Drogas do Sistema Nervoso Central - PDF
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Cássio Belmonte Gorjão
1 Drogas do Sistema Nervoso Central
2 Depressão Conceito: Transtorno do humor(abaixamento persistente de humor) que influencia profundamente o comportamento e o pensamento, uma síndrome com sintomas e sinais bem definidos.
3 Depressão Sintomas Humor deprimido a maior parte do dia,quase todos os dias; Anedônia: interesse diminuído ou perda de prazer para realizar as atividades de rotina; Acentuado ganho ou perda de peso:na ausência de regime alimentar; Diminuição ou perda de apetite; - Insônia ou hipersônia(aumento do tempo de sono) diariamente;
4 Depressão Sintomas Agitação ou retardo psicomotor; Fadiga ou perda de energia; Autodesvalorização culpa excessiva; Dificuldade de concentração: habilidade freqüentemente diminuída para pensar e concentrar-se, indecisão; - Pensamentos recorrentes de morte ou tentativa de suicídio; Desesperança
5 Depressão Como fazer o diagnostico de depressão? (Segundo o DSM-IV IV, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4ª edição). O estado depressivo pode ser classificado em três grupos; 1) *Depressão menor: 2 a 4 sintomas por duas ou mais semanas, incluindo estado deprimido ou anedônia; 2) *Distimia: 3ou 4 sintomas, incluindo estado deprimido, durante dois anos, no mínimo; 3) *D ã i 5 i i t d 3) *Depressão maior: 5 ou mais sintomas por duas semanas ou mais, incluindo estado deprimido ou anedônia.
7 Depressão Conceito Biológico: DEFICIÊNCIA nas concentrações de serotonina(5-ht)e noradrenalina(na) nas sinapses centrais do cérebro. Estado normal Depressão
8 BASE BIOLOGICA DA DEPRESSÃO Hipótese Monoaminérgica
9 BASE BIOLOGICA DA DEPRESSÃO Hipótese monoaminérgica i Depressões noradrenégicas NA Como resolver? - Utilização de fármacos inibidores da recaptação da NA (nortriptilina, desipramina) ou IMAO Depressões serotonérgicas 5-HT Como resolver? - Utilização de fármacos bloqueadores da recaptação da 5-HT (fluoxetina, sertralina) ou IMAO
10 BASE BIOLOGICA DA DEPRESSÃO Hipótese sobre alteração de receptores. Funcionamento Anormal
11 BASE BIOLOGICA DA DEPRESSÃO Hipótese sobre alterações nos receptores Depressão: hipersensibilidade de receptores monoaminérgicos: disfunção do número(aumento) e da sensibilidade dos receptores.
12 Terapia Antidepressiva OBJETIVO: Aumentar a concentração destes neurotransmissores nestes locais de ação. RESULTADO: 10 a 15 dias de tratamento com a droga.
13 Terapia Antidepressiva Classificação: Antidepressivos tricíclicos; Inibidores da monoamina oxidase (IMAO); Novas drogas antidepressivas(isrs, IRSN); Lítio e outras drogas reguladoras do humor.
14 Antidepressivos tricíclicos Mecanismo de ação: Impedem a recaptação(bloqueia a bomba de recaptação dos neurotransmissores) de Noradrenalina (NA) e Serotonina (5HT) Resultado: Aumento dos neurotransmissores na fenda sináptica
15 Antidepressivos tricíclicos
16 Antidepressivos tricíclicos Carbamazepina Contraceptivos orais Fumo Barbituricos Alcool Cloranfenicol Corticosteróides Dissulfiram Fluoxetina Meperidina Morfina
17 Antidepressivos tricíclicos
18 Antidepressivos tricíclicos: Efeitos Colaterais
19 Antidepressivos tricíclicos: Efeitos Colaterais
20 Antidepressivos tricíclicos: Efeitos Colaterais
21 Antidepressivos tricíclicos: Efeitos Colaterais
22 Inibidores da monoamina oxidase (IMAO) Mecanismo de ação: A inibição da MAO nos axônios terminais inibirá ibi efetivamente t a quebra enzimática da NA e também da 5HT.
23 Inibidores da monoamina oxidase (IMAO) * Inibidores suicidas *
24 Inibidores da monoamina oxidase (IMAO): IRREVERSSIVEIS Pode provocar a reação do queijo
25 Inibidores da monoamina oxidase (IMAO): REVERSSIVEIS
26 Inibidores da monoamina oxidase (IMAO)
27 Inibidores Seletivos da Recaptação da Serotonina(ISRS) Mecanismo de ação: bloqueio da recaptação da serotonina. Resultado = aumenta a disponibilidade de serotonina na fenda sináptica.
28 Inibidores Seletivos da Recaptação da Serotonina(ISRS)
30 Ações terapêuticas e os efeitos colaterais de responsabilidade dos ISRS o SETOROTONINA: Controle do humor Regulação do sono Percepção da dor Temperatura corporal Pressão arterial Atividade hormonal
31 Ações terapêuticas de responsabilidade dos ISRS Restabelecem a chamada arquitetura do sono dos pacientes depressivos e ansiosos; Controle do estado depressivo(ansiedade,nervosismo); Taxas normais de serotonina a pessoa sacia-se mais facilmente e inibe mais facilmente a ingestão de açúcares:tratamento com ISRS(aumentam a serotonina ) proporciona maior controle da fome.
32 Efeitos colaterais de responsabilidade dos ISRS devido a distribuição dos receptores serotonergicos(cérebro, medula espinhal e intestino) Antidepressivos que aumentam a serotonina acabam por diminuir a atividade sexual:quanto mais serotonina menos hormônio sexual; Febre de origem emocional; Diminui a percepção de dor: difícil tratamento de doenças caracterizadas por dor: lombalgia, enxaqueca.
33 Efeitos colaterais de responsabilidade dos ISRS Agitação mental aguda; Ansiedade; Indução de ataques de pânico; Náuseas; Vômitos; Aumentar a mobilidade intestinal e provocar cólicas e diarréias.
34 Inibidor da Recaptação da Serotonina e da Noradrenalina(IRSN) Mecanismo de ação: bloqueia das bombas de recaptação da da NA e da 5HT. Resultado: efeito esu tado ee o antidepressivo.
35 IRSN: inibidores de ação dupla Vantagens Eliminou as propriedades farmacológicas responsáveis pelos efeitos colaterais: Anti-adrenergicos; Anti-colinérgicos; Anti-histamínicos. limpa os antidepressivos tornando-se seletivos.
36 Venlafaxina sob a forma de liberação prolongada: adm. 1 vez ao dia e diminui os efeitos colaterais.
38 Litio
39 Efeitos colaterais: Lítio Dispepsia * Náuseas Vômitos Diarréia Ganho de peso Queda de cabelo Acne Tremor Sedação Incoordenação motora A LONGO PRAZO Tireóide Rim
41 Anticonvulsivantes
42 Convulsão: alteração de comportamento devido a uma descarga elétrica anormal, desordenada e rítmica de grupos de neurônios no cérebro. Epilepsia: Alteração de função cerebral que é caracterizada pelo surgimento de crises periódicas e imprevisíveis, sem provocação aparente.
43 Causas para a convulsão
44 Fisiopatologia da Convulsão GABA: neurotransmissores
45 Anticonvulsivantes eca +2
48 Diminuição do metabolismo, aumentando GABA Bloqueando a captação neuronal: o GABA permanece mais tempo na fenda sináptica, fazendo efeito * * * * * potencializa o efeito do GABA, aumentando o tempo de abertura do canal de cloro aumentam a afinidade do GABA pelo seu receptor
49 Fenitoína * * * * *
ECSTASY FARMACOLOGIA E COMPLICAÇÕES RELACIONADAS AO CONSUMO MARCELO RIBEIRO UNIDADE DE PESQUISA EM ÁLCOOL E DROGAS (UNIAD)
ECSTASY FARMACOLOGIA E COMPLICAÇÕES RELACIONADAS AO CONSUMO PROF. DR. MARCELO RIBEIRO UNIDADE DE PESQUISA EM ÁLCOOL E DROGAS (UNIAD) UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO (UNIFESP) ECSTASY FARMACOLOGIA MDMA