Bexiga Neurogênica - Dr. Marcus Vinicius Guarnieri Catarin - Urologia - CRM 93.362
Disfunções Neuronais do Trato Urinário Inferior
Bexiga neurogênica é um termo consagrado, que significa disfunção vésico-esfincteriana por causas neurológicas. A bexiga e os esfíncteres uretrais perdem em graus variados a capacidade de controle voluntário, evoluindo para situações como perda urinária, dificuldade de esvaziamento vesical, resíduos urinários, infecções e, em última instância, insuficiência renal.
Associa-se, em geral, a disfunções ano-retais, perineais, dos membros inferiores e, no se­xo masculino, a distúrbios da ereção peniana. Portanto, trata-se de é uma condição de disfunção neurogênica do trato urinário inferior, cuja intensidade da disfunção depende da localização e da extensão das doenças ou dos eventos no sistema nervoso.
Função Vésico-esfincteriana Normal
A função vesical normal compreende duas fases distintas. Uma inicial, de enchimento e armazenamento, onde a urina vai se acumulando e a bexiga acomodando a urina a baixas pressões (complacência vesical), sem contrações involuntárias do músculo detrussor e com sensibilidade apropriada. Ao mesmo tempo, o enchimento promove oclusão uretral por aumento da contração esfincteriana na região ("Guarding reflex"). Processos mediados pela ativação do reflexo de armazenamento urinário e inibição do reflexo de micção. Em outra fase, de miccção ou esvaziamneto vesical, que ocorre algumas vezes durante as 24 horas do dia e por desejo voluntário, há diminuição da atividade esfincteriana uretral concomitante à contração da musculatura ve­sical, promovendo-se a expulsão completa do conteúdo da bexiga, pela ativação do reflexo de micção e inibição do reflexo de armazenamento. Durante a micção, mesmo com a contração vesical, a pressão no interior da bexiga permanece baixa, pelo relaxamento esfincteriano concomitante (siner­gismo vésico-esfincteriano).
A criança habitualmente desenvolve o controle miccional dos dois até os quatro anos de idade; uma pequena porcentagem delas permanece em estágios intermediários de desenvolvimento e 2% das crianças só atingem o controle aos 12 anos, sem doença neurológica detectável.
De forma simplis­ta, o funcionamento vesical se basearia num arco reflexo com si­napse medular em S2-S4. O enchimento vesical promove estí­mulos progressivos e, por volta dos 150 ml, o arco reflexo desencadeia contração vesical. Indivíduos normais conseguem inibir esse reflexo, o que torna a musculatura vesical o único músculo liso do corpo humano sob controle voluntário. Com a progressão do enchimento, intensificam-se os estímulos para a deflagração do arco reflexo e fica mais difícil a inibição. No momento adequado, relaxamos voluntariamente os esfíncteres e cessamos a inibição do arco re­flexo, liberando-o para a contração vesical.
Em algumas disfunções, a micção não ocorre por controle voluntário, mas por simples arco reflexo de S2-S4, permitindo contração esfincteriana concomitante à contração vesical e instituindo a dissinergia vésico-esfincteriana. A micção sinérgica existe quando há controle dos reflexos de armazenamento e micção pelo centro pontino da micção cuja atividade é mediada pela ação cortical, preponderante no lobo frontal.
Assim, a função vésico-esfincteriana adequada depende da integridade neu­rológica desde o córtex cerebral até as terminações nervosas na bexiga. Causas congênitas e adquiridas podem levar a lesões neu­rológicas e, portanto, a distúrbios do funcionamento da bexiga e da uretra. Existem várias classificações de bexiga neurogênica. As mais utilizadas no nosso meio são as de Nesbit, Lapides e Baum, a Classificação Terapêutica de Bruschini e a de Madersbacher recomendada pela Sociedade Internacional de Continência (Quadro 1 e 2).
Classificação de bexiga neurogênica
ANATÔMICO-FUNCIONAL
Lesão do neurônio sensitivo
Lesão do neurônio motor
Bexiga não inibida
Bexiga reflexa
Bexiga autônoma
Pequena capacidade funcional da bexiga com baixa resistência uretral
Pequena capacidade funcional da bexiga com alta resistência uretral
Grande capacidade funcional da bexiga com baixa resistência uretral
Grande capacidade funcional da bexiga com alta resistência uretral
Etiologias, diagnóstico e tratamento
Disrafismos Neuromedulares
As mielodisplasias correspondem a malformações envolvendo coluna verte­bral, medula, sua meninge e nervos sacrais. Sua incidência é de um a cada mil nascimentos vivos nos Estados Unidos da Amé­rica, sendo a causa mais comum de disfunção neurogênica na infância.
Se apenas a meninge se apresenta no defeito ósseo, ocorre meningocele. Quando outras estruturas nervosas, como a medula ou os nervos sacrais se insinuam concomitantemente com a meninge, chama-se mielomeningocele. Essa situação in­variavelmente se associa a algum grau de alteração neurológica. É freqüente a associação com malformação de Arnold Chiari e hidrocefalia.
Oitenta por cento das vezes, a mielomeningocele ocorre na região lombo-sacral. Não existe previsibilidade do tipo de disfunção vésico-esfincteriana em função da localização do defeito ósseo ou das alterações neurológicas observadas nos membros inferio­res e períneo.
A única maneira de verificar com exatidão o tipo de disfunção é pelo exame urodinâmico, que pode ser feito já no primeiro ano de vida. Os lipomas ou lipomeningoceles são a segunda causa mais freqüente de anomalias da coluna. A massa de gordura intradural promove a fixação do cone medular, causando tração por ocasião do crescimento, acentuando progressivamente a conseqüência neu­rológica.
Diastematomielia é a abertura dorso-ventral da medula, em extensões variáveis, ocorrendo mais freqüentemente nos níveis ósseos L2 e L3. Compressões dessas estruturas causam disfunções neurológicas. Cistos medulares ou da cauda eqüina, em geral apre­sentam comunicação com a pele por cordão fibroso, ou por pe­queno pertuito, nesse caso com risco de infecção. Novamente, a tração medular seria a causa da disfunção vesicoesfincteriana.
Cer­ca de 80% dos disrafismos apresentam manifestações cutâneas co­mo lipomas, pequenas retrações, prega glútea aberrante, manchas com pêlos e áreas hiperpigmentadas. O grau de disfunção urinária deve ser individualizado para cada paciente.
As mielodisplasias são doenças dinâmicas e instáveis. Mesmo após a correção do defeito inicial, podem evoluir para denervação e deteriorização progressivas do trato urinário ao longo dos anos com o crescimento da criança. Portanto, recomenda-se acompanhamento periódico e mais cauteloso quanto maior a predisposição à de­terioração do trato urinário.
A presença de hidronefrose ao ultrassom, infecções de repetição à urocultura e pressão intravesical, em repouso, acima de 40 cmH2O ou pressão de micção acima de 80-100 cmH2O no estudo urodinâmico são fatores de risco para evolução desfavorável.
O uso de cateterismo intermitente com ou sem medicamento anticolinérgico, reduz a 8-10% a deteriorização do trato urinário e é o método padrão para o esvaziamento vesical. Na falha desses, dispõe-se de medidas mais invasivas, como a vesicostomia em lactentes ou aplicação de toxina botulínica A na bexiga, para bloqueara hiperatividade detrussora. A dissinergia esfincteriana pode ser tratada com toxina botulínica A aplicada no esfíncter ou com esfincterotomia, ampliação vesical ou derivações urinárias com segmentos intestinais em crianças na infância ou adolescentes, mas cujos riscos/ benefícios devem ser bem ponderados. A administração genera­lizada de ácido fólico durante a gravidez tem diminuído significa­tivamente a incidência desta malformação.
É um disrafismo caracterizado pela ausência, total ou parcial, de dois ou mais corpos vertebrais do osso sacro. Incide em cerca de 0,03% da população e sua etiologia ainda é incerta.
Há uma incidência aumentada em filhos de mães com diabetes mellitus insulino-dependente (1%) e recentes evidências associam à presença de deleções no cromossomo 7 (7q36).
Suspeita-se de agenesia sacral em crianças com disfunção miccional desde a infância, com prega glútea baixa e glúteos achatados. O diagnóstico é estabelecido pela radiografia da coluna sacral em perfil. Em regra, a disfunção neurogênica da bexiga e do esfíncter surge quando duas ou mais vértebras estão comprometidas.
Pela localização, po­dem causar somente alterações vésico-esfincterianas, sem outros comprometimentos evidentes. À avaliação urodinâmica, aproximadamente metade das crianças cursam com lesões do motoneurônio superior e metade com lesões do motoneurônio inferior, porém o refluxo urinário prevalece nas lesões do motoneurônio superior e, conseqüentemente, expondo a risco maior de infecção e comprometimento do trato urinário superior.
Apesar de haver certa prevalência de determinados tipos de disfunções em algumas formas de malfor­mação, cada problema deve ser individualizado pelo exame uro­dinâmico, instituindo-se a forma de tratamento que melhor convier a cada situação.
O Diabetes mellitus constitui a causa mais comum de neuropatia periférica. A neuropatia periférica ocorre em cerca de 50% dos portadores da doença e 50 a 75% desenvolverão disfunção neurológica do trato urinário inferior, após pelo menos cinco anos de doença.
Inicialmente surgem micções freqüentes, com grandes volumes, causadas por retardo sensitivo progressivo ao enchimento vesical. Atinge-se assim situação na qual o desejo miccional se manifesta com grandes distensões, passando a coexistirem distúrbios de con­tração da musculatura detrussora e conseqüente comprometimen­to do esvaziamento.
O volume residual urinário aumenta progres­sivamente, culminando em retenção urinária. Os achados neurofisiológicos clássicos incluem sensibilidade vesical reduzida, capacidade cistométrica reduzida, contração detrussora hipoativa, fluxo reduzido e volume residual aumentado.
Nas fases iniciais, o tratamento consiste no esvaziamento periódico da bexiga, mesmo sem desejos habituais, evitando alterações irreversíveis da contra­ção vesical, conseqüentes às progressivas hiperdistensões. Nas fa­ses mais avançadas, propõe-se o esvaziamento vesical periódico por cateterismo intermitente.
O uso de drogas parassimpatomimé­ticas, como o cloreto de betanecol, para melhora da contratilida­de vesical, mostrou-se pouco efetivo. Outras causas de neuropatia periférica incluem deficiências vitamínicas E e B12, porfiria, sarcoidose, Guillain Barré, hipo­tiroidismo, alcoolismo, herpes zoster e lúpus eritematoso sistêmi­co. As neuropatias periféricas, além da lesão sensitiva vesical, usualmente causam distúrbios da ereção peniana.
As doenças cérebro-vasculares são a principal causa de morte e uma das principais causas de invalidez nos Estados Unidos da América. Isquemias e infartos cerebrais causam disfunções vesicais em função do grau, extensão e local das lesões.
Na fase aguda de um acidente vascular cerebral - AVC pode haver um período de hipo ou acontratilidade detrussora e conseqüente incontinência urinária. A persistência de incontinência urinária após sete dias do AVC é fator de mau prognóstico e sobrevida.
Após a fase aguda, há estabilização das seqüelas e na maior par­te das vezes, lesões acima da ponte cessam a inibição sobre o ar­co reflexo, levando a contrações vesicais involuntárias e precoces, acompanhadas por urgência miccional e incontinência urinária.
Caso não haja obstrução uretral anatômica, quer por estenoses ou aumento do volume prostático, não deve haver resíduo uri­nário, visto haver relaxamento esfincteriano sinérgico.
O uso de drogas anticolinérgicas posterga a deflagração do arco reflexo ve­sical, diminuindo a freqüência das perdas. As medicações mais utilizadas são o cloreto de oxibutinina, a tolterodina e o enablex.
Pequena porcentagem dos pacientes evoluem com acontratilidade detrussora neurológica em graus variáveis, com esvaziamento precário da bexi­ga e resíduo urinário significativo. A administração de anticolinérgicos nesses casos seria problemática, pelo elevado risco de retenção uriná­ria. Muitas vezes faz-se necessária desobstrução uretral prostáti­ca prévia para que os anticolinérgicos possam ser utilizados em sua plenitude terapêutica.
Doença neurológica de causa desconhecida e caracterizada por tremor, rigidez muscular, relacionados à deficiência de dopamina na via nigro-estriata. Acomete indivíduos geralmente após os 50 anos de idade e, no sexo mascu­lino, a idade de seu aparecimento se superpõe ao aumento prostático benigno e à obstrução infravesical.
A disfunção miccional ocorre em 35 a 70% dos pacientes, predominando sintomas de armazenamento como urgência, freqüência, noctúria e urge-incontinência e nos demais, sintomas obstrutivos.
A reali­zação do exame urodinâmico é necessária para quantificar o grau de obstrução prostática e definir a necessidade da realização ou não da prostatectomia. A hiperatividade detrussora neurogênica é encontrada em cer­ca de 72% dos pacientes e a acontratilidade detrussora neurogênica em 10%.
O uso de anticolinérgicos pode melhorar o sintoma miccional de urgência e perdas e também os sintomas de parkinsonismo, principalmente os tremores, por restabelecerem o equilíbrio entre dopamina e acetilcolina na Doença de Parkinson. Na coexistência de obstrução urinária importante e inten­sa hiperatividade detrussora, é necessária a desobstrução prostáti­ca, considerando-se o provável quadro subseqüente de urgência e incontinência mais exacerbadas, sobre o qual o paciente deve ser alertado previamente.
A esclerose múltipla é uma doença degenerativa, auto-imune, sem cura e de etiologia desconhecida. Predomina no sexo femi­nino, na proporção de 3:1, manifestando-se geralmente entre os 20 e os 40 anos de idade.
A esclerose múltipla não é letal e se apresenta com sintomas clínicos variáveis, em surtos imprevisíveis, que duram de dois a quatro meses e depois desaparecem gradualmente. Alguns pacientes apresentam curso benigno, com longos intervalos entre as exacerba­ções dos sintomas; outros pacientes evoluem com doença progressiva e grave, culminando com paralisia dos membros e perda da visão.
A disfun­ção urinária está presente na grande maioria das vezes, podendo em muitos casos ser o primeiro sintoma a se manifestar. Uma vez que o comprometimento neurológico pode ocorrer em qualquer local do sistema nervoso central, as manifestações urinárias depen­derão do grau, da localização e da extensão da doença.
Em geral há hiperatividade detrussora, sensibilidade vesical preservada e presença ou não de dissinergia vesico-esfincteriana, dependendo do comprome­timento neuronal predominar infra ou supra-ponte. Poucos pacientes apresen­tam hipoatividade detrussora.
O sucesso medicamento­so dos distúrbios miccionais depende do grau dos sintomas. Caso prevaleçam os sintomas irritativos com hiperatividade detrussora e sem dissinergia significativa, o uso de anticolinérgico poderá diminuir os sintomas de urgência e a freqüência miccionais. Em presença de dissinergia ve­sicoesfincteriana significativa, seu uso deverá promover aumento de resíduo urinário, sendo muitas vezes necessária a instituição de ca­teterismo intermitente.
Os cuidados e métodos terapêuticos aplicados aos portado­res de trauma raquimedular fizeram com que se evoluísse de níveis de 80% de mortalidade na 1a Guerra Mundial para valores altamen­te favoráveis.
Qualquer que seja o nível da lesão medular, instala-se inicialmente situação chamada "choque medular", com acontrati­lidade detrussora, volume vesical favorável e baixa pressão em seu interior, que perdura em média de quatro a oito semanas.
Caso ne­nhuma conduta urológica seja tomada, ocorrerá incontinência uriná­ria por transbordamento. A conduta urológica preferencial é o ca­teterismo intermitente, com esvaziamento periódico. A freqüência do cateterismo pode ser estipulada tomando-se por base a diurese habitual do paciente. Em casos especiais, pode ser tolerada sonda­gem vesical contínua ou mesmo cistostomia, na eventualidade de não ser factível o cateterismo intermitente, por diurese elevada ou ausência de condições para sua realização. Antibióticos são em geral aconselhados na fase inicial de cateterismo.
Vencido o período de choque medular, o tipo de disfunção vésico-esfincteriana a ser apre­sentado pelo paciente encontra-se vinculado à intensidade e ao ní­vel anatômico da lesão.
O tratamento do indivíduo com bexiga neurogênica após trauma raquimedular deve visar à preservação da função do trato urinário superior, prevenir infecção urinária, restabelecer continência urinária e oferecer qualidade de vida. O sucesso desses objetivos depende de drenagem vesical adequada, armazenamento da urina e micção a baixas pressões. Portanto, é fundamental a caracterização da disfunção do trato urinário inferior pelo estudo urodinâmico, que permite identificar a presença de hiperpressão, seja na fase de enchimento vesical por contrações involuntárias, hipo ou acontratilidade detrussora e complacência reduzida, seja durante a micção por dissinergia detrussor-esfincteriana.
A drenagem vesical adequada pode ser obtida por manobra de credê desde que não haja refluxo vésico-ureteral ou por cateterismo intermitente, a intervalos regulares, visando drenagem de volumes inferiores a 400 ml. O cateterismo intermitente controla a pressão intravesical e a incontinência em 70% dos casos. A sonda vesical de demora suprapúbica pode ser opção quando da impossibilidade do cateterismo intermitente. A presença de contrações involuntárias deve ser tratada inicialmente com anticolinérgicos sistêmicos como oxibutinina ou tolterodina e, na falha desses, a injeção endoscópica vesical de toxina botulínica A, é opção mais aceita com resultados promissores e temporários. A aplicação de drogas intravesicais como a resiniferatoxina, que atuam bloqueando aferências vesicais vias fibras finas C pela depleção de substância P ainda não está disponível para uso clínico.
Em casos mais graves, pode-se optar pela ampliação vesical com segmentos intestinais associados a cateterismo intermitente ou, quando da impossibilidade de cateterismo, esfincterotomia com coletor externo.
A dissinergia esfincteriana pode ser conduzida com alfa bloqueador, a fim de reduzir a intensidade da contração do esfíncter e o baclofen para reduzir a espastissidade da musculatura do assoalho pélvico, porém os resultados mais consistentes são obtidos pelo cateterismo intermitente. Na impossibilidade desse, pode se optar pela injeção de toxina botulínica A no esfíncter uretral externo, que tornará o indivíduo incontinente por um período reversível de tempo e, em caso de adaptação por parte do paciente, parte-se para um procedimento definitivo como a esfincterotomia ou o implante de uma endoprótese uretral.
Nas lesões medulares cervicais e torácicas acima de T6, estímulos no trato urinário baixo, região anal, períneo e membros inferiores podem desencadear um quadro reflexo, com hipertensão e rubor de variável intensidade, chamado de disreflexia autonômica. Esse quadro freqüentemente é exacerbado em situações como a hiperfunção vesical com dissinergia esfincteriana, presença de infecção urinária ou litíase vesical. Para a manipulação urológica desses pacientes é necessário bloqueio neu­rológico, sob risco de hipertensões e eventuais acidentes vasculares.