AVCI e AIT Caio Shinoda Caroline Coronado Medicina Famema ppt carregar
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Apresentação em tema: "AVCI e AIT Caio Shinoda Caroline Coronado Medicina Famema 2013"— Transcrição da apresentação:
1 AVCI e AIT Caio Shinoda Caroline Coronado Medicina Famema 2013
Prof. Dr. Milton Marchioli - Ambulatório Neurovascular
Apresenta 3 categorias principais: trombose, embolismo e hemorragia. Acidente Vascular quando ocorre agudamente. Fisiopatologia da Doença: Hipóxia,isquemia e infarto O2 Hemorragia ruptura de algum vaso do SNC.
3 AVE Principal causa de óbito no Brasil - DATASUS (segunda no mundo);
Uma das maiores responsáveis por danos neurológicos; AVE Isquêmico (85%) Hemorrágico (15%) – hemorragia aracnóide e AVC intraparenquimatoso
5 AVE Isquêmico Oclusão aguda de uma artéria que irriga território encefálico Isquemia Prolongada
6 Fisiopatologia A oclusão arterial aguda geralmente é proveniente de embolia; Trombo proveniente de um sítio distante, podendo ser coração ou uma artéria extracraniana, que segue fluxo e obstrui uma arteria de maior calibre; Trombo formado sobre placa de ateroma na própria artéria obstruída.
8 Subtipos AVEI Cardioembólico; Aterotrombótico; Criptogênico.
9 Fatores de Risco Hipertensão Arterial Sistêmica (principal); DM;
Dislipidemia; Obesidade (Síndrome Metabólica); IAM; Fibrição Atrial; Cardiopatias Dilatadas e Restritivas.
10 Fatores de Risco Tabagismo; Idade > 50 anos; Raça Negra;
Sexo masculino; Ingestão abusiva de álcool; Vida sedentária; Uso de anticoncepcionais orais; Histórico familiar; AIT prévio.
11 Fatores de Risco Estudos populacionais (Framingham) demonstram que associação dos fatores de risco aumentam exponencialmente, e não linearmente no risco de AVE.
13 Outros Fatores de Risco:
Aterosclerose da Aorta e Arco Aórtico; Aneurisma de Septo Interatrial; Síndromes Trombolíticas; Vasculites; Doenças hematológicas; Endocardites.; Dissecção vertebral ou de carótida; Displasia fibromuscular; Drogas (anfetaminas).
15 AVE Cardioembólico Das causas cardíacas de origem embólica, a FA é uma das mais importantes; Fenômenos trombóticos decorrem da formação de trombos no átrio ou ventrículo esquerdo em consequência à estase atrial; Déficit neurológico súbito em segundos ou minutos, que persiste estável, sem piorar nas próximas horas/dias. Artérias mais acometida é a cerebral média e seus ramos.
17 AVE ATEROTROMBÓTICO Idade >50 anos + fatores de risco;
Artéria mais acometida é a carótida interna, depois a artéria vertebral; Ausência de cardiopatias emboligênicas; AVE trombótico de pequenas artérias (AVE lacunar) representa 5 a 20% dos AVEs inquêmicos sintomáticos; Grande parte precedida por AITs.
18 AVE ARTERIOEMBÓLICO Deslocamento de um fragmento do trombo carotídeo que segue o fluxo sanguíneo até se alojar em ramo arterial.
19 Quadro Clínico Alteração de força ou sensibilidade em um ou ambos lados do corpo; Dificuldade para falar; Confusão ou dificuldade para entender ou se comunicar; Alterações de marcha ou equilíbrio; Dificuldade para enxergar com um ou ambos olhos; Cefaleia súbita e atípica.
20 Sintomas dependem da área encefálica afetada
Território carotídeo ou circulação anterior; Território vertebrobasilar ou circulação posterior; Síndromes do AVE lacunar.
21 Território Carotídeo Carótida Interna sifão carotídeo (após penetrar crânio) a. oftálmica a. cerebral média a. cerebral anterior Cerebral Média: irriga uma grande porção frontoparietal (ramo superior); É o AVE mais comum.
22 Território Carotídeo Acometimento do córtex motor, coroa radiada e cápsula interna: Hemiparesia/plegia contralateral (poupando a perna ); Paralisia facial central contralateral; Disartria Acometimento córtex sensorial primário: Hemianestesia/paresia (poupando a perna)
23 Território Carotídeo Área do olhar conjugado:
Desvio do olhar conjugado contra a hemiplegia nos primeiro 1-2 dias (olha para a lesão); Córtex pré motor: Apraxia do membro superior contralateral; Área de Broca: Hemisfério dominante: Afasia de Broca (motora)
24 Território Carotídeo Ramo inferior da cerebral média (menos comum):
Asterognosia da mão contralateral; Hemianopsia contralateral; Hemisfério esquerdo (dominante): Afasia de Wernicke, anomia, apraxia, Síndrome de Geistmann; Hemisfério direito (dominante): anosognosia e heminegligência do hemicorpo esquerdo; NÃO CAUSA HEMIPLEGIA E HEMIANESTESIA.
25 Território Vertebrobasilar
Artérias vertebrais irrigam o bulbo; Artéria basilar dá origem às cerebrais posteriores; Artéria basilar irriga a ponte e o cerebelo; Artéria cerebral posterior irriga o meséncefalo e parte do tálamo.
26 Síndromes do AVE Vertebrobasilar
AVE da cerebral posterior: função visual; AVE dos ramos da basilar (Síndromes Pontinas): Síndrome de Millard-Gubler; Síndrome pontina dorsolateral inferior; Outras síndromes pontinas laterais; Síndromes pontinas mediais AVE da Vertebral (Síndromes bulbares): Síndrome de Wallemberg Síndrome de Dejerine-Roussy (talâmica) Oclusão da artéria basilar: embolia ou trombose
28 Diagnóstico-Escala FAST
Face Arm Estão em praticamente 80% Speech Time Lembrando que vertigem, cefaleia, perda da visão também estão presentes Reconhecimento + pedido de socorro rápido
29 Diagnóstico Déficit neurológico focal súbito > 15 min = Internação + Exame de Imagem TC de Crânio não contrastada RMN de Crânio
30 Diagnósticos Diferenciais:
Epilepsia, com ou sem paresia; Hipo ou hiperglicemia; Estado confusional agudo; Lesão expansiva intracraniana; Outras, tais como: intoxicação exógena, distúrbios metabólicos, doenças desmielinizantes, síncope, encefalopatia hipertensiva e paralisia de nervo periférico.
31 AIT (Ataque Isquêmico Transitório)
Doença vascular isquêmica; Déficit neurológico focal; Pode ser encefálico ou retiniano; Instalação súbita e reversível até 24 h; Secundário a uma doença vascular isquêmica;
32 Com duração menor que 24h, podendo ser menor que uma hora (na maior parte das vezes em 80%);
Sem evidência de lesão isquêmica nos exames de imagem em até 48h;' AIT = episódio breve de disfunção neurológica provocado por isquemia cerebral focal ou retiniana com sintomas clínicos durando menos de uma hora ( Stroke 2010)
33 Persistência dos sinais clínicos e os exames de imagem diferenciam AIT de AVCI;
Principal causa de AIT: oclusão de vaso por material embólico proveniente de placa de ateroma proximal ao vaso ocluído ou de origem cardíaca. Deve ser conduzido como emergência médica para não evoluir para um AVCI a 20% evoluem para AVCI em 90 dias, sendo 50% em 48h.
34 Avaliação Exame clínico; Exame vascular (ausculta de carótidas);
Exame neurológico: Escala de Déficit Neurológico do National Institute of Health (NIHSS); Exames de sangue: glicemia sérica, hemograma completo com plaquetas, eletrólitos, creatinina, Tempo de Protrombina, Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado; Exame de imagem do cérebro.
35 Imagens AVCI no hemisfério esquerdo
Infarto recente de parte do território da artéria cerebral média esquerda Infarto isquêmico recente por trombose da artéria cerebral média esquerda (< 12 h)