Possui Graduação em Ciências Biológicas pela Universidade de São Paulo (1990) e Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana) pelo ICB- USP (1996). Pós-Doutoramento em Biologia Molecular (InCor-USP e Vanderbilt University-TE-EUA). Contratada em 1999, é atualmente Professora Associada 3 do Departamento de Anatomia do ICB - USP. Tem experiência na área de Fisiologia e Morfologia, com ênfase na Biologia Celular e Molecular do Sistema Cardiovascular, atuando principalmente nos seguintes temas: Hipertrofia Cardíaca, Ação Hormonal na Fisiopatologia Cardiovascular, Sistema Renina-Angiotensina. Orienta alunos de Iniciação Científica, Mestrado e Doutorado, além de supervisionar Pós-Doutoramentos. Projetos de Pesquisa com Financiamentos da FAPESP (incluindo um Jovem Pesquisador e dois Temáticos), CAPES e CNPq. Assessora Ad hoc de revistas internacionais. Dentre as atividades de gestão estão: Coordenadora do Programa de Pós-Graduação em Ciências Morfofuncionais (de 2011 a 2015 e de 2017 a 2019) e Vice-Coordenadora do Programa de Biologia de Sistemas (Desde Março de 2019). Vice-Presidente da CPG do ICB (Agosto de 2017-2019) e Presidente desde Agosto de 2019. (Fonte: Currículo Lattes)
Os hormônios tireoidianos (T3) exercem múltiplos efeitos sobre o sistema cardiovascular. Neste sentido, disfunções da glândula tireóide, como o hipertireoidismo, encontram-se diretamente relacionadas com alterações hemodinâmicas, morfológicas e funcionais do miocárdio. Já é bem estabelecido na literatura que o estado hipertireoideo caracteriza-se pela ativação do Sistema Renina-Angiote...
Internalização do receptor de Ang II (AT1R) e ativação da sinalização Ras/Raf/MEK/ERK no estabelecimento da hipertrofia cardiomiocítica induzida por hormônios tiroideanos - envolvimento das beta-arrestinas, AP.R
Elevados níveis de hormônios tiroideanos (HT) resultam em alterações no sistema cardiovascular incluindo, por exemplo, a hipertrofia cardíaca, a qual se confirma experimentalmente in vivo e in vitro. Alguns trabalhos do nosso grupo evidenciaram importante participação do Sistema Renina-Angiotensina (SRA) nesse processo e em outras ações cardiovasculares dos HT. Embora esses trabalhos t...
Inflamação e hipertrofia cardíaca induzida por hormônio tiroideano: papel do sistema renina-angiotensina, AP.R
O coração está sob ação direta de vários fatores endócrinos capazes de modular direta ou indiretamente o trofismo cardíaco. A angiotensina II (Ang II), principal efetor do Sistema Renina Angiotensina (SRA), é um potente peptídeo vasoativo que exerce inúmeros efeitos biológicos através de seus receptores (AT1 e AT2). No coração, a Ang II promove hipertrofia dos cardiomiócitos e hiperpla...
Efeito do hormônio tiroideano na função cardíaca no modelo de isquemia/reperfusão: papel do receptor AT2 e da via intracelular AMPK, AP.R
A hipertrofia cardíaca, apesar de ser uma resposta adaptativa, pode vir a cooperar com o desenvolvimento e progressão de cardiomiopatias. Já é bem estabelecido que os hormônios tiroidianos exercem efeitos diretos e indiretos sob o coração, os quais culminam com o estado hipertrófico deste órgão. Neste sentido, nosso grupo de pesquisa vem estudando os diversos mecanismos celulares e mol...
Avaliação do papel de MyD88 cardíaco no processo de hipertrofia cardíaca induzida pelo hormônio tireoidiano: utilização de sistema knock-out condicional Cre-Lox induzível por tamoxifeno, BP.IC
Elevados níveis de hormônios tiroidianos (HT) são responsáveis por promoverem alterações no sistema cardiovascular, as quais culminam com o desenvolvimento de arritmias cardíacas e a instalação de um processo hipertrófico (CAPPOLA et al., 2006). Diversos trabalhos do nosso grupo demonstraram que um dos mecanismos para os HT levarem à hipertrofia e a outras manifestações cardiovasculare...
Avaliação do papel terapêutico da angiotensina 1-7 na prevenção dos efeitos cardiovasculares induzidos pelo hormônio tireoidiano em Ratos Wistar, BP.MS
Embora muitos dos efeitos do fator nuclear NF-kappaB (NF-kB) esteja relacionado à resposta inflamatória, trabalhos da literatura demonstraram que este fator nuclear está envolvido no desenvolvimento da hipertrofia cardíaca resultante de diferentes estímulos. Neste presente estudo será investigado se a hipertrofia cardíaca induzida pelo hormônio tiroideano é mediada pelo NF-kB. Serão ut...
Efeito da inibição de NF-kB na hipertrofia cardíaca induzida pelo hormônio tiroideano, BE.EP.DR
O coração corresponde ao principal alvo dos hormônios tireoidianos, e a maioria dos sinais e sintomas do hipertireoidismo são as manifestações cardíacas e hemodinâmicas que incluem, entre outras, os distúrbios do ritmo cardíaco. O presente estudo tem como objetivo definir o papel da Caveolina 1 e do estresse oxidativo nos efeitos pró-arrítmicos de hipertireoidismo. Avaliaremos se a aus...
Vanessa Beatriz da Silva
Adenosina Anatomia Angiotensina ii Aterosclerose Bioquímica Cardiologia Cardiomegalia Cardiovascular Ciências Biológicas Ciências da Saúde Citologia e Biologia Celular Clínica Médica Cultura de células Disfunção endotelial Enzimologia Espécies de oxigênio reativas Espécies reativas de oxigênio Expressão gênica Fisiologia cardiovascular Fisiologia de Órgãos e Sistemas Fisiologia Glândula tireoide Hipertrofia ventricular esquerda Hormônio antidiurético Hormônios tireóideos Hormônios tireoidianos Inflamação Interferência de RNA Medicina Metaloproteinases Miócitos cardíacos Mitocôndrias Morfologia NF-kappa B Peptidil dipeptidase A Proteínas quinases ativadas por AMP Remodelação vascular Resistência à insulina Sal Sistema cardiovascular Sistema renina-angiotensina
CHIASSON, VALORIE; TAKANO, ANA PAULA CREMASCO; GULERIA, RAKESHWAR S.; GUPTA, SUDHIRANJAN. Deficiency of MicroRNA miR-1954 Promotes Cardiac Remodeling and Fibrosis. JOURNAL OF THE AMERICAN HEART ASSOCIATION, v. 8, n. 21, NOV 5 2019. Citações Web of Science: 0. (15/01166-5)
M.L.M. BARRETO-CHAVES; A. HEIMANN; J.E. KRIEGER. Stimulatory effect of dexamethasone on angiotensin-converting enzyme in neonatal rat cardiac myocytes. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, v. 33, n. 6, p. 661-664, Jun. 2000. (96/08546-5)
CARNEIRO-RAMOS, M. S.; DINIZ, G. P.; NADU, A. P.; ALMEIDA, J.; VIEIRA, R. L. P.; SANTOS, R. A. S.; BARRETO-CHAVES, M. L. M.. Blockage of Angiotensin II type 2 receptor prevents thyroxine-mediated cardiac hypertrophy by blocking Akt activation. BASIC RESEARCH IN CARDIOLOGY, v. 105, n. 3, p. 325-335, MAY 2010. Citações Web of Science: 29. (03/04638-8)
DINIZ, GABRIELA PLACONA; LINO, CAROLINE ANTUNES; GUEDES, ELAINE CASTILHO; MOREIRA, LUANA DO NASCIMENTO; MORAIS BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA. Cardiac microRNA-133 is down-regulated in thyroid hormone-mediated cardiac hypertrophy partially via Type 1 Angiotensin II receptor. BASIC RESEARCH IN CARDIOLOGY, v. 110, n. 5, SEP 2015. Citações Web of Science: 18. (09/14567-7)
CARNEIRO-RAMOS' MS; SILVA' VB; SANTOS' RAS; BARRETO-CHAVES' MLM. Tissue-specific modulation of angiotensin-converting enzyme (ACE) in hyperthyroidism. Peptides, v. 27, n. 11, p. 2942-2949, 2006. (99/08184-4, 00/08906-9)
CREMASCO TAKANO, ANA PAULA; DINIZ, GABRIELA PLACONA; MORAIS BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA. AMPK signaling pathway is rapidly activated by T3 and regulates the cardiomyocyte growth. Molecular and Cellular Endocrinology, v. 376, n. 1-2, p. 43-50, AUG 25 2013. Citações Web of Science: 8. (09/09922-2, 09/16888-5)
SENGER, NATHALIA; MELO, MARCOS BARROUIN; DINIZ, GABRIELA PLACONA; CAMPAGNOLE-SANTOS, MARIA JOSE; SOUZA SANTOS, ROBSON AUGUSTO; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA M.. Angiotensin-(1-7) reduces cardiac effects of thyroid hormone by GSK3 beta/NFATc3 signaling pathway. Clinical Science, v. 132, n. 11, p. 1117-1133, JUN 14 2018. Citações Web of Science: 1. (13/16348-6)
CREMASCO TAKANO, ANA PAULA; SENGER, NATHALIA; MUNHOZ, CAROLINA DEMARCHI; MORAIS BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA. AT1 receptor blockage impairs NF-kappa B activation mediated by thyroid hormone in cardiomyocytes. PFLUGERS ARCHIV-EUROPEAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY, v. 470, n. 3, p. 549-558, MAR 2018. Citações Web of Science: 1. (11/23352-4, 13/22480-4)
DINIZ, GABRIELA PLACONA; LINO, CAROLINE ANTUNES; MORENO, CAMILA RODRIGUES; SENGER, NATHALIA; MORAIS BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA. MicroRNA-1 overexpression blunts cardiomyocyte hypertrophy elicited by thyroid hormone. Journal of Cellular Physiology, v. 232, n. 12, p. 3360-3368, DEC 2017. Citações Web of Science: 6. (09/14567-7)
CREMASCO TAKANO, ANA PAULA; MUNHOZ, CAROLINA DEMARCHI; MORISCOT, ANSELMO SIGARI; GUPTA, SUDHIRANJAN; MORAIS BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA. S100A8/MYD88/NF-O > B: a novel pathway involved in cardiomyocyte hypertrophy driven by thyroid hormone. JOURNAL OF MOLECULAR MEDICINE-JMM, v. 95, n. 6, p. 671-682, JUN 2017. Citações Web of Science: 4. (15/01166-5, 11/23352-4, 13/22480-4)
DA SILVA, IVSON BEZERRA; GOMES, DAYANE APARECIDA; ALENINA, NATALIA; BADER, MICHAEL; DOS SANTOS, ROBSON AUGUSTO; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA M.. Cardioprotective effect of thyroid hormone is mediated by AT2 receptor and involves nitric oxide production via Akt activation in mice. HEART AND VESSELS, v. 33, n. 6, p. 671-681, JUN 2018. Citações Web of Science: 2. (13/04703-6, 11/12893-4)
BARRETO-CHAVES, M. L. M.; SENGER, N.; FEVEREIRO, M. R.; PARLETTA, A. C.; TAKANO, A. P. C.. Impact of hyperthyroidism on cardiac hypertrophy. ENDOCRINE CONNECTIONS, v. 9, n. 3, p. R59-R69, MAR 2020. Citações Web of Science: 0. (16/13896-0)
SENGER, Nathalia. Avaliação dos efeitos cardíacos da angiotensina 1-7 em modelo animal de hipertireoidismo.. Dissertação (Mestrado) - Instituto de Ciências Biomédicas. Universidade de São Paulo (USP). São Paulo. (13/16348-6)