– Papiller kaslarda yapısal anomali varsa iskemik kalp hastalığı, dilate kardiyomiyopati
Mitral kapağın miksomatöz dejenerasyonu
ABD toplumunda erişkinlerde en az %3’ünde izlenir, daha çok genç kadınlar da rastlanır ve gelişmiş ülkelerde izlenen en sık kalp kapak hastalığı ve mitral regürjitasyonun en sık nedenidir.
Tipik olarak 20-40 yaş arası kadınlarda sık rastlanır. Sıklıkla rastlantısalolarak yakalanır, sessiz bir klinik oluşturabileceği gibi nadiren ciddi komplikasyonlara neden olabilir.
En sık bulgular çarpıntı, yorgunluk veya atipik göğüs ağrısıdır. 1/3 hastada psikolojik stres altında aritmiler oluşabilir ve/veya artabilir.
Olguların % 1 ‘inden azında aritmiye (ventriküler ektopik atım) bağlı ani kalp ölümü gelişir.
Serebral emboli (genellikle artmış trombosit koagülasyon aktivitesi ile birlikte) nadirdir.
Hastaların bir kısmında yaşam boyu asemptomatik olarak kalır; bir kısmında ise (özellikle korda rüptürü, anüler dilatasyon ve bakteriyel endokardit eklenenlerde) mitral yetersizlik bulguları artarak konjestif kalp yetersizliği gelişimine neden olur ve ölüm gelişir.
Mitral kapak prolapsusunda temel patoloji kapaklarda gevşek bir matriksin birikmesi; sıklıkla arka kapağa yumuşak ve sistolde atriyumun içine doğru paraşüt açılma hareketi yapmasına neden olur ki bu da, mitral yetersizlik yönünde bulgu verir.
Benzer değişiklikler %20-40 olguda triküspit kapakta da görülür.
Mitral kapak prolapsusunda romatizmal kalp hastalığında izlenen komissüral füzyon saptanmaz.
Zamanla prolapsuslu kapaklarda stres ve küçük hasarlara sekonder değişiklikler izlenir.
Bunlar;
a- Kapaklarda fibröz kalınlaşma
b- Sol ventrikül endokardiyal yüzünde, kordları da içeren lineer fibröz kalınlaşma.
c- Prolabe kapaklarınsonunda uyarılan mural endokardında kalınlaşma
d- Yaprakların atriyal yüzlerinde trombüs gelişimi
e- Posterior mitral kapak kökünde fokal kalsifikasyon gelişimidir.
Kapaklarda miksomatöz değişim nadiren iskemiye sekonder gelişebilir.
Marfan sendromu ve Frajil X sendromu gibi konjenital hastalıkların komplikasyonu olabilir.
Graves hastalığı, Duchenne musküler distrofisi, miyotonik distrofi, orak hücreli anemi, atriyal septal defekt ve romatizmal kalp hastalığı geçirenlerde görülme olasılığı artar.
Karda tendinalarda rüptür sıklıkla gevşek mitral kapaklarda ve enfektif endokardit olgularında izlenir (iskemik kalp hastalıklarında kordalar etkilenmez, bu yapılar avaskülerdir).
İskemik kalp hastalıklarında gelişebilen papiller kas hasarı yetmezliğin ağırlaşmasına neden olur.
Akut miyokard enfarktüsünü takiben rüptür gelişimi kasın distalinde (ventriküle yakın kısmında) ve sıklıkla enfarktan sonraki 2-4. günlerde izlenir.
Bazı olgularda papiller kas hasarı kasın fibrozisi ile iyileşebilir.
Bu olgularda papiller kasta kısalma ya da uzama gelişebilir; her iki durumda da hafif yetmezlik bulguları gelişebilir.
Tanıda ekokardiyografi en iyi yöntemdir.
Tedavide takip önemlidir; gerektiğinde cerrahi girişim düşünülür.
Çeşitli kapalı lezyonların özellikleri
Mitral stenoz
Ensık nedeni kronik romatizmal kalp hastalığıdır.
S1 şiddetli
Açılma sesini takiben mid-diastolik gürültülü üfürüm
Pulmonel konjesyona sekonder dispne, hemoptizi
Atriyal dilatasyon ve hipertrofiye sekonder atriyal fibrilasyon
Atriyal fibrilasyona sekonder sistemik tromboembolizm
Sol atriyal büyümeye sekonder disfaji
Mitral kapak prolapsusu
En sık konjenital kalp kapak hastalığıdır
Mid-sistolik klik; takiben mid- veya geç sistolik üfürüm
Anksiyete ile kalp hızı arttığında venöz dönüş azalır ve üfürüm erken sistolde izlenir (S1′ de biter)
Sol ventrikülde kan volümünü arttıran durumlarda klik ve üfürüm kayar ve S2’de biter
Mitral regürjitasyon
sık nedeni mitral kapak prolapsusudur.
Pansistolik üfürüm
Pulmonel semptomlar (dispne, öksürük)
Aort regürjitasyonu
En sık nedeni aort kapak kalsifikasyonu; en sık predis
pozan konjenital biküspit aort kapağıdır
Sistol sürecinde ejeksiyon üfürümü
ilk klinik bulgular senkop/anjina
Üç yıl içinde ani kardiyak ölüm