Naviraí em Foco - Cientistas encontram outra possível explicação para o embranquecimento dos cabelos
Cientistas encontram outra possível explicação para o embranquecimento dos cabelos
Data da Postagem: 07/05/2018 | Fonte: MSN
Cientistas acreditam ter esbarrado em um mecanismo recentemente descoberto que poderia explicar por que o cabelo de algumas pessoas embranquece, enquanto outras são atingidas por faixas de pele despigmentada, uma condição rara e estigmatizada conhecida como vitiligo. A pesquisa, publicada na quinta-feira (3) na PLOS Biology, sugere que um gene que regula o pigmento natural melanina também impede que nosso sistema imune se vire contra si próprio.
Nossos olhos, pele e cabelo ganham suas cores da melanina, que é produzida por melanócitos, células encontradas na nossa pele e em várias outras partes do corpo. Os melanócitos também são uma das primeiras coisas a desaparecer conforme envelhecemos, o que a torna uma célula importante de se estudar para cientistas no campo do envelhecimento.
"Meu laboratório coleta aproveita o poder de modelos de camundongos de cabelos grisalhos para entender melhor células-tronco e o envelhecimento. As células-tronco que estudamos são os melanócitos no folículo piloso, que são as células-tronco essenciais para a produção de melanócitos", disse a autora principal do estudo, Melissa Harris, professora assistente de biologia na Universidade do Alabama em Birmingham, em entrevista ao Gizmodo por email.
Harris e sua equipe se interessaram em estudar um gene particular dentro dos melanócitos, chamado de gene MITF ("melanogenesis associated transcription factor", ou "fator de transcrição associado à melanogênese", em tradução livre). Esse gene manda os melanócitos produzirem sua proteína homônima, que, por sua vez, regula funções de melanócitos como a produção de melanina.
Em camundongos criados para se tornarem prematuramente grisalhos, a equipe havia notado que sua produção do MITF foi incomumente alta, provavelmente os levando a exaurir seu abastecimento de melanócitos. Eles previram que criar esses camundongos de forma que produzissem menos MITF retardaria o processo. Porém, para sua surpresa, isso não aconteceu. Os camundongos ficaram grisalhos quase tão rapidamente quanto antes.
Em seu trabalho mais recente, eles acreditam ter respondido à questão sobre o motivo por trás disso.
O MITF não apenas para supervisionar a produção de melanina dentro de melanócitos, mas também controla genes responsáveis por liberar interferons, proteínas imunes que ajudam a combatar infeção viral. Os interferons são parte do sistema imunológico nato, considerados a primeira linha de defesa contra invasores estranhos. Eles não apenas interferem com a replicação viral diretamente (daí o nome), mas também comanda a ação do restante do sistema imunológico, ativando os glóbulos brancos e aumentando a produção de antígenos, para que as células imunes possam reconhecer o que atingir.
Sem MITF suficiente, revelaram os experimentos de reprodução, os melanócitos de camundongos produziram muitos interferons, o que instiga o sistema imunológico a atacar os melanócitos. O processo foi diferente, mas o resultado foi o mesmo: pele grisalha.
"Costumávamos precisar nos concentrar em olhar para um gene por vez, ou um punhado de genes. Agora, podemos perguntar como todo o sistema muda sua expressão genética de uma só vez. E, às vezes, isso leva a descobertas que você não espera, disse Harris. "Por exemplo, o fato de que o MITF reprime a expressão de genes estimulados por interferon."
Em outros experimentos, a equipe descobriu que a dosar seus camundongos com ácido policitidilico, uma substância química que imita infecções virais, levou ao mesmo efeito de envelhecimento. Essa descoberta pode ajudar a explicar por que algumas pessoas parecem se tornar grisalhas ou desenvolver vitiligo logo após estarem sob o clima, disse Harris.
"Entretanto, todo mundo pega infecções virais, especialmente durante a temporada de gripe. Mas não vemos uma enorme prevalência de pessoas tendo cabelos grisalhos prematuros e súbitos ", explicou. "Isso sugere que, se existe uma predisposição em seres humanos para a suscetibilidade ao embranquecimento imune e inato do cabelo, pode não ser tão comum. Ou os seres humanos são muito melhores que os ratos em usar tintas de cabelo."
Curiosamente, acrescenta Harris, as pessoas vão até ela o tempo todo e mencionam um membro da família ou um amigo que, de repente, ficou grisalho aos vinte e poucos anos. "Talvez isso possa ser uma explicação para esses indivíduos", afirmou.
Pesquisadores de vitiligo também levantaram teorias há muito tempo de que o sistema imunológico inato desempenha um papel importante na causa do distúrbio, e Harris acredita que as descobertas de sua equipe podem esclarecer como essa cadeia de eventos funciona. Estima-se que o vitiligo afete de 0,1 a 8% da população.
Mais do que isso, a pesquisa poderia até mesmo ajudar a explicar como os melanomas, os cânceres que afetam os melanócitos, evitam a detecção do nosso sistema imunológico.
"Ficou muito bem estabelecido que os tumores podem escapar à vigilância imunológica", explicou Harris. "Se as células do melanoma tirarem proveito do fato de que o MITF pode reprimir aspectos da resposta imune, isso pode contribuir para sua capacidade de 'se esconder' dos efeitos protetores do nosso sistema imunológico."
Mas nenhum estudo isolado, especialmente um com camundongos, pode oferecer a palavra final na ciência, advertiu Harris.
"No entanto, gostaríamos de testar se o mecanismo neste estudo poderia explicar essas histórias anedóticas em que as pessoas ganham cabelos grisalhos prematuros", disse. "Poderia a combinação de uma predisposição genética e uma infecção viral diária ser apenas o suficiente para afetar negativamente os melanócitos e as células-tronco dos melanócitos em humanos, causando o envelhecimento precoce dos cabelos?"
Harris e sua equipe também planejam continuar estudando a relação entre as células-tronco e o envelhecimento, tudo a serviço de entender por que envelhecemos da maneira como fazemos e se há alguma maneira de voltar o relógio.