Médica contratada do HCPA e coordenadora do Ambulatório de Doenças Inflamatórias Intestinais. Especialista em gastrenterologista e endoscopia digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED). Mestre em Gastrenterologia pela UFRGS.
Uma paciente do sexo feminino, 25 anos, apresentou quadro de diarreia pastosa (4 a 6 episódios por dia), com eliminação de muco, sem pus ou sangue, associada a dor em cólica periumbilical e picos febris (37,8 a 38,3°C) há seis meses. Nos últimos dois meses, ela teve uma piora desse quadro, com aumento do número de evacuações, inapetência, fadiga, prostração e surgimento de orifício perianal com drenagem de secreção purulenta. A paciente relatou emagrecimento de 6 kg nesse período. Ela procurou auxílio médico no posto de saúde, tendo recebido metronidazol e albendazol por cinco dias, sem resolução doquadro. Ao realizar exame físico, mostrou-se levemente hipocorada (2+/4+), desidratada, compressão arterial de 100/60 mmHg e frequência cardíaca de 102 bpm. No exame abdominal, verificou-se ruídos hidroaéreos aumentados, massafixa, dolorosa em fossa ilíaca direita, sem sinais de peritonismo e sem outras megalias. No exame perianal, foi observada presença de orifício fistuloso, junto à borda anal direita, com drenagem de secreção purulenta à manipulação. Os exames laboratoriais realizados e seus respectivos resultados foram os seguintes: hematócrito de 31%, hemoglobinade 10,5g/dL, 10.500 leucócitos (7% de bastões), velocidade de velocidade de sedimentação globular (VSG) de 76 mm/h, proteína C-reativa de 40 ng/L, leucócitos fecais positivo, EPF e coprocultura negativos (3 amostras), sódio de 143 mmol/L, potássio de 3,2 mEq/L, magnésio de 1,6 mg/dL, albumina de 2,7 g/dL.
Na colonoscopia, constatou-se presença de úlceras aftoides e ulcerações extensas serpinginosas em íleo terminal, ceco e colo descendente, com edema circunjacente, ao lado de áreas de mucosa aparentemente normal. Nos demais segmentos do colo, não foram evidenciadas alterações macroscópicas. No anatomopatológico do íleo, observou-se fragmentos demonstrando áreas de inflamação crônica com ulcerações estendendo-se à submucosa, com presença de granuloma não caseoso e outros com áreas de mucosa ileal dentro dos padrões da normalidade.
Embora a terminologia doenças inflamatórias intestinais (DII) descreva uma ampla variedade de situações inflamatórias, o termo geralmente se refere a duas doenças principais: a doença de Crohn (DC) e a retocolite ulcerativa idiopática (RCUI), caracterizadas por inflamação intestinal crônica, recidivante e idiopática, por vezes associada a manifestações extraintestinais.
A diferenciação entre as duas doenças é feita por meio de aspectos clínicos, radiológicos, endoscópicos e histológico. É importante ressaltar que, em até 20% dos casos, não é possível diferenciá-las, sendo necessário, então, utilizar a denominação colite não classificada (Tab. 43.1).
A DC e a RCUI ocorrem com mais frequência em pacientes relativamente jovens, com incidências dependendo das diferentes regiões geográficas:
•Em estudos recentes, a incidência de DC e RCUI foi de cerca de 4 a 7/100.000 e 7 a 15/100.000, respectivamente, havendo variação geográfica significativa, sendo mais comum em países do Norte e sociedades judaicas e rara na Ásia e no Sul da Europa.
•A idade média de apresentação situa-se entre 15 a 30 anos, com um segundo pico entre 60 a 80 anos, mais pronunciado na DC.
A etiologia do processo inflamatório não é completamente entendida, no entanto cogita-se que a patogênese seja multifatorial, incluindo aspectos genéticos, imunológicos e ambientais.
A DC e a RCUI são derivadas de uma resposta exacerbada das células T às bactérias comensais do intestino. O início e a reativação dessas doenças são ocasionados por fatores ambientais que transitoriamente quebram a barreira mucosa, estimulando a resposta imunológica ou alterando o equilíbrio entre as bactérias entéricas patogênicas e comensais.
A relação normal entre as bactérias comensais e o intestino humano é simbiótica, ocorrendo uma diminuição da resposta imunológica a uma série de estímulos bacterianos e antígenos alimentares aos quais o intestino está constantemente exposto. Nesse contexto, o intestino humano apresenta um grau de inflamação crônica sem que isso implique um diagnóstico de doença ou anormalidade, denominado estado de tolerância. A distinção entre a DII e uma resposta inflamatória vista no intestino normal é a inadequação regulatória da resposta imunológica anti-inflamatória. No indivíduo saudável, o intestino torna-se inflamado em resposta a um potencial patógeno e, então, retorna ao estágio normal de tolerância quando o patógeno é eliminado. Nos pacientes com DII, o sistema imunológico da mucosa permanece cronicamente ativado, determinando um processo inflamatório constante.
A história familiar apresenta-se como fator de risco independente nas DII, sendo a concordância entre gêmeos univitelinos maior do que entre os bivitelinos, especialmente naqueles com DC, para os quais o fator genético parece influir mais fortemente do que na RCUI (67% vs. 20%). Sabe-se também que 10 a 20% dos pacientes apresentam algum membro da família afetado pela doença e que existe concordância clínica entre os parentes com relação à extensão da doença, tipo de DII e ocorrência de manifestações extraintestinais.
Entre os fatores de risco ambientais, o que mais chama a atenção é o tabagismo, que se mostra como fator protetor para RCUI e como fator de risco para DC. Outros fatores têm sido estudados, porém não se concluiu a influência deles na etiologia das DII: anticoncepcionais orais, infecção por micobactérias, uso de AINEs, fatores dietéticos, apendicectomia (esse último protetor na RCUI).
O tenesmo é definido por uma sensação de peso no reto, que está presente sempre que há proctite acentuada.
O quadro típico é de diarreia mucopiosanguinolenta. O número de evacuações pode variar, muitas vezes ocorrendo com frequência e em pequenos volumes.
O acometimento perianal não faz parte do quadro clínico, mas o reto está acometido em praticamente todos os casos
A dor localizada no quadrante inferior esquerdo é a apresentação álgica mais comum, geralmente não é severa e está associada à urgência evacuatória.
Os achados sistêmicos e constitucionais, como febre e anemia, não são comuns, mas podem estar presentes em pacientes com doença extensa e em atividade acentuada. A dor persistente e acentuada, associada a sintomas sistêmicos, deve direcionar o diagnóstico para alguma complicação, como megacolo tóxico.
Exames laboratoriais. A anemia é um sinal relativamente comum. Na maioria das vezes, é ferropriva por sangramento crônico de mucosa intestinal. Proteínas de fase aguda, como ferritina, proteína C-reativa e VSG, mostram-se elevadas, especialmente nas exacerbações da doença. Hipocaliemia e hipomagnesemia sugerem diarreia frequente. Hipoalbuminemia e hipocolesterolemia evidenciam a intensidade da desnutrição.
Radiologia. O raio X simples de abdome é realizado em casos de suspeita de megacolo tóxico (definido como colo tranverso > 6 cm de diâmetro [Fig. 43.1]). O raio X de trânsito intestinal não é utilizado rotineiramente na avaliação de RCUI.
Colonoscopia (principal exame diagnóstico). Por meio desse exame, observa-se mucosa enantematosa, edemaciada, exsudativa, granular e friável. Pode haver presença de pólipos inflamatórios (pseudopólipos), formados geralmente após longo período de agressão à mucosa (Fig. 43.2). O acometimento é contínuo (não se observa mucosa normal entre as áreas acometidas). O intestino delgado não é afetado.
Por definição, a RCUI afeta somente a mucosa, não havendo comprometimento das demais camadas do intestino. As criptas estão distorcidas (Fig 43.3) e inflamadas (criptite), por vezes formando abscessos crípticos. A depleção de células caliciformes também é corriqueira. Não se observam granulomas.
•Megacolo tóxico: 5% das apresentações. O megacolo tóxico é definido como uma dilatação do colo transverso além de 6 cm (no raio X simples de abdome). Metade dos casos são resolvidos com o tratamento clínico, os demais são tratados com colectomia de urgência.
•Adenocarcinoma colorretal: dos pacientes com RCUI, 5 a 13% apresentam neoplasia maligna colorretal durante a vida. A chance é maior em pacientes com doença mais extensa e de maior duração. Portanto, obrigatoriamente se deve acompanhar todos os pacientes com mais de 10 anos de doença ou a partir do diagnóstico em pacientes com colangite esclerosante (nesse grupo, o risco elevado independe do tempo de doença).
A doença de Crohn pode acometer qualquer parte do trato gastrintestinal (TGI), desde a boca até o ânus. A apresentação varia de acordo com a extensão e o comportamento da doença (inflamatório, estenótico-obstrutivo ou penetrante-fistuloso).
Na ileocolite (apresentação mais comum), a dor em cólica, localizada no quadrante inferior direito, associada à diarreia, é a forma de apresentação mais frequente. Na maioria das vezes, essa dor é parcialmente aliviada com a evacuação. Ela pode estar associada à febre e à massa palpável no local da dor, por vezes sendo confundida com um quadro de apendicite aguda.
No acometimento extenso do intestino delgado, sobrevêm os sinais de má absorção, com distúrbios hidreletrolíticos, hipoalbuminemia, coagulopatias, deficiências nutricionais (p. ex., deficiência de vitamina B12, D, etc.).
Na colite, os sintomas são semelhantes aos da RCUI, no entanto a inflamação isolada do reto em geral não ocorre na DC, mas a doença perianal está presente em até um terço dos pacientes com DC. Também podem ocorrer, em casos de colite, fissuras, fístulas e abscessos.
Entre os pacientes, 2 a 3% podem apresentar inflamação em outra localização do TGI (p. ex., esôfago, estômago, etc.)
A formação de fístulas internas (interalças ou comunicando alças intestinais com órgãos adjacentes) ou externas (perianais e enterocutâneas) também é de possível ocorrência em paciente com doença de Crohn (Figs. 43.4 e 43.5).
A apresentação das estenoses (Fig. 43.7) depende da gravidade, variando desde sintomas leves, como dor em cólica, até quadros de suboclusão: dor e vômitos persistentes, distensão abdominal e redução da diarreia.
Radiologia. O raio X de trânsito intestinal é utilizado para avaliar acometimento de intestino delgado nos pacientes com DC (Fig. 43.7). O raio X simples de abdome é útil em situações de suspeita de obstrução intestinal ou perfuração de alça.
Colonoscopia (principal exame diagnóstico). A partir desse exame, é possível observar áreas de mucosa afeta das alternadas com áreas de mucosa normal. Também são evidenciadas ulcerações aftoides ou úlceras extensas serpiginosas e longitudinais, permeadas por mucosa edematosa, dando o aspecto macroscópico de pedras de calçamento (cobblestoning) (Figs. 43.8 e 43.9).
O padrão histológico da DC difere-se do da RCUI por apresentar inflamação, afetando todas as camadas do intestino. Fragmentos de mucosa normal podem ser observados intercalados com áreas de mucosa inflamada (Fig. 43.10). Em 25% dos casos, há granulomas não caseosos, e fissuras profundas são de incidência comum.
•Adenocarcinoma colorretal: mesma incidência da RCUI se há comprometimento de colo. A vigilância recomendada é a mesma realizada em casos de RCUI.
•As manifestações extraintestinais (Quadro 43.1) fazem parte do espectro autoimune das DII, demonstrando a disfunção imunológica nesses pacientes.
•Entre os pacientes, 36% apresentam algum tipo de manifestação extraintestinal durante o desenvolvimento da doença.
•Ciprofloxacino e metronidazol podem ser administrados em casos de DC com doença perianal ativa, proporcionando alívio dos sintomas.
•5-ASA, VO, tópico (enema ou supositório) é utilizado na maioria dos pacientes (isoladamente ou em combinação).
•Imunossupressores apresentam mais eficácia em pacientes com DC. Azatioprina é o medicamento de primeira escolha.
Os imunossupressores estão indicados para manutenção de remissão em pacientes que não respondem adequadamente ao 5-ASA, para aqueles com exacerbações frequentes ou que se tornam corticodependentes e para casos de DC com complicações (estenose, fístulas).
•Anti-TNF-(infliximabe, adalimumabe) são utilizados como terapia de resgate para os pacientes que não responderam ao esquema-padrão (5-ASA e imunossupressor).
O tratamento cirúrgico está reservado para as complicações em casos de DC e para os refratários de RCUI.
A paciente apresenta diarreia crônica como principal manifestação clínica. A diarreia sem pus ou sangue aumenta a probabilidade de doença de Crohn, uma vez que a retocolite ulcerativa sempre envolve o reto ou o colo, gerando diarreia com elementos patológicos (Tab. 43.1).
Na doença de Crohn, o seguimento mais afetado é a região ileocecal e, na maioria dos casos, manifesta-se com diarreia aquosa sem pus ou sangue. A dor abdominal em cólica e as manifestações sistêmicas também são mais frequentes no quadro clínico da doença de Crohn.
O surgimento de fístula perianal e massa palpável (plastrão inflamatório) reforçam o diagnóstico de DC, pois a retocolite ulcerativa é uma doença de mucosa que não justifica a formação de plastrão inflamatório, para o qual é necessário envolvimento transmural e infiltração de mesentério.
Apesar do envolvimento retal universal na RCUI, não costuma haver doença perianal. O tipo de lesão endoscópica e sua distribuição são altamente sugestivos de Crohn, com lesões intercaladas por áreas de mucosa normal.
O diagnóstico é reforçado devido aos granulomas tipo sarcoide encontrados na submucosa e à lesão histopatológica, que, apesar de não ser patognomônica da DC, no contexto do quadro clínico e endoscópico, sela o diagnóstico.
A síndrome de lise tumoral é uma complicação relacionada a neoplasias hematológicas. A síndrome é uma emergência oncológica que se caracteriza por um conjunto de distúrbios hidroeletrolíticos (DHE) que surge devido à rápida destruição de um grande número de células malignas. <?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
A incidência e a gravidade da síndrome de lise tumoral, depende da massa tumoral, o potencial para a lise das células tumorais, as características do paciente, e cuidados de suporte. Quanto maior a massa da neoplasia, maior será a quantidade de conteúdos celulares libertados após a administração de terapia antitumoral eficaz. Tumores com um elevado potencial para a lise celular incluem linfomas de alto grau, as leucemias agudas e outros tumores de proliferação rápida. No entanto, o potencial para a lise celular deve ser considerado em conjunto com a eficácia da terapia. A síndrome de lise tumoral tem sido relatada com neoplasias que raramente apresentavam estas complicações como o câncer de endométrio, carcinoma hepatocelular e leucemia mieloide crônica. A síndrome de lise tumoral (SLT) pode ocorrer em até 40% dos pacientes com linfoma de alto grau em quimioterapia.
A adequação do manejo de fluidos afeta o risco para SLT. Fatores de alto risco incluem insuficiência renal crônica previamente existente, evolução e a gravidade do tumor, oligúria, desidratação, hipotensão e síndrome de lise tumoral prévia. Pacientes com linfoma de Burkitt volumosos têm um elevado potencial para a lise e têm um baixo risco de síndrome de lise tumoral clínica porque eles recebem um tratamento agressivo rotineiramente , com hidratação e rasburicase, que aumenta a excreção de urato diminuíndo o risco do desenvolvimento da síndrome nestes pacientes.
Crianças com linfoma de Burkitt que receberam rasburicase tem um quinto da probabilidade de diálise como aqueles que receberam alopurinol. Essa diferença dramática pode ser resultado de cuidados de suporte adequados, mesmo quando outros fatores de risco para a síndrome de lise tumoral são iguais.
Quando as células cancerosas sofrem lise, elas liberam potássio, fósforo, e ácidos nucleicos que são metabolizados em hipoxantina, em seguida, em xantina e ácido úrico em seres humanos. A hiperpotassemia pode causar eventos adversos sérios e ocasionalmente fatais como arritmias. A hiperfosfatemia, é outro DHE comum nestes pacientes, pois as células tumorais apresentam cerca de 4 vezes mais fósforo que as células normais, a hiperfosfatemia pode causar hipocalcemia secundária, levando a irritabilidade neuromuscular (tetania), arritmia e aumento do tônus muscular.Também pode fazer precipitação de cristais do produto cálcio-fosfato em vários órgãos (por exemplo, os rins, onde estes cristais podem causar lesão renal aguda e cólica nefrética).
O ácido úrico pode induzir lesão renal aguda não só por depósitos de cristais intrarenal, mas, também, por mecanismos independentes tais, como vasoconstrição renal, autorregulação deficiente, diminuição do fluxo sanguíneo renal, oxidação e inflamação pela lise tumoral. Ocorre ainda a liberação de citocinas que causam uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica e multiorgânica, muitas vezes com disfunção de órgãos. A hiperuricemia era a mais comum complicação metabólica associada a SLT, mas hoje com o tratamento preventivo a complicação se tornou bem menos frequente.
A SLTocorre quando mais potássio, fósforo, ácidos nucleicos, e citocinas são liberadas durante a lise celular ultrapassando a capacidade dos mecanismos de homeostase do organismo de poder lidar com eles. A excreção renal é o meio de eliminação primário do urato, xantina, e fosfato, que pode precipitar em qualquer parte do sistema coletor renal. A capacidade dos rins de excretar solutos faz com a síndrome de lise tumoral clínica seja improvável sem o desenvolvimento prévio de nefropatia e uma consequente incapacidade de excretar solutos com rapidez suficiente para lidar com a carga metabólica.
Os pacientes com SLT podem ter lesão tecidual induzida por cristais. Quando o fosfato de cálcio, ácido úrico, xantina se precipitam nos túbulos renais eles causam inflamação e obstrução. Um elevado nível de solutos, baixa solubilidade, o fluxo de urina lento e elevados níveis de substâncias cristalinas ajudam na formação de cristais e no aumento da severidade da lise tumoral. Níveis elevados de ácido úrico e fosfato são de alto risco para lesão renal aguda induzida por cristais, uma vez que o ácido úrico precipita na presença de fosfato de cálcio e fosfato de cálcio precipita prontamente na presença de ácido úrico. Além disso, o pH urinário alto aumenta a solubilidade do ácido úrico, mas diminui a do fosfato de cálcio.
O fosfato de cálcio pode precipitar em todo o corpo. O risco de calcificação ectópica é particularmente alto entre os pacientes recebem cálcio intravenoso. Quando fosfato de cálcio precipita no sistema de condução cardíaco, arritmias graves, possivelmente fatais podem ocorrer.
A síndrome de lise tumoral ocorre quando células tumorais liberam seus conteúdos para a corrente sanguínea, espontaneamente ou em resposta à terapêutica, levando aos achados característicos de hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia, e hipocalcemia. Estas alterações eletrolíticas e distúrbios metabólicos podem progredir para efeitos tóxicos clínicos, incluindo insuficiência renal, arritmias cardíacas , convulsões e morte devida à falência múltipla de órgãos. Os sintomas associados mais comuns incluem náuseas, vômitos, diarreia, anorexia, letargia, hematúria, insuficiência cardíaca, arritmias, convulsões, tetania, na dependência de que DHE o paciente venha a apresentar.
A síndrome de lise tumoral (SLT) tem duas formas: a SLT laboratorial, em que temos apenas os DHE da síndrome, porém sem nenhum tipo de repercussão clínica; e a SLT clínica, em que além dos DHE, o paciente desenvolve alterações clínicas que demandam intervenções para o seu tratamento adequado (ex.: Insuficiência Renal Aguda, Arritmias Cardíacas, etc.). A classificação de Cairo e Bishop, define a síndrome de lise tumoral laboratorial, pela presença duas ou mais das seguintes anomalias metabólicas ocorrendo em 3 dias antes ou até 7 dias após o início da terapia: hiperuricemia, hipercalemia, fosfatemia hiper e hipocalcemia. A SLT clínica pela mesma classificação é definida pela presença de SLT laboratorial, quando é acompanhada por um aumento do nível de creatinina, convulsões, arritmia cardíaca ou morte. Alguns autores propõem que a classificação exija que duas ou mais alterações metabólicas devam estar presentes simultaneamente para definir a SLT, pois alguns pacientes podem apresentar uma anomalia, mais tarde uma outra e isto não está associado à síndrome de lise tumoral (por exemplo, hipocalcemia associada à sepse ). Outras modificações propostas aos critérios de Cairo e Bishop é que mudanças laboratoriais menores que 25% em relação aos exames de base não deveriam ser consideradas como um critério, uma vez que estes aumentos são raramente clinicamente importantes a menos que o valor já estivesse fora da faixa padrão. Em terceiro lugar, qualquer hipocalcemia sintomática deveria ser considerada síndrome de lise tumoral clínica. A lesão renal aguda, nestes pacientes está associada com alta morbidade e mortalidade, e sua prevenção é uma prioridade no manejo da SLT e uma monitorização cuidadosa para os primeiros sinais são importantes.
Modelos de extratificação de risco podem ser utilizados para predizer o risco de desenvolver SLT, assim são considerados de alto risco para SLT pacientes com:
-Pacientes de risco intermediário com disfunção renal ou aumento de ácido úrico, potássio ou fósforo.
Os pacientes com estes achados de alto risco devem ser tratados agressivamente com hidratação e outras medidas para prevenção do desenvolvimento da SLT.
O manejo ideal da síndrome de lise tumoral deve envolver preservação da função renal, prevenção de aritmias e irritabilidade neuromuscular.
A pedra fundamental na prevenção do desenvolvimento da SLT é a hidratação agressiva. As orientações mais recentes recomendam que o paciente receba 2-3 L/m2 de área corporal ao dia ou 2500 a 3000 ml/m2, com objetivo de manter fluxo urinário de 80-100 ml/m2 por hora. Qual a solução de escolha é motivo de debate e a recomendação da preferência de soro isotônico com dextrose à 5%, para manter o fluxo urinário, diuréticos podem ser acrescentados ao regime terapêutico, a furosemiada é o diurético de escolha, e em pacientes com hidratação ótima deve ser utilizada caso a diurese permaneça baixa com objetivo de conseguir pelo menos 2ml/kg/hora de fluxo urinário. Os diuréticos não devem ser utilizados se o paciente apresenta hipovolemia ou nefropatia obstrutiva por urato. Alcalinização urinária com acetazolamida ou bicarbonato de sódio é controverso com objetivo de manter PH urinário entre 6,5 e 7. Esta abordagem, atualmente, é recomendada apenas em pacientes com acidose metabólica e não é necessária em pacientes recebendo rasburicase, seu benefício em pacientes sem uso de rasburicase é incerto. A rasburicase deve ser evitada em pacientes com deficiência de glicose-6-fosfato.
Agentes hipouricemiantes são recomendados com a preferência em pacientes de alto risco do uso de rasburicase em dose única de 0,2 mg/Kg, uma alternativa é o uso de alopurinol com dose usual de 100 mg/m2 a cada 8 horas, com dose máxima diária de 800 mg ao dia. O motivo desta escolha é a demonstração em estudos que nesta situação mostram que a rasburicase foi associada a melhora de 31% na função renal, enquanto a função renal piorou no grupo que usou o alopurinol. Em pacientes de menor risco, se recomenda o uso do alopurinol e em pacientes de baixo risco apenas a hidratação é provavelmente suficiente. O nível de ácido úrico pode demorar 2 dias ou mais para diminuir, este atraso pode ser o suficiente para desenvolver a nefropatia por urato.
Nos pacientes com SLT clínica , além da hidratação e das medidas já citadas é necessário o manejo das complicações da síndrome, que incluem hipercalemia, hiperfostatemia e hipocalcemia. A hipercalemia é o mais perigoso componente da síndrome de lise tumoral, porque pode causar morte súbita por arritmia cardíaca. Os pacientes devem limitar a ingestão de potássio e fósforo durante o período de risco para a lise tumoral. A medição frequente do potássio a cada 4 a 6 horas, monitorização cardíaca contínua, e a administração oral de sulfonato de poliestireno são recomendados em pacientes com a síndrome de lise tumoral e lesão renal aguda. Hemodiálise e hemofiltração podem efetivamente remover o potássio. Glucose mais insulina ou o uso de beta-agonistas podem ser utilizados como medidas preliminares, e o gluconato de cálcio pode ser utilizado para reduzir o risco de arritmia, enquanto se aguarda a hemodiálise, o uso do gluconato de cálcio é indicado em pacientes que apresentam alterações eletrocardiográficas atribuíveis a hipercalemia.
Também a hipocalcemia pode levar a arritmias com risco de vida e irritabilidade neuromuscular; deve ser avaliado o nível sérico de fósforo para impedir a hipocalcemia. A hipocalcemia sintomática deve ser tratadas com cálcio com a menor dose necessária para alívio dos sintomas, uma vez que a administração de cálcio excessiva aumenta o duplo produto fósforo-cálcio, pode ser realizado a reposição na forma de gluconato de cálcio 1 ou 2 amploas diluídas em 100 ml de solução fisiológica em 20-30 minutos. A hipocalcemia não acompanhada por sinais ou sintomas não requer tratamento. O tratamento da hiperfosfatemia é com a hidratação e o uso de quelantes de fósforo, embora estudos sobre o uso destas medicações nesta situação ainda não sejam disponíveis.
Apesar de ótimo atendimento, lesão renal aguda grave desenvolve-se em alguns pacientes e requer terapia de substituição renal. Embora as indicações para terapia de substituição renal em pacientes com a síndrome de lise tumoral sejam semelhantes aos de pacientes com outras causas de lesão renal aguda, os limiares um pouco mais baixos são usados para pacientes com a síndrome de lise tumoral, devido ao acúmulo potencialmente rápido e liberação de potássio, particularmente em pacientes com oligúria. Assim, em pacientes com hipercalemia persistente e oligúria severa ou anúria a diálise precoce é usualmente indicada. A presença de hipocalcemia sintomática induzida por hiperfosfatemia pode também justificar a indicação de diálise. Nestes pacientes, a necessidade de remoção de fósforo aumenta, o que levou alguns a defender o uso de terapias de substituição renal contínua em pacientes com a síndrome de lise tumoral e uma das recomendações é que em pacientes com duplo-produto cálcio/fósforo acima de 70 a diálise deve ser considerada.
Os pacientes com SLT clínica ou laboratorial devem ter monitorados seu débito urinário. Em doentes cujo risco de síndrome de lise tumoral clínico é não desprezível, o fluxo de urina e volemia deve ser avaliado frequentemente. Pacientes de alto risco também devem receber cuidados de enfermagem com uso contínuo do monitor cardíaco e a mensuração de eletrólitos, creatinina e ácido úrico cada 4 a 6 horas após o início da terapia. Pacientes de risco menor podem ter estes exames monitorizados a cada 12 horas e eventualmente diariamente.
O monitoramento deve continuar ao longo de todo o período durante o qual o paciente está em risco para a síndrome de lise tumoral.