Slideshare uses cookies to improve functionality and performance, and to provide you with relevant advertising. If you continue browsing the site, you agree to the use of cookies on this website. See our User Agreement and Privacy Policy.
Slideshare uses cookies to improve functionality and performance, and to provide you with relevant advertising. If you continue browsing the site, you agree to the use of cookies on this website. See our Privacy Policy and User Agreement for details.
Tümör lizis sendromu (fazlası için www.tipfakultesi.org )
1.
TÜMÖR LİZİSSENDROMU Dr. Aslı Türkay GAZİ ÜNV. ACİL TIP AD 26.02.2008
2.
TÜMÖR LİZİS SENDROMU Akut Tümör Lizis Sendromu antineoplastik ilaçlara duyarlı, hızlı büyüyen tümörlerde kemoterapi veya radyoterapi sonrası 1-5 günler arasında meydana gelir. Neoplastik hücrelerin akut yıkımı sonucu oluşan metabolik anormallikler bütünüdür.
3.
TÜMÖR LİZİS SENDROMU Genellikle akut lösemi,lenfoma ve Burkitt lenfoma gibi hematolojik malignitelerde görülse de küçük hücreli akciğer ca,germ hücreli tümörlerde de görülebilir. Spontan veya sitotoksik tedavi sonrasında oluşabilir. Morbidite esas olarak böbrek yetmezliğine bağlıdır. Tümörün tipi ve evresi, tedavi tipi, önceden var olan renal fonksiyon da morbiditeyi etkiler.
5.
KLİNİK Efektif tedaviyle malign hücreler ölür ve nükleik asit turnoverından kaynaklanan ürik asit artışı meydana gelir. Asidik ortam nedeniyle ürik asit tübüllerde, medullada, böbrek toplayıcı sistemde birikir ve böbrek yetmezliğine neden olur. Laktik asidoz ve dehidratasyon ürik asit birikimini kolaylaştırır.
6.
KLİNİK Bilinen renal fonksiyon bozukluğu olan hastalarda bulgular silik olabilir. Hiperfosfatemi tümör hücrelerinin lizisi ile intraselüler fosfat havuzlarından salınım sonucu oluşur ve resiprokal olarak serum kalsiyum düşüşü olur. Kalsiyum düşüşü ile nöromuskuler irritabilite ve tetani görülebilir.
7.
KLİNİK Böbrekte kalsiyum fosfat birikimi ve hiperfosfatemi de böbrek yetmezliğine neden olabilecek diğer faktörlerdir. Potasyum ana intraselüler katyon olduğu için malign hücrelerin yıkımı hiperkalemiye sebep olur.Hiperkalemi ventriküler aritmi ve ani ölüme neden olarak hayatı tehdit edebilir. Konfüzyon, konvülziyon gibi bulgular da bazı vakalarda bildirilmiştir.
8.
KLİNİK Hiperürisemi ve yüksek serum LDH düzeyi (LDH>1500 u/l) total tümör hacmiyle ilişkilidir ve artmış riski gösterir. TLS gelişme riski olan hastalarda tedavi öncesi CBC, serum biyokimyasal parametreler ve idrar analizi yapılmalıdır.
9.
KLİNİK Yüksek lökosit ve platelet düzeyleri varlığında kanın süzülmesine bağlı lizis ile potasyum artabilir. (psödohiperkalemi) Böyle vakalarda palzma potasyum takibi daha anlamlıdır. Psödohiperkalemide EKG değişikliği görülmez.
10.
TEDAVİ Tedavide risk tanımlaması ve korunma çok önemlidir. Hayatı tehdit eden komplikasyonlardan dolayı riskli hastalarda erken dönemde profilaksiye başlanmalıdır. Prerenal azotemi ve hiperürisemi gibi metabolik bozukluklar düzelene kadar kemoterapi ertelenmelidir.
11.
TEDAVİ Tedavide amaç hidrasyon, allopurinol ve idrarın pH>7 olacak şekilde alkalinizasyonuyla hiperürisemiyi kontrol altında tutmaktır.Eğer ihtiyaç olursa diüretikler de eklenir. Yakın elektrolit, kalsiyum ve fosfor takibi gereklidir. Alkalinizasyonla ürik asitin çözünebilirliği arttığı için hidrasyon ve diürezle idrar akımı arttırılmalıdır.
12.
TEDAVİ Bazı vakalarda bu tür koruyucu tedavilerle ürik asit düzeyleri yeterli düşüş sağlamayabilir. Rasburicase (rekombinant ürat oksidaz) bu durumlarda effektif olabilir. Ürat oksidaz yavaş çözülebilen ürik asidin hızlı çözülebilen allontoine dönüşümünü katalize eder. Rasburicase ürik asit düzeylerini saatler içinde hızla düşürür.Fakat bronkospazm, hipoksemi ve hipotansiyona neden olabilir ve G6PD eksikliği olanlarda kontrendikedir.
13.
TEDAVİ Proflaksiye rağmen tümör lizis sendromu ve/veya oligürik/anürik böbrek yetmezliği gelişebilir. Tümör lizis sendromu geliştiğinde hayat kurtarıcı olarak en kısa zamanda hemodiyaliz planlanmalıdır. Böylece üremik semptomlar kontrol altına alınır.