Aurigen - Vet Smart
Classificaçāo: Otológico, Antibiótico, Antifúngico
Obedecer ao modo de uso e dosagens preconizadas. Não utilizar o medicamento com a data de validade vencida
Efeito Clínico - Aumento da ototoxicidade
Efeito Clínico - Inativação da Gentamicina
Efeito Clínico - Efeito terapêutico aumentado dos Relaxantes Neuromusculares
A gentamicina é um antimicrobiano constituinte da classe de compostos aminoglicosídeos que exercem a sua ação bacteriana pela ligação irreversível a uma ou mais proteínas receptoras na subunidade 30S do ribossomo bacteriano, interferindo em vários mecanismos de translação do RNA mensageiro causando a terminação prematura da cadeia ou provocando a incorporação de um aminoácido incorreto no produto proteico.
O miconazol é um composto azólico que exerce seu efeito antifúngico na membrana celular do fungo por inibir a síntese do ergosterol-esterol primário da membrana celular fúngica. A inibição de uma série de processos resulta na incapacidade de desmetilar os esteróis C14-metil e de reduzir a síntese do ergosterol.
O mecanismo clássico de ação hormonal esteroide, dentre eles a betametasona, começa com a permeação na membrana do esteroide e ligação subsequente aos receptores citossólicos. Essas proteínas provavelmente se originam de núcleos, mas em seguida migram para o citossol quando glicocorticoides estão presentes. Na ligação, uma proteina conhecida como proteína de "choque térmico" é liberada e pode desempenha um papel nas ações do hormônio. O complexo hormônio-receptor é então transportado para o núcleo, onde se liga aos elementos de resposta glicocorticoides (ERG) em vários genes e alteram sua expressão. O hormônio facilita a ligação da proteina receptora ao DNA. Em determinados tecidos, outras proteínas também devem ligar-se ao gene para permitir a expressão dos ERG particulares. A maioria das ações mediadas nuclearmente possui o início dos efeitos farmacológicos dos esteroides,requerendo no mínimo várias horas pra ocorrer. Os efeitos anti-inflamatórios são mediados por ligação direta do glicocorticoide ou do complexo glicocorticoide-receptor aos ERG na região promotora dos genes, ou por uma interação desse complexo com outros fatores de transcrição. Os glicocorticoides inibem muitas moléculas associadas à inflamação, como as citocinas, quimicinas, metabólitos do ácido aracdônico e moléculas de aderência.
Quando os antibióticos são usados topicamente na terapia otológica, as concentrações atingidas no canal auditivo são maiores que na terapia sistêmica, frequentemente uma bactéria considerada resistente, pode ser sensível a estas altas concentrações. A eficácia de gentamicina, assim como qualquer combinação de antibióticos contendo aminoglicosídeo aplicada no canal auditivo, será maior após a limpeza da área acometida, eliminando-se o exsudato antes da aplicação. O miconazol é mais comumente usado por via tópica e, raramente por via intravenosa, sendo esta via restrita pra o tratamento de infecções sistêmicas graves. A via parenteral apresenta ainda como desvantagem o curto tempo de meia-vida plasmática devendo ser administrado a cada 8 horas. Os corticoides podem ser bem absorvidos em sítios locais de aplicação. A via tópica é útil em determinadas situações em que há necessidade obter altas concentrações de corticoides em uma área restrita, com o mínimo de efeitos colaterais. Entretanto, quando administrado no canal auditivo, pode ser absorvido em quantidade suficiente pra causar efeitos sistêmicos, de modo que tratamentos longos com essa droga devem ser considerados com cautela.