Neden normal LDL (sözde “kötü” kolesterol) seviyelerine sahip sigara tiryakileri yüksek LDL seviyesine sahip sigara içmeyen kişilere kıyasla daha yüksek risk altındadır?
Tamam, sigaranın ciğerlere zararlı olduğunu ve sigara içmenin akciğer kanseri olasılığını önemli oranda arttırdığını hepimiz biliyoruz. Ama sigara ile kalp rahatsızlığı, daha önemlisi, sigara ile LDL kolesterol arasındaki ilişki nedir gerçekten?
Nikotinin yanı sıra sigara vücudunuza adını bile duymadığınız duysanız da tanımayacağınız kimyasalları sokar! Bu kimyasallar ve zehirler hem kan damarlarını daraltır, hem de damar duvarlarına zarar verir. Özellikle sigara dumanında bolca bulunan serbest radikallerin verdiği hasar sonucunda LDL oksitlenmesine neden olurlar! (Bu arada, LDL oksitlenmesine neden olan sadece sigara dumanı değildir. Cıva gibi ağır metallerin yanı sıra, böcek ilaçları ve radyasyon ile çevrede, havada ve gıda kaynaklarında bulunan her türlü zehirli maddeler de buna yol açabilir.)
Şimdi dikkatle dinleyin: LDL oksitleninceye kadar vücutta sorun çıkarma eğiliminde değildir. Sadece oksitlenmiş LDL damar duvarlarına yapışarak plak oluşumuna katkıda bulunur ve ateroskleroz ile sonuçlanan süreci başlatır. Dolayısıyla düşük LDL seviyesine sahip olsa bile sigara içen bir kişide LDL’nin büyük bir kısmı oksitlenme ile hasara uğramış olacak ve bu kişi sadece çok küçük bir yüzdesi hasara uğramış olan daha yüksek seviyede LDL’ye sahip sigara içemeyen bir kişiye kıyasla daha yüksek kalp rahatsızlığı riski taşıyacaktır.
Soruna yol açan LDL değildir, hasarlı (oksitlenmiş) LDL’dir. LDL kan akışında gezerek ihtiyacı olan hücrelere kolesterol ulaştırır ve bu LDL’nin bir kısmı, oksitlenme ile hasar gören kısmı endotele (damar iç zarına) girer.
B modeli moleküllerin (tüfek saçması türü olanların) o kadar kötü olmasının sebebi bunların hasar görmeye ve oksitlenmeye en yatkın olan kolesterol parçacıkları olmasından kaynaklanır. Ayrıca, bu moleküller en baştan damar duvarlarını geçebilecek kadar küçüktür. Parçacıklar ne kadar küçükse o kadar iltihaplaştırıcı olurlar (ki B modeli parçacıklar gerçekten çok küçüktür).
Oksitlenmiş LDL “kızgın” LDL gibidir ve parçacık ne kadar küçükse o kadar kızgın olur. İşte bu kızgın, küçük, hasarlı LDL parçacıkları endotele yapışır ve iltihaplaşma sürecini başlatır. Bağışıklık sistemi hasarlı (oksitlenmiş) LDL’yi fark ettiğinde, üzerine ağır silahları gönderir. Öncelikle, mikositler olarak bilinen hücreler olay yerine koşarak sitokinler olarak anılan kimyasallar salgılar. Sitokinler esas olarak bağışıklık sistemi tepkisini düzenleyen kimyasal mesaj taşıyıcılar olmakla birlikte, bu sitokinlerin birçoğunun kendisi de yüksek derecede iltihaplaştırıcıdır. Bu sitokinlerden bazılarının varlığında kan damarı iç zarı (endotel) moleküller arası yapıştırıcı etkisi yapan, yapışma molekülü olarak anılan küçük yapışkan moleküller salgılayarak ateşi söndürmek için olay yerine koşan monositleri yakalar.
Kalp cerrahı Dr. Dwight Lundell bu olayı zekice bir ifade ile “Velcro etkisi” olarak anmaktadır. Bu aşamada monositler “Küçük Kedi” olarak andığımız bir hücre türüne dönüşür. Bu hücreler teknik olarak makrofajlar olarak anılır, ve aynı kediler gibi haşereleri, yani hasarlı LDL parçacıklarını ve soruna yol açan diğer moleküler atıkları yerler (makrofaj kelimesi “çok yiyen” anlamına gelir). Makrofajlar şekerci dükkânında başıboş kalmış çocuklar gibidirler. Durmak bilmezler, tam anlamıyla tıkanıp ölünceye kadar oksitlenmiş LDL yemeye devam ederler ve geride lipit plak çekirdeği olarak anılan bir oluşum bırakırlar. Belirli bir boyuta ulaştıklarında köpük gibi bir görünüm alır ve patologların “köpük hücreler” olarak andıkları, “istilacı” yok oluncaya kadar dövüşmeye ve yemeye devam ederek makrofajların işini devam ettiren canlı hücrelere dönüşürler.
İltihaplaşma olmasa kolesterol seviyenizin ne olduğunun pek bir önemi olmayacaktır. Bu iltihaplaşma durdurulmaz ve makrofajlar patlayasıya yemeye devam ederlerse sonuçta damar duvarlarına tamamen yeni bir izi zehir salacaklardır. “Bu ameliyatı damar duvarı içinde sarı bir iz olarak görebiliyoruz,” diyor beş binden fazla kalp ameliyatı gerçekleştirmiş olan Dr. Lundell. “Buna yağ izi adı veriyoruz ve bu belirti önemli bir kalp rahatsızlığının başlangıcını teşkil ediyor.” Vücut bu yağ izini etrafında bir duvar örerek kontrol etmeye çalışıyor.
Yaralaşma bunun bir örneği. Ancak bu noktada bağışıklık sistemi tam alarm halinde oluyor, ön cepheye daha fazla asker göndererek cesurca duvarı (yara dokusunu) yıkmaya çalışıyor ve böylelikle döngü devam ediyor: daha fazla yaralaşma, daha fazla asker. Zaman içinde, vücudun bağışıklık savunması yeterince güçlü ise, damar duvarını zayıflatacak ve tam anlamıyla yara dokusunu “çiğneyip geçecektir”. Bu noktada bir yırtılma oluşacak, bu da daha fazla iltihaplaşmaya ve bu muhtemelen ölümcül döngünün devam etmesine neden olacaktır.
Bu hiç de iyi bir haber değil!
Bu döngü durdurulmazsa yağ izi büyüyerek plak olarak bilinen oluşum halinde gelecektir. (Plak esas olarak köpük hücrelerinden oluşan büyük bir yığındır.) Bazı köpük hücreleri ölerek bir miktar birikmiş yağ (lipit) salacak ve bu yağlar yukarıda da yağ çekirdeği olarak anılan, tereyağı benzeri, yumuşak, sarı bir maddeye dönüşecektir.
İltihaplaşma bu aşamada durdurulursa damar lifli kapak olarak anılan bir oluşum ile hızla kendini onaracaktır. Lifli kapak lifli yara dokuzundan oluşmakta olup, sağlam ve istikrarlı kalır.
Tabi ki, yeni bir iltihaplaşma olması durumunda döngü yeni baştan başlar. Dolayısıyla, iltihaplaşma ne kadar çok devam ederse, o kadar çok köpük hücresi birikir. Bu da daha fazla makrofaj ve sonuçta daha fazla akışkan ve yapışkan yağ çekirdeği birikmesi anlamına gelir. Yağ çekirdeği kan akışına girer ve kan derhal “Bu da ne? Yabancı nesne!” diye alarm verir. Ve bu yabancı, yapışkan nesnenin yayılmasını önlemek için bir kan pıhtısı oluşur.
Yani kan pıhtılaşması aslında bir koruma mekanizmasıdır. Kanın, yani vücudun “Bu tehdidi sınırlayalım ve yayılmasını önleyelim!” yönündeki çabasıdır. Ancak bu strateji mantıklı olmakla birlikte, büyük bir dezavantajı bulunur. Söz konusu kan pıhtısı kalp kasına erişimi engelleyerek, oksijen geçişini önleyebilir. Hücrelere oksijen sağlanmasına engel olunduğunda bu hücrelerin ait olduğu doku ölmeye başlar. Söz konusu doku kalp kası ise karşı karşıya olduğunuz şey, evet, doğru bildiniz, kalp krizidir.
Yani özetlemek gerekirse, LDL ormandaki ağaçlara benzetilebilir. Bir sürü ağaç bulunan ancak bolca da yağmur alan bir ormanda ani yangın çıkması olasılığı pek yoktur, ancak bütün ağaçlar kurumuş (hasarlı) ise ve çok az yağmur alıyorsa o orman çıra gibi yanmaya hazır olabilir!
Ağaçlardan kurtulmak yangını önlemenin kaba bir çaresi olabilir, aynı kolesterolü fark gözetmeden indirmenin teoride damar duvarlarınızdaki “yangın” riskini azaltabilecek olması gibi.
Ama bunun bedeli nedir?
O ağaçların ekolojik bir amacı vardır ve ağaçları kesmenin mutlaka hem çevre hem de arazi bakımından etkileri olacaktır.
Yangın olasılığını arttıran koşulları azaltmak daha iyi olmaz mı?
Böylelikle bir yandan ağaçların bütün muhteşem faydalarını korurken, bozulmuş ekolojinin yan etkileriyle uğraşmamış oluruz. Böylelikle kalp rahatsızlığının özünde iltihaplaşmanın olduğuna ve kaygılanmamız gerekenin kolesterol değil, iltihaplaşma ve onun başlıca tetikleyicisi olan oksitlenme olduğuna sizi ikna edebildiğimi umuyorum.
Ancak oksitlenme, her ne kadar önemli bir neden olsa da, iltihaplaşmaya yol açan tek neden değildir.
Her gün yediğiniz bir şey.
Sadece diyabet ve obizetedeki rolü köklü şekilde belgelendiği için de olsa sizin için kötü olduğunu bildiğiniz bir şey.
ŞEKER!Sencer Bulut