A ativação de ANT2 causou aumento do consumo de oxigênio, o que significava menos disponibilidade para o resto da célula. O resultado foi um relativo estado de hipóxia ou suprimento inadequado de oxigênio, que posteriormente induzia a produção de um fator de transcrição protetora nas células de gordura chamadas HIF-1 alfa. Por sua vez, HIF-1 alfa desencadeava a liberação de quimiocinas, proteínas que sinalizam sofrimento celular, lançando a resposta inflamatória do sistema imunológico. Uma dieta com elevado teor de gordura sustentada assegurava que o processo continue sem cessar, levando à obesidade, à inflamação crônica de baixo grau do tecido e, eventualmente, à resistência à insulina nos ratos.