Parece que a SARA é uma resposta pulmonar inespecífica a diferentes tipos de lesão por trauma direto ou indireto em outros órgãos, o que equivale dizer que a SARA é uma resposta pulmonar ao choque de qualquer natureza e uma das principais manifestações da hipóxia.
Antoniazzi (2000) relata que as anormalidades patológicas do pulmão, na SARA, originam-se da lesão grave da unidade alvéolo-capilar e que extravazamento do líquido intravascular predomina no início e, à medida que o processo evolui, o edema é substituído pela necrose celular, hiperplasia epitelial, inflamação e fibrose, caracterizando uma lesão alveolar, difusa. A SARA pode ser dividida em três fases, conforme o referido autor, sendo cada fase variável de acordo com o tempo e a evolução clínica da doença: a "fase exsudativa", de edema e hemorragia, a "fase proliferativa", de organização e reparação, e a "fase de fibrose".
Estende-se, geralmente, durante a primeira semana após o início da insuficiência respiratória, e as alterações vistas na microscopia óptica são a congestão capilar, o edema alvéolo-intersticial e a hemorragia intra-alveolar. Nessa fase, há uma necrose extensa do epitélio alveolar, com perda da barreira epitelial, alveolar e livre passagem do líquido intersticial para o espaço alveolar, caracterizando, assim, o edema pulmonar não hidrostático.
Esse é o estágio de organização dos exsudatos intra-alveolares e intersticiais, observados na fase aguda. Os pneumócitos do tipo II proliferam-se nos septos alveolares a partir do terceiro dia do início da SARA e a fibrose é evidenciada em torno do décimo dia. Os fibroblastos convertem o exsudato em tecido de granulação celular e, posteriormente, pela deposição de colágeno, em tecido fibroso denso. Após a lesão da unidade alvéolo-capilar, as paredes alveolares colapsam, e tornam-se vedadas pela deposição de fibrina. Anormalidades estruturais e funcionais do surfactante também contribuem para o colapso alveolar, na SARA.
Nos pacientes sob ventilação mecânica, que sobrevivem por três (3) ou quatro (4) semanas do início da SARA, o pulmão é totalmente remodelado por tecido rico em fibras de colágeno. Além do colágeno, há um aumento de elastina, fibras musculares lisas e
glicoproteínas com comprometimento de todo o sistema alvéolo-capilar, envolvido nas trocas gasosas, levando à hipoxemia grave refratária e hipertensão arterial pulmonar, responsáveis pela fase terminal da SARA. É preciso enfatizar ainda que, além das alterações citadas acima, o comprometimento da vascularização pulmonar é um aspecto crucial na SARA, que se estende desde os estágios iniciais até as fases terminais. Essas lesões incluem alterações trombóticas, fibroproliferativas e obstrutivas que, a exemplo
As manifestações clínicas da SARA, depende de sua etiologia, se apresentam em geral com algumas horas ou até dois dias de intervalo após a causa desencadeante. Os aspectos dominantes do SARA são: inicio dentro de 48 horas após acidente, taquipnéia seguida por dificuldade respiratória, queda da PO2 sem elevação da PCO2 e infiltrados pulmonares bilaterais. Complacência pulmonar diminuída, assim como os volumes pulmonares. Moore (1969) apud Bethlem (2000) descreveu quatro fases para caracterizar estágios de insuficiência respiratória progressiva após reanimação de traumatismos severos:
Embora esta classificação possa ser válida para o exemplo de uma seqüência típica, nem todos os casos de SARA se apresentam com as mesmas manifestações, que pode estar, em alguns momentos, associadas ou mesmo ausentes.