachas (Maria/torrada/agua e sal) 3 castanhas CONTENDO AÇÚCAR 1 laranja, pêra, pêssego 1 maçã, banana, pequena 1 rodela de ananás 2 3 ameixas / alperces 2 tangerinas 2 fatias melão/melancia 12/16 morangos 24 cerejas/ginjas 2,5dl leite Dos alimentos que contêm açúcar apenas é permitido 1 unid. por refeição. Dietas tipo utilizamos uma simbologia de quantificação dos HC: 30
32 DL Dieta livre Ração HC habitualmente consumida pelo doente, estabilizada e geralmente elevada ( 250gr). Usada no crescimento ou por condições económicas. D 1 ± 300 g HC jovens, actividade física intensa D 2 ± 200 g HC adultos, grávidas D 3 ± 150 g HC adultos sedentários, idosos, obesos activos D Em dieta de emagrecimento, sempre hipocalórica (< 1200 cal) e fraccionada em 8 a 12 refeições EXEMPLO DE D 2 (± 200 G DE HC) P. Alm. 2,5dl leite 1/2 gordo 1Und (12g) 1 pão (papo seco) Mínimo de manteiga 2 Meio. manhã 1/2 pão/1 fruta/copo de leite 1 Almoço Sopa de legumes (HC não quantificados) 100/120g de peixe ou carne ou 2 ovos legumes, saladas 3 batatas (tamanho de ovo) 3 ou equivalente 1º lanche 1 fruta 1 2º lanche copo de leite + 1/2 pão 2 Jantar id. do Almoço 3 1ª ceia 1 fruta 1 2ª ceia copo de leite + 1/2 pão 2= 16 Un. = 192g EXEMPLO DE ENSINO DIETA DE 200G Homem de 45 anos Diabetes tipo 2 diagnosticada há ± 2 anos em consulta de rotina. Saldo ponderal de 25 Kg desde casamento. Empregado de Escritório, sem outra actividade. Desloca se casa emprego de carro a pé gastaria minutos. 31
33 32 O diabético, particularmente do tipo 1, deve saber contar as Unidades de Hidratos de Carbono que consome no dia a dia. Para os diabéticos que fazem insulinoterapia intensiva (com injecções múltiplas de insulina ou com infusão por bomba de insulina) a contagem das unidades de hidratos de carbono permite o cálculo mais ajustado das doses da insulina rápida para cada refeição. Com este sistema, o diabético adquire maior liberdade na escolha e quantidade dos alimentos sem pôr em causa o controlo glicémico.
34 EXERCÍCIO O exercício contribui para a Prevenção Primária da Diabetes tipo 2. A prática regular de exercício produz: Sensação de bem estar físico e psíquico. Reduz stress psico social. O exercício físico contribui para a Prevenção das Complicações Cardiovasculares da Diabetes (Prevenção Terciária). As complicações cardiovasculares são a principal causa de morte na diabetes 2 (a mortalidade por doença cardiovascular é 2 a 3 vezes maior que nos não diabéticos) e também frequentes na diabetes tipo 1. GASTOS DE ENERGIA CONFORME A DURAÇÃO DO EXERCÍCIO Nos primeiros minutos são gastas as reservas de glicogéneo do músculo. Cerca dos 20 min. são fornecidos aos músculos ácidos gordos e glicose proveniente da neoglicogénese. 33
35 À medida que o exercício se prolonga, os níveis de insulina tendem a baixar, aumentando as hormonas catabólicas. De notar que no diabético tipo 1 os níveis de insulina dependerão da dose administrada e assim, pode ocorrer hipoglicemia se os níveis de insulina forem altas ou ocorrer cetose se os níveis forem baixas. 34 EFEITOS DO EXERCÍCIO 1. Aumenta a sensibilidade à insulina Aumenta o transporte de glucose para o músculo. Diminui o hiperinsulinismo Reduz a insulina basal e p.p. prevenção da D2. 2. Aumenta a massa muscular Aumenta a % de fibras musculares do tipo Diminui a glicemia durante e após o exercício. 4. Diminui a massa gorda Adjuvante da dieta na manutenção do peso e, no emagrecimento tem efeito mais marcado na redução da gordura abdominal. 5. Melhora o perfil lipídico Diminui o Colesterol Total LDL e Trigliceridos Aumenta o Colesterol HDL 6. Diminui Tensão Arterial 7. Corrige as alterações da fibrinólise 8. Diminui a hipercoagulabilidade em vários parâmetros hemorreológicos 9. Melhora a resposta anómala às catecolaminas 10. Aumenta o número de vasos colaterais e a rede capilar, particularmente no músculo cardíaco.
36 RISCOS O exercício físico pode acarretar riscos (por ex.: risco de enfarte). Necessário bom senso da parte do médico e do diabético na escolha do tipo de exercício a realizar. Os riscos dependem do tipo de exercício frequência e intensidade da terapêutica (insulina ou outra) estado de saúde idade do diabético. Avaliação obrigatória sobre a presença de complicações. 1. Avaliação cardiovascular prova de esforço 2. Avaliação da estática dos M. inferiores Corrigir alterações da estática (pé plano/ cavo) com plantares próprios limitando o risco de lesões por sobrecarga. 3. Excluir a presença de neuropatia periférica Risco aumentado de úlceras neuropáticas e fracturas dos metatarsos 4. Avaliar da existência de retinopatia grave Risco de hemorragias retinianas nas manobras de Valsalva. CUIDADOS PRÉVIOS 1. Avaliar o controlo metabólico Pequena refeição antes da prática desportiva Reduzir dose de hipoglicemiantes orais e ou de insulina 2. Ingestão abundante de água Risco de desidratação 3. Açúcar à mão Uso nos pródromos de hipoglicemia. 4. Respeitar um período de aquecimento lento bem como um período de arrefecimento progressivo evitando as lesões musculares de esforço. 35
37 ACONSELHAMENTO Não há receita de exercício ideal aplicável a todos. São condições necessárias à aderência: A individualização: avaliação dos tempos disponíveis: inquérito dos horários A integração harmónica nas actividades do quotidiano nem é sempre fácil É indispensável que o doente perceba a importância do movimento. O exercício deve ser aeróbio Movimento continuo por, pelo menos, 20 minutos e pelo menos 3 vezes por semana A intensidade depende da capacidade de cada um. Na Diabetes tipo 2, o exercício deve ser implementado em todas as idades: Marcha calma Nas deslocações para o emprego ou no intervalo de almoço Passeio a pé ou de bicicleta ou natação, desligar a televisão e dançar As donas de casa, podem, dar passeio de 20 a 30 minutos antes de carregarem com as compras Exercícios da actividade física do dia a dia, não implicam cuidados especiais. DIABETES TIPO 1 A criança, faz naturalmente exercício, frequentemente intenso e não programado. A perda do controlo automático da secreção da insulina, substituída pela insulina exógena, perturba toda a homeostasia. No não diabético, a glicemia mantém se em níveis fisiológicos qualquer que seja a intensidade do exercício No diabético tipo 1 a resposta glicémica é variável. Pode ocorrer hipoglicemia ou agravamento da hiperglicemia com cetose. A hipoglicemia é a reacção mais temida pode ocorrer de imediato durante ou logo após um exercício curto ou prolongado horas após ter terminado, por vezes durante a noite ou manhã seguinte 36
28 de Janeiro de 2008. Diabetes Mellitus
Medicina II Seminário de Endocrinologia 28 de Janeiro de 2008 Diabetes Mellitus DOCENTE que leccionou: Prof. Mário Rui Mascarenhas DISCENTE que realizou: João Carlos Torrinha Vicente Jorge FISCALIZADOR: