COVID-19 Diyabete Neden Olabilir Mi?
Tip 1 diyabetli olan şahıslar gıdalardan glikozu ayrılan bir hormon olan insülin üretemezler. Bu şahısların kan şekeri olarak da öğrenilen glikozu hakimiyet etmek için günlük olarak haricen insülin almaları gerekir. Tip 1 diyabet hastalığı idarenebilen bir hastalık olmasına karşın tamamen rehabilitasyon edilebilen bir hastalık değildir.
Yapılan son araştırmalara göre, tip 1 diyabeti olmayan şahısların akut bir COVID-19 enfeksiyonu geçirdikten sonra diyabet geliştirebileceğini tespit edilmiştir. Milli İnsan Genomu Araştırma Enstitüsü’nde yürütülen iki çalışmaya göre SALLA-CoV-2’nin diyabete nasıl ve neden olabileceği mevzusunda yeni belirtiler ortaya çıkmıştır.
SALLA-CoV-2 Pankreasa Nasıl Bulaşır?
SALLA-CoV-2, bedendeki hücrelerin yüzeyindeki muhtelif proteinlerle etkileşime girerek virüsün hücreye ulaşmasını sağlar. Ancak bu proteinler, farklı hücreler için farklı seviyelerde bulunur. Analistler, pankreasta insülin üreten hücreler olan beta hücrelerinin, bu proteinlerden biri olan nöropilinden değişik pankreas hücrelerine göre daha yüksek seviyede olduğunu tespit etmişlerdir.
COVID-19’dan can veren insanlardan alınan otopsi misallerine baktıktan sonra analistler, SALLA-CoV-2’nin beta hücrelerini değişik pankreas hücrelerinden daha fazla hedeflediğini doğrulamışlardır. SALLA-CoV-2’nin nöropilin ile etkileşimi yasaklandığında, virüs beta hücrelerine bulaşamamıştır. Bu etkileşimi yasaklamak, COVID-19’lu şahısların diyabet geliştirmesini önleyebilir.
COVID-19 Diyabete Nasıl Neden Olur?
Yapılan bir çalışmada, analistler COVID-19 ile enfekte laboratuvarda yetiştirilen beta hücrelerini araştırmışlar ve virüsle enfekte olduklarında daha az insülin ürettiklerini tespit etmişlerdir ve bu araştırmada bazı hücreler anına can vermiştir.
Yapılan değişik çalışmada, analistler enfeksiyonun laboratuvarda yetiştirilen bu hücrelerin kimilerini tesirli bir biçimde yine programladığını tespit etmişlerdir. Kan şekerini ayrılan insülin yerine kan şekerini artıran glukagon üretmeye başlamıştır. Bilim adamları daha sonra Amerika Birleşik Devletleri Yiyecek ve İlaç Yöneti tarafından onaylanan takribî 400 ilacı yine programlamayı önleyip önleyemeyeceğini görmek için test etmişlerdir. Yine programlamayı önleyen, ancak enfeksiyonu değil, trans-ISRIB isimli bir kimyeviye odaklanmışlardır.
SALLA-CoV-2, beta hücrelerini öldürerek, onları daha az üretken hale getirerek ve yine programlayarak tip 1 diyabete neden olabilir. Yapılan bu iki çalışma ayrıca COVID-19 ile ilişkili diyabetin büyümesini önlemenin farklı yollarını önermektedir.
Yapılan Bu Çalışmalar Neden Ehemmiyetlidir?
SALLA-CoV-2’nin tip 1 diyabete nasıl neden olduğunu kavramak, analistlerin hastalığın COVID-19’lu bireylerde büyümesini önlemeye müteveccih usuller bulmasına takviyeci olabilir.
COVID-19 Diyabete Nasıl Yol Açabilir?
COVID-19 virüsü olan SALLA-CoV-2’nin neden olduğu pnömoni, kan pıhtıları ve değişik ciddi sağlık meselelerinin yanı gizeme, bazı araştırmalar başka bir rahatsız edici iletişim tespit etmişlerdir. Bu da bazı şahısların akut bir COVID-19 enfeksiyonu geçirdikten sonra diyabet geliştirebileceğidir.
Cell Metabolism [mecmuasında ön ispat olarak bulunan iki yeni NIH dayanaklı çalışma, SALLA-CoV-2’nin bedenin insülin üreten hücrelerini hedef alıp bozabileceğini doğrulayarak bu ehemmiyetli suali cevaplamaya takviyeci oluyor.
Tip 1 diyabet, yemek yedikten sonra beden tarafından bu gıdaların en iyi biçimde metobolize edilmesini sağladığı insülin hormonu üretilmediği takdirde ortaya çıkan bir rahatsızlıktır. Böylece kan şekeri seviyeleri yükselerek sağlık açısından hasarlı olabilecek semptomlara neden olur. Eskiki laboratuvar çalışmaları, SALLA-CoV-2’nin insan beta hücrelerini enfekte edebileceğini öne sürmüştür. Ayrıca, bu riskli virüsün, insülin üreten bu beta hücrelerinde artarak kendisinin daha fazla kopyasını oluşturabileceğini ve değişik hücrelere dağılabileceğini tanımlanmıştır.
En son çalışma, COVID-19 ve diyabet arasındaki iletişim hakkında daha fazla şey keşfetmek için bu evvelki çalışmalara direnmektedir. Çalışma, biri Peter Jackson, Stanford Üniversitesi Tıp Fakültesi, Palo Alto, CA ve öbürü Shuibing Chen, Weill Cornell Medicine, New York tarafından idarenen iki bağımsız NIH tarafından finanse edilen takımı kapsamaktadır. Bazı araştırmalar NIH’nin Milli İnsan Genomu Araştırma Enstitüsü, Bethesda, MD’deki laboratuvarımda yürütüldüğü için, reelinde Chen takımı tarafından yapılan çalışmanın ortak yazarları arasındadır.
Yapılan her iki çalışmaya göre, COVID-19 sebebi ile yaşamını kaybeden bireylerden elde edilen otopsi neticelerine göre, bu şahısların pankreaslarındaki Beta hücrelerinde enfeksiyon olduğu doğrulanmıştır. Ayrıca Jackson’un takımı tarafından yapılan ilave çalışmalarda, koronavirüsün bazı gidişatlarda insülin üreten beta hücrelerini enfekte edebileceğini tanımlanmıştır.
Bu aynı zamanda biyolojik bir anlam ifade eder. Pankreastaki beta hücreleri ve değişik hücre tipleri , tümü SALLA-CoV-2’nin insan hücrelerine girip bulaşmasına bağlı olan ACE2 reseptör proteini, TMPRSS2 enzim proteini ve nöropilin 1’i NRP1 ifade eder. Chen takımı, otopsi yapılan şahısların pankreas dokusu çalışmalarında hem değişik panklreas hücreleri hem de insülin üreten beta hücrelerinde koronavirüs semptomlarına tesadüfülmüştür.
Yeni belirtiler ayrıca, koronavirüs enfeksiyonunun beta hücreleri kapsayan pankreas dokusu olan adacıkların işlevini değiştirdiğini göstermektedir. Her takımı da SALLA-CoV-2 virüsünün neden olduğu enfeksiyonun, pankreas adacık dokusundan insülin hormonu imali ve salınımının eksilmesine neden olduğuna dair ispat olduğu belirtmektedir. Jackson takımı ayrıca enfeksiyonun doğrudan bu çok ehemmiyetli beta hücrelerinin kimilerinin vefatına yol açtığını tespit etmiştir. Cesaret verici bir biçimde, NRP1’i bloke ederek bunun önlenebileceğini gösterdiler.
Beta hücrelerinin kaybına ek olarak, enfeksiyonun yaşamda kalan hücrelerin mukadderatını da değiştirdiği görülüyor. Chen’in takımı, SALLA-CoV-2 enfeksiyonunu takiben pankreas hücrelerindeki gen etkinliğinde alana gelen farklılıklara dikkatli bir biçimde bakmak için tek hücreli tahlil reelleştirmiştir. Bu çalışmalar, beta hücrelerinin yine programlanmış gibi göründükleri bir transdiferansiasyon sürecinden geçtiğini tanımlamıştır.
Bu süreçte hücreler daha az insülin ve daha fazla glukagon, karaciğerdeki glikojenin glikoza dağılınmasını teşvik eden bir hormon üretmeye başlar. Ayrıca tripsin 1 ismi verilen daha yüksek seviyelerde sindirim enzimi üretmeye başladılar. Daha da ehemmiyetlisi, bu transdiferansiasyon sürecinin, strese karşı ehemmiyetli bir hücresel tepkiyi eksilttiği öğrenilen bir kimyevi trans-ISRIB olarak adlandırılan tarafından tersine çevrilebileceğini de gösterdiler.
Beta hücrelerindeki bu metamorfozun neden olabileceği neticeler henüz kesin değildir,fakat insülin yetersizliğini dada da artırabileceği ve dolayısıyla kan şekeri seviyelerini artırabileceği varsayım edilir. SALLA-CoV-2’nin pankreasa nasıl eriştiğini ve ortaya çıkan zararda bağışıklık sisteminin nasıl bir rol oynayabileceğini kavramak için daha fazla çalışmaya gereksinim var. Her şeyden evvel, bu çalışma şahsın kendisi, , aile aboneleri ve içinde bulunduğu topluluk henüz yaptırmadıysa, aşı yaptırarak COVID-19’dan gözetmenin ve beğendiklerini de benzerini yapmaya teşvik faktörün ehemmiyetini bir defa daha andırdırmaktadır.