Trauma de Crânio | dos Sintomas ao Diagnóstico e Tratamento | MedicinaNET
Médico Assistente do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Define-se traumatismo cranioencefálico (TCE) como qualquer traumatismo que envolve o encéfalo e/ou seus envoltórios: couro cabeludo, crânio e meninges.
Lesões traumáticas são mundialmente a principal causa de morte entre pessoas de 5 a 44 anos, correspondendo a 10% do total de mortes. Como acomete principalmente pessoas jovens, os danos à sociedade em termos de produtividade, morte prematura e invalidez são enormes.
A incidência anual de TCE nos Estados Unidos é estimada em 180-220 casos por 100 mil habitantes, o que culmina com 600 mil novos casos de TCE todos os anos, com 10% de óbitos. A maioria dos TCE (75%-80%) é considerada traumatismos leves, o restante é dividido de forma semelhante entre pacientes com TCE moderado ou grave. Quase 100% dos pacientes com TCE grave e aproximadamente dois terços dos pacientes com TCE moderado apresentarão algum grau de incapacidade, não retornando para seus afazeres prévios. O custo de atendimento direto aos pacientes com TCE nos Estados Unidos é estimado em mais de US$ 25 bilhões ao ano.
Em São Paulo, segundo dados do DataSUS, no período entre janeiro de 2005 e setembro de 2006 foram realizadas 48.872 internações por TCE, sendo 21.541 apenas na região metropolitana de São Paulo. A taxa de mortalidade no período foi de 9,63%, totalizando 4.708 óbitos. No Brasil, anualmente meio milhão de pessoas requerem hospitalização devido a traumatismos cranianos; destas, 75 a 100 mil pessoas morrem no decorrer de horas enquanto outras 70 a 90 mil desenvolvem perda irreversível de alguma função neurológica.
Desta forma vemos o TCE como uma doença endêmica da sociedade moderna, acometendo a porção mais jovem e produtiva da população.
As principais causas de TCE são acidentes automobilísticos, alcançando aproximadamente 50% dos casos, seguido pelas quedas (30%), violência (sendo 20% por ferimentos por projétil de arma de fogo [FPAF]) e outras como acidentes em esportes e recreação. A associação de bebidas alcoólicas está relacionada em até 72% dos casos e cerca de 53% das mortes ocasionadas por acidentes de motocicleta são decorrentes de TCE.
Os fatores determinantes das lesões causadas no TCE são múltiplos e determinados pelas forças biomecânicas que ocorrem no momento do impacto bem como pelos fatores decorrentes das lesões sistêmicas, ocasionando um agravamento das lesões neuronais. Nas ultimas décadas tornou-se claro que grande parte da lesão neuronal após TCE grave não ocorre instantaneamente, mas evolui por várias horas após o impacto.
Lesões primárias referem-se aos processos patológicos que ocorrem como resultado imediato e direto do trauma. As lesões secundárias referem-se à lesão celular deflagrada pela lesão inicial, desenvolvendo-se por horas, até dias, após o trauma inicial. As lesões secundárias são de especial atenção ao neurocirurgião por estarem abertas à intervenção terapêutica.
O uso do cinto de segurança reduz em 40% a 60% a ocorrência tanto do TCE grave quanto da mortalidade. O uso de capacete reduz a mortalidade em 30%. O advento de novos métodos de proteção como air bag diminui o índice de lesões faciais, assim como promove importante redução na mortalidade por TCE.
Outra terminologia comumente utilizada é a de insulto secundário (não confundir com lesão secundária), referindo-se a fatores associados que agravam as lesões primárias ou secundárias como hipóxia, hipotensão, aumento de pressão intracraniana (PIC) e isquemia cerebral. Hipóxia é comum em pacientes com TCE, ocorrendo em algum grau em mais de 50% dos pacientes que respiram espontaneamente à admissão hospitalar. A hipóxia cerebral ocorrida desde o momento do acidente até o atendimento e o choque hipovolêmico determinam grande parte da mortalidade. Um simples episódio de hipotensão (PAS < 90 mmHg) ocorrendo no período entre o trauma e a ressuscitação acarreta aumento da mortalidade em 50%, quando comparado aos 28% de mortalidade nos pacientes sem lesões sistêmicas associadas. Lesões associadas são, por sua vez, muito freqüentes, ocorrendo em 57% dos pacientes com TCE grave. A tabela 1 apresenta os fatores relacionados a mau prognóstico no atendimento inicial ao TCE.
Tabela 1: Fatores relacionados a mau prognóstico no atendimento inicial ao TCE
PaO2 < 60 mmHg ou SO2 < 90
Pressão de perfusão cerebral diminuída (PAM-PIC)
PPC < 50 mmHg
T > 38ºC
O atendimento na cena do acidente, segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), reduz o índice de mortalidade em 20% nos acidentes automobilísticos. A implantação de um sistema para atendimento ao trauma na cidade de Quebec, no Canadá, diminuiu a mortalidade em 50%. Sistema semelhante reduziu em 20% a mortalidade de pacientes com TCE em Oregon, nos Estados Unidos.
A extensão e o tipo da lesão primária cerebral decorrente do TCE depende dos mecanismos físicos e biomecânicos envolvidos. Os componentes incluem a natureza da força (impacto direto ou inercial), o tipo da lesão (rotacional, translacional, ou angular) e a magnitude e duração do impacto.
Uma força de contato é produzida quando a cabeça é parada após o impacto, e uma força inercial ocorre por aceleração ou desaceleração da cabeça, e resulta da diferença de movimento entre o crânio e o encéfalo
Forças de contato resultam em lesões focais como contusões e fraturas cranianas. Quando o principal componente da carga inercial é de aceleração translacional, ocorrem lesões focais como contusões, hematomas intracerebrais ou subdurais. Quando a aceleração rotacional exerce papel importante na força inercial ocorre concussão e lesão axonal difusa (LAD). Uma combinação de aceleração translacional e rotacional denominada aceleração angular é a forma mais freqüente de lesão inercial.
História Clínica / Avaliação Inicial
O atendimento inicial ao paciente politraumatizado deve sempre seguir as orientações preconizadas pelo ATLS (Advanced Trauma Life Support), ou seja, deve-se primeiro assegurar a perviedade das vias aéreas e a integridade dos sistemas ventilatório e cardiovascular antes de se iniciar a avaliação neurológica, uma vez que a não-integridade desses sistemas implica não somente risco iminente de vida como também insultos secundários ao sistema nervoso.
A avaliação neurológica do paciente traumatizado inicia-se com uma anamnese cuidadosa com o socorrista ou acompanhante para determinar o mecanismo de trauma, as forças envolvidas, a gravidade do trauma (existência e condições de outras vitimas, uso de substâncias entorpecentes, doenças preexistentes, uso de medicações). Testemunhas podem relatar crises convulsivas, estados confusionais, déficits focais ou presença de vômitos. Relato de intervalo lúcido seguido por deterioração neurológica apresenta 80,5% de chance de lesão intracraniana focal.
Deve-se proceder a avaliação do nível de consciência pela Escala de Coma de Glasgow (ECG), sendo também fundamental a avaliação de resposta motora e padrão pupilar. Em pacientes que não estejam conscientes ou que apresentem dor cervical deve ser colocado um colar cervical até que se termine a avaliação adequada.
Deve-se atentar para dados do exame físico, como escoriações e hematomas no segmento cefálico e próximo à coluna, sinais que denotem lesões na base do crânio, como equimose bipalpebral, otorragia ou rinoliquorragia.
A ECG é um método rápido e fácil para acessar o nível de consciência, permitindo classificá-lo, e, devido à sua ampla divulgação, permite melhor comunicação entre os diversos profissionais de saúde. A ECG avalia três parâmetros: abertura ocular, melhor resposta verbal e melhor resposta motora (tabela 2). A pontuação varia de 3 pontos (coma aperceptivo) a 15 pontos (paciente consciente e orientado). Pontuação abaixo de 8 indica estado comatoso.
Tabela 2: ECG para avaliação do nível de consciência
1. Abertura ocular
2. Melhor resposta motora
Flexão/retirada inespecífica
3. Melhor resposta verbal
Conversa orientada
Conversa desorientada
(3-15 PONTOS)
A ECG é aceita universalmente para graduar e classificar a gravidade do TCE. A ECG é ferramenta valiosa na avaliação e detecção de deterioração neurológica. A maior limitação da ECG é que o uso de sedação e bloqueadores neuromusculares pode impossibilitar avaliação acurada, assim como a necessidade de intubação e edema orbitário podem também interferir na graduação. Pelo menos um dos componentes da ECG não pode ser avaliado de forma correta em 38% dos pacientes, havendo variáveis de confusão em até 50% dos doentes na avaliação inicial.
A classificação de gravidade do trauma (tabela 3) de acordo com a ECG modificada da classificação inicial de Stein se divide em: mínima – 15 pontos, sem perda de consciência ou amnésia; leve – 14 ou 15 pontos mais amnésia ou breve perda de consciência; moderada – 9 a 13 pontos ou perda de consciência superior a 5 minutos ou déficits neurológicos focais; grave – 5 a 8 pontos; e crítica – 3 ou 4 pontos.
Tabela 3: Classificação de gravidade do trauma de crânio
Classificação da gravidade do TCE
ECG e outros achados
ECG = 15 sem perda de consciência ou amnésia
ECG = 14 ou 15 com amnésia transitória ou breve perda de consciência
ECG = 9 a 13 ou perda consciência superior a 5 minutos ou déficit neurológico focal
ECG = 5 a 8
ECG = 3 a 4
A avaliação da resposta motora consiste em avaliar eventuais déficits motores, assim como a presença de posturas patológicas. Déficit motor acometendo todo um hemicorpo (hemiparesia) sugere lesão intracraniana contralateral ao déficit, assim como déficits motores bilaterais (paraparesias ou tetraparesias) sugerem lesão medulares. Monoparesias flácidas dos membros superiores devem atentar para eventuais lesões de plexo braquial.
Postura patológica com flexão, adução do cotovelo, punho e dedos do membro superior e hiperextensão, flexão plantar e rotação interna dos membros inferiores é denominada de postura de decorticação. A postura em hiperextensão e pronação dos membros superiores com extensão dos membros inferiores é denominada postura de decerebração, sugerindo lesões acometendo a região entre o diencéfalo e a ponte.
A avaliação do padrão pupilar consiste em avaliar o tamanho das pupilas, sua simetria e a presença de reflexo fotomotor, tanto direto quanto consensual. O tamanho pupilar está relacionado às atividades dos sistemas simpático e parassimpático, o primeiro ocasionando a dilatação (midríase), o segundo levando à miose (contração). A via parassimpática origina-se no mesencéfalo e é carreada pelo nervo óculo-motor (III nervo craniano). Sua lesão, caracterizando midríase arreativa ipsilateral, é de suma importância no TCE por estar relacionada à síndrome de herniação uncal.
A lesão da via simpática, originado no diencéfalo, tem trajeto descendente pela medula até níveis de C8 a T3, ascendendo pela cadeia ganglionar simpática até o gânglio estrelado e então pelo plexo nervoso em torno da artéria carótida interna. A lesão dessa via origina a chamada síndrome de Claude Bernard Horner, na qual, além de miose, ocorrem semiptose ipsilateral, anidrose e vasodilatação cutânea.
O uso de radiografia simples para identificar a presença de fraturas cranianas, as quais estão relacionadas a aumento significativo de lesões intracranianas, passou a ser secundário em centros onde a tomografia computadorizada (TC) está disponível sendo, entretanto, fundamental na triagem inicial de traumatismos leves em centros onde a TC não é disponível. A TC permite a visualização e avaliação das várias patologias decorrentes do TCE: fraturas, sangramentos agudos, lesões ao parênquima cerebral, presença de ar no espaço intracraniano (pneumoencéfalo), corpos estranhos etc., sendo método fundamental da avaliação dos pacientes com traumatismo moderado e grave
Entretanto, o uso da TC de crânio de forma indiscriminada em pacientes com TCE leve gera gasto desnecessário de verbas destinadas à saúde, fazendo-se necessária a utilização de critérios clínicos de gravidade do TCE que indiquem sua realização.
Aproximadamente 1 milhão de pacientes com traumatismo craniano leve são atendidos anualmente nos Estados Unidos. Dos pacientes sem qualquer alteração no nível de consciência, menos de 10% apresentam alteração à TC, e menos de 1% requerem intervenção neurocirúrgica.
Com base em trabalhos realizados em New Orleans e Canadá, determinou-se que a TC pode ser evitada em pacientes que se apresentem em ECG 15 e que não apresentem nenhum desses fatores de risco: cefaléia intensa, vômitos, idade superior a 60 anos, intoxicação por álcool ou drogas, crises convulsivas, sinais de lesões traumáticas acima da clavícula, alterações de memória. Com base nesses sintomas, as indicações de TC seriam reduzidas a 23 % dos pacientes com abrangência de 100% das lesões intracranianas. A tabela 4 resume as indicações de TC no TCE.
Tabela 4: Indicações de TC no TCE
Critérios de alto risco de lesão encefálica
Idade > 60 ou < 2 anos
Uso de anticoagulação oral
Sinais de lesão de base de crânio (olhos de guaxinim, hematoma retroauricular)
Otorragia, rinoliquorragia
Grandes lesões traumáticas acima da clavícula
Em locais onde a TC não está disponível, pacientes com TCE leve devem ser submetidos à radiografia simples para investigação de eventual fratura. Na ausência de fratura, os pacientes com os fatores de risco acima descritos devem ficar em observação por período de 24 horas, sob supervisão médica freqüente. Diante da permanência dos sintomas ou deterioração neurológica após esse período, assim como na presença de fraturas, esses pacientes devem ser referenciados para serviços especializados.
A ressonância magnética (RM) tem um papel limitado na avaliação de TCE agudo. Embora forneça detalhes anatômicos extraordinários, não é geralmente utilizada devido ao longo tempo de aquisição de imagens, muitas vezes imprópria para pacientes instáveis e críticos. Seu uso é importante em uma fase subaguda para identificar lesões menores em pacientes com déficits neurológicos não justificados. Nesses casos, a RM é superior à TC na identificação de sinais de LAD e de pequenas lesões intraparenquimatosas. Outra aplicação da RM seria o estudo angiográfico para investigação de lesões vasculares traumáticas ou tromboses venosas.
A classificação do TCE em lesões focais ou difusas é feita de acordo com critérios anatômicos. Outro grupo de lesões consiste nas lesões dos envoltórios, como lesões no escalpo e fraturas da calota craniana. O advento da TC levou ao desenvolvimento de um sistema de classificação baseado em neuroimagem.
Lesões dos Envoltórios
As lesões dos envoltórios compreendem as lesões ao escalpo e as fraturas cranianas. Lesões ao escalpo podem ser de grande amplitude e chamam a atenção do médico atendente devido à possibilidade de sangramento profuso em virtude da vasta vascularização do escalpo. Não costumam ser, entretanto, a única lesão responsável por alterações hemodinâmicas, exceto em crianças em que existe uma proporção craniocorporal maior e menor volume corrente sangüíneo. Logo, deve ser pesquisada a presença de outras lesões sistêmicas sempre que alterações hemodinâmicas estiverem presentes nas lesões de escalpo.
Fraturas cranianas correspondem a toda solução de continuidade do plano ósseo resultante de ruptura ou disjunção das estruturas ósseas. Em virtude de o raio de curvatura da tábua interna ser menor do que da externa, a tábua interna é a primeira a fraturar durante a deformação causada pelo agente do traumatismo. Quando essa deformidade na região do impacto se acentua, ocorre também fratura da tábua externa.
As fraturas de crânio aparecem à radiografia e à TC de crânio como perda da continuidade do estojo ósseo, e são classificadas como lineares, cominutivas (múltiplas), diastáticas (aumento das suturas), em afundamento (depressão em relação a áreas contíguas com solução de continuidade) e em depressão (sem solução de continuidade).
Lesões focais compreendem as contusões cerebrais e os hematomas intracranianos.
As contusões cerebrais representam 45% das lesões traumáticas primárias, sendo freqüentemente associadas a outras lesões como hematomas extradurais ou subdurais. São lesões focais resultantes de forças mecânicas sobre pequenos vasos e/ou parênquima cerebral com extravasamento subpial de sangue e inchaço da área afetada, com necrose tecidual, edema e isquemia.
Quando a pia-máter é rasgada, a lesão é denominada laceração cerebral, embora a distinção entre lacerações e contusões nem sempre seja clara. Contusões normalmente apresentam uma distribuição característica afetando os pólos frontais, giros orbitários, córtex peri-silviano, pólos temporais e as porções lateral e inferior dos lobos temporais.
As contusões por golpe ocorrem no local do impacto, podendo ou não estar relacionadas à presença de fraturas, enquanto contusões por contragolpe ocorrem no cérebro, diametricalmente oposto ao ponto de impacto.
As contusões cerebrais freqüentemente aparecem na TC de crânio como áreas hiperdensas (brancas) de hemorragia entremeadas a áreas hipodensas (mais escuras do que o parênquima cerebral) que podem corresponder a edema, isquemia ou necrose tecidual (figura 1), dando o aspecto clássico de "sal e pimenta" e que podem aumentar ou coalescer em um período médio de 72 horas, o que pode ser visualizado nas TCs de crânio seriadas.
Figura 1: Contusão cerebral
Hematoma Extradural Agudo (HEDA)
HEDA é uma coleção de sangue entre e dura-máter e a tábua óssea. Corresponde a 2% das admissões por TCE, sendo mais comum no sexo masculino (4:1). Na maioria das vezes ocorre em adultos jovens, sendo raro antes dos 2 anos de idade e após os 50 anos. Esses hematomas são, na grande maioria, secundários a fraturas levando a sangramento nas artérias meníngeas e, mais raramente, a sangramentos diplóicos ou de seios venosos. O hematoma extradural é o quadro mais dramático com que o neurocirurgião se defronta no serviço de emergência. Isso se deve ao fato de que sua formação é quase sempre devida a sangramento arterial. Além disso, o sangue encontra um espaço facilmente descolável, permitindo rápida expansão.
A apresentação clássica do hematoma extradural (10%-27% das vezes) é uma rápida perda da consciência pós-traumática, seguida por um "intervalo lúcido" que pode variar de minutos a horas, e, então, obnubilação, hemiparesia contralateral e dilatação pupilar ipsilateral, quadro este decorrente de herniação uncal ipsilateral ao hematoma. No entanto, em alguns casos, a dilatação pupilar pode ser contralateral ao hematoma extradural, caracterizando o fenômeno de Kernohan.
Os hematomas extradurais ocorrem lateralmente aos hemisférios em 70% das vezes, o restante ocorrendo na fossa frontal, occipital e posterior (5%-10% cada).
A imagem clássica na TC de crânio ocorre em 84% das vezes em forma de lente biconvexa de alta densidade (branca) adjacente ao crânio (figura 2). Geralmente tem densidade uniforme, bordos bem definidos, contíguo à tábua interna e confinado a um pequeno segmento do calvário.
Figura 2: Hematoma extradural agudo
O HSDA caracteriza-se por coleção de sangue no espaço subdural. Normalmente decorre do estiramento das veias ponte que se rompem levando a sangramento no espaço subdural ou decorre de lesões de veias e artérias corticais com rotura da pia-máter e extravasamento de sangue para o espaço subdural. Como resulta de sangramentos de vasos da superfície cortical, apenas em poucos casos é puro. Apresenta lesões associadas em 50% das vezes, sendo as mais comuns edema cerebral, LAD, contusões cerebrais e outros hematomas. O sangue venoso de baixa pressão disseca a aracnóide da dura-máter tendendo a espalhar-se por todo o espaço subdural de um hemisfério.
HSDA corresponde a 50% a 60% dos hematomas agudos pós-traumáticos com idade média dos pacientes superior à encontrada nos pacientes com HEDA. HSDA é duas vezes mais comum após lesões que envolvam uma rápida movimentação da cabeça, como em quedas e agressões, do que em lesões ocasionadas por movimentos graduais, como em acidentes de automóveis (72% contra 24%).
A TC de crânio evidencia uma massa em forma de crescente ("meia lua") de atenuação aumentada adjacente à tábua interna, tendo edema cerebral freqüentemente associado (figura 3). Em geral, localiza-se sobre a convexidade, mas também pode ser inter-hemisférico, ao longo do tentório ou na fossa posterior.
A isquemia cerebral tem grande participação na lesão cerebral causada por hematoma subdural agudo. Exames post-mortem evidenciaram lesões isquêmicas em dois terços dos óbitos, sendo também encontrado em modelos experimentais de HSDA. Os mecanismos que levam à isquemia ainda não são bem elucidados, e a compressão cerebral causada pelo hematoma, resultando em comprometimento da microcirculação, parece desempenhar papel importante.
Mesmo após cirurgias para descompressão, o prognóstico dos pacientes com HSDA ainda é ruim em muitos casos, devido provavelmente à lesão cerebral coexistente (LAD, contusões, lacerações). A isquemia pelo processo sem lesão física evidente pode justificar porque a remoção precoce (anterior às 4 horas) resulta em melhor prognóstico do que cirurgias tardias.
Figura 3: hematoma subdural agudo
Apesar de ainda constituir matéria de discussão, o HSDC provavelmente ocorre devido a sangramentos repetidos, gerando seu crescimento. A presença de produtos da degradação do fibrinogênio, com atividade fibrinolítica da cápsula, seria o substrato para a ocorrência de sangramentos recorrentes na evolução do HSDC. Trabalhos recentes revelaram que a presença de sangramento no espaço subdural promove uma reação inflamatória com deposição de fibrina, seguida por organização e formação de membranas subdurais com crescimento de neocapilares. O plasminogênio no interior do hematoma é então transformado em plasmina pelo ativador tecidual do plasminogênio, o qual é extremamente abundante na neomembrana externa. Seqüencialmente, a lise da fibrina e do fibrinogênio resultam na produção de grandes quantidades de produtos de degradação com liquefação de coágulos, levando a maior permeabilidade de capilares e aumento progressivo do HSDC.
A grande maioria dos doentes com HSDC é representada por idosos, havendo predomínio de doentes do sexo masculino (proporção de 3 para 1). A incidência aumenta rapidamente na faixa etária de 60 a 70 anos, estimando-se que 31% ocorram dentro dela. A causa identificável mais freqüente em HSDC é o trauma craniano, embora 25% a 50% dos doentes não relatem história de trauma. Mesmo quando a história de trauma é identificada, muitas vezes esta é tida como trivial. Até 50% dos doentes têm história de alcoolismo crônico. Em nosso meio, 30% dos pacientes apresentam história de consumo contumaz de álcool, observando-se que tal antecedente é muito mais freqüente entre os mais jovens (42,5%) quando comparados a pacientes acima dos 60 anos (13%). Outros fatores associados ao desenvolvimento de HSDC envolvem shunts ventriculares, epilepsia e discrasias sangüíneas, de causas hematológicas ou iatrogênicas (uso de anticoagulantes orais e antiadesivos plaquetários).
A experiência clínica mostra que o HSDC pode provocar as mais variadas manifestações neurológicas em sua exteriorização sintomatológica: sinais neurológicos focais de lenta progressão; sintomas de hipertensão intracraniana (HIC); alterações cognitivo-comportamentais; síndrome de irritação meníngea; síndrome ictal, simulando acidente vascular cerebral; sintomas sugerindo acidente isquêmico transitório; crises convulsivas focais ou generalizadas; e alterações de marcha.
Os sinais e sintomas decorrentes de HIC no HSDC são mais freqüentemente encontrados em doentes pertencentes a grupos etários mais baixos.
Sua imagem característica à TC consiste em lente côncavo-convexa, de aspecto hipo (mais escura do que o parênquima cerebral) ou iso-atenuante em relação ao parênquima encefálico, denotando seu aspecto crônico (figura 4). A presença de áreas com maior atenuação, denotando sangramentos recentes não é incomum.
Figura 4: Hematoma subdural crônico
Hematoma Intracerebral (HIP)
Hematomas intracerebrais correspondem a aproximadamente 20% dos hematomas intracranianos. Os hematomas estão normalmente associados a extensas contusões lobares, sendo muitas vezes de difícil diferenciação. A quantidade de sangue em uma lesão determina sua classificação em contusão ou hematoma. Se o componente hemorrágico é maior que dois terços da lesão, esta é denominada hematoma cerebral. A presença de múltiplos hematomas pode ser encontrada em aproximadamente 20% dos casos (figura 5).
Os hematomas intracerebrais são causados primariamente pela rotura de vasos intraparenquimatosos, com maior predominância nas porções basais dos lobos frontais e temporais. Em 2% dos casos, o hematoma está localizado na gânglia basal e na cápsula interna. São encontrados preferencialmente em traumatismos em que a força é aplicada à cabeça em uma pequena área, como em lesões penetrantes e fraturas com afundamento.
Pacientes em uso crônico de anticoagulantes apresentam risco aumentado de desenvolverem hematoma intracerebral, mesmo após traumatismos leves.
Figura 5: hematoma intracerebral
A tabela 5 resume o aspecto tomográfico das lesões focais após TCE.
Tabela 5: Aspecto tomográfico das lesões focais após TCE
Hiperatenuante (branco)
Iso/hipoatenuante (mesma atenuação ou mais escura do que o cérebro)
Áreas de hiper e hipoatenuação (sal e pimenta)
Hipertenuante (branco)
Lesões cerebrais difusas são o tipo mais comum de lesão no TCE. Existem diversos graus de gradação das lesões cerebrais difusas, formando um continuum que varia clinicamente da concussão ao estado de coma persistente pós-traumático.
A concussão é a forma mais branda de lesão difusa e é devida à aceleração rotacional da cabeça, na ausência de força de contato significativo. A concussão clássica é determinada por perda transitória (menos de 6 horas) de consciência, seguida por uma rápida recuperação do estado normal. Não existe qualquer alteração em achados de RM ou TC após concussão.
Embora a fisiopatologia da concussão não seja tão bem definida quanto da LAD, acredita-se ser devida a distúrbios transitórios da função neuronal decorrentes de mudanças nos níveis de neurotransmissores. Após uma concussão, os níveis de glutamato elevam-se e o cérebro entra em um estado de hiperglicolise e hipermetabolismo, que pode às vezes persistir por ate 7 a 10 dias, período no qual o cérebro encontra-se mais vulnerável a um segundo insulto.
LAD é resultada de aceleração angular ou rotacional mais importante. Forças de cisalhamento e tensão agem sobre os axônios durante a aceleração e a desaceleração levando a este tipo de lesão. Acredita-se que a LAD seja responsável pela gravidade do déficit neurológico em pacientes sem lesões parenquimatosas grosseiras.
A LAD está mais freqüentemente associada à aceleração coronal ou à lateral, que produzem LAD mais grave. Aceleração no plano oblíquo leva a LAD de menor gravidade, enquanto aceleração no plano sagital raramente leva a LAD.
A LAD pode ser classificada em leve, moderada ou grave. A LAD do tipo leve (19% dos pacientes com LAD) caracteriza-se por estado de coma pós-traumático em intervalo de tempo que pode variar de 6 a 24 horas. Déficit neurológico, neuropsicológico e distúrbio de memória podem estar presentes, e o paciente pode evoluir para óbito em 15% dos casos. Pacientes com LAD do tipo moderada (45% dos casos) apresentam-se com estado de coma prolongado por mais do que 24 horas sem sinais proeminentes de comprometimento do tronco cerebral (posturas de decerebração ou decorticação). A recuperação clínica é freqüentemente incompleta nos pacientes sobreviventes, e a mortalidade chega a 24%. Já a LAD do tipo grave (36%) é uma extrema forma de lesão difusa cerebral na qual o prolongamento do coma é maior do que 24 horas e associado a sinais de acometimento do tronco cerebral. Lesões consideradas permanentes aos axônios estão presentes no hemisfério, no tronco cerebral e no cerebelo. A mortalidade nesses pacientes é de 51%.
Não se pode observar radiologicamente essa ruptura axonal; entretanto, a ruptura dos axônios é acompanhada de ruptura de vasos sangüíneos adjacentes, que são submetidos às mesmas forças, causando hemorragia. A identificação dessas hemorragias é que faz o diagnóstico indireto de LAD. Tomograficamente, a LAD pode manifestar-se como lesões hemorrágicas pequenas situadas nas regiões cortical frontal e parietal anterior uni ou bilateralmente, caracterizando lesões por cisalhamento (gliding contusions). As regiões mais freqüentemente acometidas são subcortical frontal para ventricular, corpo caloso, núcleos da base, tálamo e porção dorsolateral do mesencéfalo uni ou bilateral. Na ausência dessas imagens, o diagnóstico diferencial com lesões anóxico-isquêmicas pode ser difícil, o que ocorre em cerca de 5% a 10% dos pacientes (figura 6).
Achados histológicos consistem de inchaço axonal com ruptura dos axônios e hemorragias puntiformes em ponte, mesencéfalo e corpo caloso. Muitas dessas alterações não estão presentes inicialmente ocorrendo no curso de horas a dias após o trauma, decorrentes de lesões ocasionadas por processos metabólicos e bioquímicos subseqüentes.
Figura 6: lesão axonal difusa
Tumefação Cerebral Difusa (TCD)
A TCD pode ocorrer em qualquer tipo de TCE e sua magnitude não se correlaciona bem com a gravidade do trauma. Assim, TCE leve, moderado ou grave podem levar a TCD. Os efeitos da TCD são adicionados àqueles do trauma primário cerebral e podem, em certas circunstâncias, ser mais grave que o trauma primário por si próprio.
TCD é mais freqüente em crianças com TCE grave e pode estar associada com lesão axonal difusa. O fluxo sangüíneo cerebral (FSC) está difusamente maior em muitos dos pacientes, e a densidade da substância branca está aumentada, em contraposição ao achado nos outros edemas. Essas observações sugerem que a dilatação cerebrovascular e o aumento no volume sangüíneo cerebral são as principais causas da TCD.
Quando pacientes sofrem uma Contusão cerebral no momento do impacto, esta atua para a formação do edema vasogênico. O acúmulo de água no tecido cerebral circunjacente é máximo durante as 24-72 horas após o TCE. Isso corresponde com a observação clínica de deterioração secundária de pacientes com contusões frontais e temporais.
A TCD ocorre freqüentemente em associação com o TCE. Pode ocorrer isoladamente ou em associação com outras condições patológicas. Além disso, o inchaço cerebral contribui para uma elevação da PIC e morte secundária à lesão do tronco cerebral. A causa do inchaço não está totalmente esclarecida, mas em geral é devida a um aumento do volume sangüíneo cerebral (inchaço cerebral – swelling) ou do conteúdo de água no tecido cerebral (edema cerebral). Existem três tipos principais de TCD: TCD adjacente a contusões, TCD de um hemisfério cerebral, e TCD de ambos os hemisférios cerebrais.
Na TCD adjacente a contusões, lacerações, ou a hematoma intracerebral, o inchaço é comum e devido à lesão tecidual. Como resultado da lesão à barreira hemato-encefálica, água, eletrólitos e macromoléculas penetram no tecido cerebral e se difundem na substância branca, formando o edema vasogênico. Esse edema pode ser detectado pela TC ou RM dentro de 24 a 48 horas após o TCE em muitos pacientes, e parece ser máximo dentro de 4 a 8 dias após o TCE (figura 7).
Figura 7: Tumefação cerebral difusa
Hemorragia Meníngea Traumática (HMT)
HMT é decorrente de traumatismos relativamente graves. Grande aceleração angular de longa duração é necessária para levar à rotura de vasos superficiais no espaço subaracnóideo, especialmente na base do crânio.
Nos estudos do Traumatic Coma Databank, HMT foi identificada em 39% dos pacientes com TCE grave. A distribuição do sangramento no espaço subaracnóideo difere daquele encontrado em hemorragias espontânea, não sendo limitados às cisternas que circundam o polígono de Willis, estendendo-se para as demais regiões supratentoriais e fissura inter-hemisférica.
Vasoespasmo ocorre em aproximadamente 25% a 40% dos pacientes quando investigados por angiografia, iniciando-se por volta do segundo dia pós-TCE, com pico de incidência por volta da segunda semana, com resolução após a terceira.
As causas de Vasoespasmo pós-traumático não são bem esclarecidas, porém acredita-se que o mecanismo seja similar ao ocorrido em sangramentos aneurismáticos, com papel importante do endotélio, pela liberação de endotelinas ou desbalanço entre a produção de fatores de relaxamento endotelial e fatores de contração endoteliais (endotelina e tromboxane A2).
Atendimento Inicial dos Traumas Leves
Os pacientes com TCE de pouca gravidade devem ser avaliados quanto à presença de fatores de risco de lesões intracranianas, já descritos como critérios de indicação de TC (tabela 4). Ou seja, qualquer paciente com alteração do nível de consciência (ECG < 15), ou com sinais ou sintomas que possam indicar lesões intracranianas devem ser submetidos à TC de crânio. Aqueles com ECG igual a 15 e oligossintomáticos podem ser avaliados com radiografia simples do crânio e coluna cervical, e então liberados adiante da presença de exames normais. Qualquer paciente com TCE deve, no momento da alta, receber orientação de retorno na vigência de sintomas de alerta, segundo recomendado pela Sociedade Brasileira de Neurocirurgia (tabela 6). O algoritmo 1 resume a avaliação de um paciente com TCE de pouca gravidade.
Tabela 6: Orientações de alta para pacientes e familiares após TCE
(Projeto Diretrizes da Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina)
Até o momento não pudemos constatar, por meio dos exames realizados, qualquer evidência de que o TCE deste paciente tenha sido significativo para que ele permaneça em observação ou admitido neste hospital, portanto, será LIBERADO. Entretanto, novos sintomas, sinais e complicações inesperadas podem ocorrer horas, dias, semanas ou até meses após o traumatismo. As primeiras 48 horas são as mais críticas. É aconselhável que esse paciente permaneça em companhia de alguém confiável pelo menos durante esse período. O paciente deve retornar ao hospital especializado imediatamente, se aparecerem os sintomas ou sinais abaixo relacionados:
irritabilidade, ansiedade ou labilidade emocional;
desmaio, fraqueza, diminuição da força nas pernas ou em metade do corpo, formigamento, adormecimento no corpo;
dificuldade de falar ou entender, de memória, ou para se concentrar;
distúrbio de personalidade ou de comportamento;
confusão mental ou piora progressiva da consciência;
diminuição da audição, da visão ou intolerância à luz;
alteração da respiração, das batidas do coração, febre (> 37,8ºC);
perda de líquido ou sangue pelo ouvido ou nariz;
tamanhos ou formas das pupilas dos olhos diferentes;
quadro depressivo ou de agressividade;
dificuldades para realizar suas atividades domésticas ou no emprego.
Pode continuar usando somente as medicações prescritas por seu MÉDICO, porém, não use sedativos ou remédios para dormir, xarope para tosse, ou outras que possam produzir sono ou bebidas alcoólicas, ao menos durante 48 horas. Durante o sono, peça para ser acordado freqüentemente, para que se possa avaliar as orientações acima.
Recebi o original em _____/_____/____
* Obs.: este documento será feito em 2 vias, sendo retida a 2a via na instituição.
Algoritmo 1: Avaliação de pacientes com TCE de pouca gravidade
Atendimento Inicial dos Traumas Moderados a Graves
Como já citado anteriormente, o atendimento inicial ao paciente politraumatizado deve sempre seguir as orientações preconizadas pelo ATLS (Advanced Trauma Life Support), ou seja, deve-se primeiro assegurar a perviedade das vias aéreas e a integridade dos sistemas ventilatório e cardiovascular antes de se iniciar a avaliação neurológica, uma vez que a não-integridade desses sistemas implica não somente risco iminente de vida como também insultos secundários ao sistema nervoso. Logo, um bom manuseio das vias aéreas com intubação orotraqueal quando necessário e expansão volêmica nas fases iniciais da ressucitação após o trauma representam fator importante na prevenção de insultos secundários e melhoram o prognóstico dos pacientes com TCE moderado a grave.
Em pacientes que não apresentem sinais de herniação ou déficit neurológico progressivo que não possa ser justificado por outras causas externas, nenhum tratamento específico para HIC deve ser realizado. Contudo, a presença desses sinais (herniação ou déficit neurológico progressivo) deve levar o médico a considerar a presença de HIC uma realidade, tratando-a agressivamente. Hiperventilação deve ser iniciada assim como a administração de manitol após adequada ressucitação do volume (vide tópicos abaixo).
O uso de sedativos e bloqueadores neuromusculares pode ser útil na otimização do transporte do paciente com TCE, entretanto ambos interferem na avaliação neurológica.
Indicações para Monitorização da PIC
A monitoração de PIC é apropriada em pacientes com TCE grave com TC alterada à admissão (hematomas, contusões, edema ou compressão das cisternas basais). Está também indicada em pacientes com TCE grave na presença de dois ou mais fatores de risco: idade > 40, postura motora patológica única ou bilateral e PAS < 90 mmHg. A monitoração da PIC não está indicada de rotina em pacientes com TCE moderado e leve, embora possa ser utilizada para monitoração de lesões com efeito de massa.
O objetivo principal da monitoração é ajudar na manutenção da perfusão cerebral e oxigenação tecidual. O único meio confiável de monitoração da Pressão de perfusão cerebral (PPC) é a monitoração contínua da PIC e PAM (pressão arterial média).
Meta-análise recente não indica o uso de monitoração em pacientes com TCE leve e moderado, uma vez que ambos apresentam índice de piora do quadro neurológico e evolução para TCE grave em apenas 3% e 10%-20%, respectivamente. No mesmo estudo identificou-se em pacientes com TCE grave a correlação entre PIC elevada e mau prognóstico. Uma vasta experiência atualmente indica que a redução da HIC diminui o risco de herniação e garante PPC adequada, maximizando as chances de recuperação.
Uma vez que a colocação de monitor não é totalmente inócua, apresentando pequeno risco de complicações, tentou-se limitar seu uso a pacientes com alto risco de HIC. Pacientes com TCE fechado, comatosos e com TC de crânio alterada à admissão apresentavam PIC elevada em 53% das vezes contra 13% dos pacientes com TC normal. Nesse grupo, a presença de dois dos três fatores (idade > 40; postura patológica; ou PAS < 90 mmHg) eleva o risco de HIC para valores próximos àqueles do grupo com TC alterada. HIC está presente em 55% dos pacientes vítimas de TCE grave, recomendando o uso de monitoração em todos esses doentes.
Embora ventriculostomias possam ser utilizadas como ferramenta terapêutica pela retira de LCR ventricular, a monitoração da PIC é primariamente um meio de orientar condutas terapêuticas, tendo também valor preditivo quanto ao prognóstico. Pacientes sem HIC apresentam melhor prognóstico quando comparados aqueles com PIC aumentada e ainda pior nos casos de HIC refratária.
As complicações decorrentes da colocação dos monitores de PIC incluem infecção em 5%dos casos; hemorragia em 1,4%, apenas 0,5% necessitando de drenagem cirúrgica; e mau funcionamento ou mau posicionamento do cateter em 6,3% dos pacientes, com 3% necessitando de reposicionamento. Embora raramente produzam morbidade duradoura ao paciente, essas complicações aumentam o custo e podem dar dados errôneos de PIC.
A colonização do cateter aumenta significativamente após o quinto dia do implante, devendo ser tratada com a remoção do cateter sempre que diagnosticada.
O uso de Hiperventilação agressiva (pCO2 < 25 mmHg) foi utilizada de forma indiscriminada nos pacientes com TCE grave por mais de 20 anos, devido à possibilidade de rápida redução da PIC. Uma vez que inchaço difuso e HIC ocorrem em 40% dos pacientes com TCE grave, sendo a HIC refratária uma das principais causas de morte nesses doentes, acreditava-se ser a Hiperventilação benéfica para todos os doentes.
Entretanto, a redução da PIC causada pela Hiperventilação deve-se à vasoconstrição, com subseqüente diminuição do FSC. Pesquisas recentes mostram que o FSC no primeiro dia após TCE é aproximadamente 50% do normal, aumentando o risco de isquemia quando realizadada Hiperventilação agressiva.
O FSC é tipicamente inferior a 30 cc/100g/min durante as primeiras horas após a lesão, podendo ser inferior a 20 cc/100g/min. O limiar para gerar isquemia irreversível ainda não está definido. Orist et al. sugerem que o TCE gera diminuição do metabolismo cerebral, adequando as necessidades metabólicas à redução do FSC.
Desta maneira, Hiperventilação crônica profilática deve ser evitada durante os primeiros cinco dias após TCE, especialmente nas primeiras 24 horas. Medidas do FSC demonstram que o fluxo logo após a lesão é baixo, sugerindo fortemente que nas primeiras horas os valores absolutos aproximam-se dos da isquemia. Hiperventilação leva a uma diminuição ainda maior no FSC, sem ocasionar redução consistente da PIC, podendo ainda levar a uma perda da auto-regulação.
Desta maneira, na ausência de sinais de HIC, a Hiperventilação crônica prolongada deve ser evitada, assim como o uso de Hiperventilação profilática durante as primeiras 24 horas após TCE, devido ao risco de comprometimento da perfusão cerebral. A terapêutica com Hiperventilação pode ser necessária em valores mais leves (30 a 35 mmHg de pCO2), por curtos períodos em pacientes com deterioração neurológica aguda (por exemplo, sinais de herniação ou déficit neurológico progressivo) ou por tempo mais prolongado se HIC refratária ao tratamento clínico.
O uso do manitol é efetivo para o controle da PIC após TCE grave. Doses efetivas variam de 0,25 g/kg peso a 1 g/kg peso. As indicações para o uso do manitol antes da monitoração da PIC são sinais e sintomas de herniação ou déficit neurológico progressivo não atribuível a causas externas, devendo-se evitar administrar manitol na presença de hipovolemia, realizando ressucitação volêmica previamente.
Cuidados quanto à manutenção da volemia devem ser sempre atentados, lembrando-se de conservar a osmolaridade sérica abaixo de 320 mOsm.
Os mecanismos pelos quais o manitol reduz a PIC ainda são controversos; acreditando-se na existência de dois efeitos: uma imediata expansão plasmática que reduz hematócrito, viscosidade sangüínea, aumentando o FSC; e a oferta cerebral de O2. Esses efeitos reológicos explicam a redução da PIC em alguns minutos. O outro efeito é o osmótico, que demora 15 a 30 minutos para se iniciar, enquanto gradientes são estabilizados entre o plasma e as células. Esse efeito persiste por um período variável de 90 minutos até 6 horas.
O manitol é excretado exclusivamente na urina, e pode levar a diurese intensa, tornando o risco de falência renal aguda uma realidade.
Estima-se que 10% a 15% dos pacientes admitidos com TCE grave irão desenvolver HIC intratável com mortalidade de 84% a 100%.
As propriedades dos barbitúricos em diminuir a HIC são conhecidas desde 1930 e baseadas em diversos mecanismos: alterações do tônus vascular, supressão do metabolismo e inibição da peroxidação lipídica de radicais livres. O efeito mais importante está relacionado ao adequamento do FSC à demanda metabólica regional, conseguindo não apenas um controle da PIC refratária com o uso de barbitúricos como também uma melhora de prognóstico com 50% dos pacientes que obtiveram controle da PIC, apresentando boa recuperação ante a 83% de óbito nos pacientes que não obtiveram resposta.
A decisão sobre a necessidade de tratamento cirúrgico deve se basear na análise conjunta das condições cínicas do pacientes, como nível de consciência, avaliação pupilar, medidas de PIC, juntamente com a avaliação de seu exames de imagem.
Pacientes com deterioração, sobretudo progressiva, do nível de consciência ou déficit focal progressivo devem ser considerados candidatos a procedimento cirúrgico de urgência.
A indicação do tratamento cirúrgico visa aliviar o aumento da PIC e da conseqüente compressão do parênquima cerebral adjacente. De modo geral, lesões focais como hematomas extra-axiais ou hemorragias contusionais devem ser removidas em caráter de urgência, sobretudo em pacientes nos quais exames de imagem denotarem efeito de massa significativo. Desta maneira, lesões focais com volume superior a 30 cc no espaço supratentorial ou 16 cc na fossa posterior, ocasionando desvio das estruturas da linha mediana maior que 5 mm, devem ser submetidas a procedimento cirúrgico.
Além do desvio das estruturas da linha mediana, o apagamento das cisternas liquóricas basais também servem como indicativo de efeito compressivo ao parênquima cerebral e, portanto, favorecem a indicação de cirurgia.
Em pacientes com extensos hematomas intracranianos e rebaixamento do nível de consciência é fundamental o tempo decorrente entre o trauma e o procedimento cirúrgico. Em pacientes com HEDA operados antes de 2 horas da perda de consciência, apenas 17% evoluíram para óbito e 67% tiveram boa recuperação contra 56% de mortalidade e 13% de boa evolução naqueles operados após esse período. Em pacientes com sinais de herniação uncal (anisocoria), todos aqueles submetidos à drenagem cirúrgica após 70 minutos evoluíram invariavelmente para óbito.
A importância do rápido atendimento diz respeito também ao tratamento de HSDA. Seelig et al. obtiveram taxa de mortalidade de 30% dos pacientes quando operados nas primeiras 4 horas, contra 90% de mortalidade quando o procedimento cirúrgico era realizado após esse período. Outros fatores determinantes na evolução das pacientes com HSDA dizem respeito à espessura do hematoma (maior que 10 mm) e ao desvio da linha mediana (acima de 5 mm). É importante também atentar para a concomitância de lesões difusas como LAD, e Tumefação cerebral, principalmente hemisférica, comumente associada a HSDA.
Em pacientes com contusões focais, a avaliação quanto à necessidade de intervenção cirúrgica rege também os mesmos parâmetros dos hematomas extra-axiais, devendo-se considerar quadro neurológico e volume das lesões, assim como sua localização e a refratariedade ao tratamento clínico da HIC.
O procedimento cirúrgico consiste na realização de craniotomia (abertura de flap ósseo), remoção do hematoma e hemostasia do foco de sangramento. Nos casos das contusões focais, tecido cerebral desvitalizado é também removido. Em pacientes em coma com sinais de outras lesões associadas é recomendada a realização de monitoração da PIC no pós-operatório, sendo extremamente controvérsia a realização de craniotomias descompressivas nos casos de tumefação refratária.
O tratamento cirúrgico dos HSDC está indicado sempre que houver sinais ou sintomas decorrentes de HIC ou de compressão ao parênquima cerebral. Consiste na realização de trepanação com saída do hematoma liqüefeito (petro-oleoso), seguida de exaustiva lavagem da cavidade com solução fisiológica, com intuito de se remover as substâncias pró-fibrinolíticas encontradas no interior da cápsula. A colocação de dreno no espaço subdural por período de 24 a 48 horas é recomendado, sobretudo nos pacientes nos quais não se observa expansão imediata do parênquima cerebral.
Lesões primárias referem-se aos processos patológicos que ocorrem como resultado imediato e direto do trauma. Lesões secundárias referem-se à lesão celular deflagrada pela lesão inicial, desenvolvendo-se por horas, até dias, após o trauma inicial. Já os insultos secundários são os fatores associados que agravam as lesões primárias ou secundárias como hipóxia, hipotensão, aumento de PIC e isquemia cerebral.
Fatores relacionados a mau prognóstico no atendimento inicial ao TCE são hipotensão arterial, hipoxemia, diminuição de perfusão cerebral, hipertensão intracraniana e hiperpirexia.
Deve-se primeiro assegurar a perviedade das vias aéreas e a integridade dos sistemas ventilatório e cardiovascular antes de se iniciar a avaliação neurológica, uma vez que a não-integridade desses sistemas implica não somente risco iminente de vida como também insultos secundários ao sistema nervoso.
Deve-se proceder a avaliação do nível de consciência pela ECG, sendo também fundamental avaliar a resposta motora e o padrão pupilar. Em pacientes que não estejam conscientes ou que apresentem dor cervical deve ser colocado um colar cervical até que se termine a avaliação adequada.
A lesão das vias parassimpáticas do III nervo leva a midríase arreativa ipsilateral à lesão e se relaciona com a síndrome de herniação uncal.
O uso da TC de crânio de forma indiscriminada em pacientes com TCE leve gera gasto desnecessário de verbas destinadas à saúde, devendo-se utilizar critérios clínicos de gravidade que indiquem sua realização (tabela 4).
A RM tem um papel limitado na avaliação de TCE agudo. Seu uso é importante em uma fase subaguda para identificar lesões menores em pacientes com déficits neurológicos não justificados.
As contusões por golpe ocorrem no local do impacto enquanto contusões por contragolpe ocorrem no cérebro, diametricalmente oposto ao ponto de impacto.
As contusões cerebrais freqüentemente aparecem na TC de crânio como áreas hiperdensas (brancas) de hemorragia entremeadas a áreas hipodensas (mais escuras do que o parênquima cerebral) que podem corresponder a edema, isquemia ou necrose tecidual.
O HEDA é o quadro mais dramático com que o neurocirurgião se defronta no serviço de emergência, pois sua formação é quase sempre devida a sangramento arterial. Além disso, o sangue encontra um espaço facilmente descolável, permitindo rápida expansão.
A imagem clássica na TC de crânio é em forma de lente biconvexa de alta densidade (branca) adjacente ao crânio
O HSDA caracteriza-se por coleção de sangue no espaço subdural. A TC de crânio evidencia uma massa em forma de crescente ("meia lua") de atenuação aumentada (branca) adjacente à tábua interna, tendo edema cerebral freqüentemente associado.
A maioria dos doentes com HSDC é representada por idosos, que se apresentam com alterações neurológicas variadas, geralmente com progressão lenta. Sua imagem característica à TC consiste em lente côncavo-convexa, de aspecto hipo (mais escura do que o parênquima cerebral) ou iso-atenuante em relação ao parênquima encefálico, denotando seu aspecto crônico.
Não se pode observar radiologicamente a ruptura axonal da LAD, porém a ruptura dos axônios é acompanhada de ruptura dos vasos sangüíneos adjacentes, causando hemorragias. É a identificação destas que faz o diagnóstico indireto de LAD.
A TCD pode ocorrer em qualquer tipo de TCE e sua magnitude não se correlaciona bem com a gravidade do trauma.
Os efeitos da TCD são adicionados àqueles do trauma primário cerebral e podem, em certas circunstâncias, ser mais grave que o trauma primário por si próprio.
A HMT é decorrente de traumatismos relativamente graves. Tem como complicador o vasoepasmo cerebral, que pode levar a alterações isquêmicas.
Um bom manuseio das vias aéreas com intubação orotraqueal quando necessário e expansão volêmica nas fases iniciais da ressucitação após o trauma representam fator importante na prevenção de insultos secundários e melhoram o prognóstico dos pacientes com TCE moderado a grave.
A monitoração de PIC é apropriada em pacientes com TCE grave com TC alterada à admissão (hematomas, contusões, edema ou compressão das cisternas basais). Está também indicada em pacientes com TCE grave na presença de dois ou mais fatores de risco: idade > 40, postura motora patológica única ou bilateral e PAS < 90 mmHg. O objetivo principal da monitoração é ajudar na manutenção da perfusão cerebral e oxigenação tecidual.
Algoritmo 2: Abordagem simplificada do paciente com TCE moderado a grave
1. Andrade AF, Brock RS, Figueiredo EG, Marino Jr R. Terapia intensiva no trauma de crânio. In: Freire E, editor. Trauma: a doença dos séculos. São Paulo: Atheneu; 2001, p. 1151-76.
2. Andrade AF, Brock RS, Figueiredo EG, Ciquini Jr O, Marino Jr R. Diretrizes do atendimento ao paciente com TCE. In: Freire E, editor. Trauma: a doença dos séculos. São Paulo: Atheneu; 2001, p. 849-994.
3. Andrade AF, Marino Jr R, Miura FK, Carvalhaes C, Taricco MA, Lazaro RS, Rodrigues JC. Diagnóstico e conduta no paciente com traumatismo craniencefálico leve. Projeto Diretrizes. Associação Brasileira e Conselho Federal de Medicina; 2003, p. 461-85.
4. Bullock MR, Chestnut R, Ghajar J. Guidelines for the Surgical Management of Traumatic Brain Injury. Neurosurgery 2006;58:S2.
5. Chestnut RM, Marshall LF, Klauber MR et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 1993;34:216-22.
6. Gennarelli TA. Cerebral concussion and diffuse brain injuries. In: Cooper PR, editor. Head injury. 3. ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1993, p.137-58.
7. Greene KA, Marciano FF, Johnson BA, et al. Impact of traumatic subarachnoid hemorrhage on outcome in non-penetrating head injury. Part I: a proposed computerized tomography grading scale. J Neurosurg 1995;83:445-52.
8. Haydel MJ. Clinical decision instruments for CT scannig in minor head injury. JAMA 2005;204 (12):1551-3.
9. Merry GS, Servadei F. Mild head injury in adults. In: Winn R. Youmans neurological surgery. 5. ed. Philadelphia: WB Saunders; 2004, p. 5065-82.
10. Robertson C. Critical care management of traumatic brain injury. In: Winn R. Youmans neurological surgery. 5. ed. Philadelphia: WB Saunders; 2004, p. 5103-45.
11. Sinson G, Reilly PM, Grady S. Initial ressuscitation and patient evaluation. In: Winn R. Youmans neurological surgery. 5. ed. Philadelphia: WB Saunders; 2004, p. 5083-102.
12. http://www.datasus.gov.br
13. http://www.braintrauma.org
Por: Atendimento MedicinaNET em 13/06/2018 às 17:31:25
"Prezado Sr. Leandro Diniz da Silva, Nossos conteúdos são atualizados diariamente nos diversos assuntos, prezando sempre a diversidade no portal, porém, ainda estão disponíveis todos os conteúdos desde o início do funcionamento do portal como é o caso deste. Agradecemos seu contato e ficamos a disposição. Att, Equipe MedicinaNET."
Por: Leandro Diniz da Silva em 10/06/2018 às 13:04:24
"Olá administradores da medicinaNet, peço respeitosamente, que atualizem constantemente os artigos, aulas, vídeos, etc. Por exemplo, a Escala de Coma de Glasgow do assunto acima está mais do que anacrônica! Desse modo, não dá pra manter uma atualização diária usando e PAGANDO esse site com muitos conteúdos INTEIRAMENTE DEFASADOS e OBSOLETOS ( tem conteúdos aqui do ano 2000 e anteriores...assim não dá ). Pra finalizar, seria interessante ter uma seção de questões após o término de um assunto. Att, Leandro Diniz"