Son keşifler ALS hastaları için yeni bir tedavi imkanı doğurabilirler
Nature Cell Biology’de yayınlanan bir makaleye göre, kas onarımını sağlayan hücrelerin maalesef karanlık bir yanları var çünkü o kadar radikal değişimlere uğrayabiliyorlar ki, iyileşme yerine yaralara ve kötüye gidişe sebep olabiliyorlar.
Bu dönüşüm Sanford Burnham Prebys Medival Discovery Enstitüsü’nde yapılan ALS, omurilik atrofisi ve omurilik yaralanması fare modellerinde keşfedildi. Bu keşif, bu rahatsızlıklara sahip olanlar ve diğer nörolojik problemleri olanlar için yeni tedavi yöntemlerinin bulunmasına önayak olabilir.
Kasları tamir eden hücreler fibro-adipojenik atalar olarak tanımlanıyorlar. Fareler ve ALS hastalarından alınan kaslar üzerinde yapılan çalışmalarda araştırmacılar, bu hücrelerin IL-6-STAT3 adlı sinyal yolunu aktif hale getirdiklerini, bunun da bağışıklık sistemini alarma geçirerek aşırı yük oluşturduğunu ve kas yok edimi sürecini başlattığını keşfettiler. Bu sinyal yolu engellendiği zaman kas yıkımı da sona ermiş.
Bu hücrelerin tanımlanmasının motor nöron hastalıklarına dair anlayışta bir adım ileri atılmasını sağlayacağı düşünülüyor.
Araştırmacılar bu keşif sayesinde bu hücreleri hedefleyecek ilaçlar üzerine çalışabilirler veya onları hastalığın ilerleyişine dair bir işaret olarak kullanabilirler.
Keşif kök hücreler ve makrofajlar dahil olmak üzere kas onarımında kullanılan süreçleri takip ederken yapıldı ve kasların akut yaralanmaya maruz kalması durumunda, fibro-adipojenik atalar adlı hücrelerin makrofajlardan sonra ortaya çıktılarını ve bir hafta içerisinde kök hücreler ayrılmadan kaslar iyileşme yolundayken orada kaldıkları görülmüş. Kaslarda güçlenme oluştuğu zaman bu hücreler adet olarak artmışlar ve asla ayrılmamışlar. Bu sırada makrofajlar ve kas kök hücreleri güçlenme modellerinde bulunamamışlar. Bu garip hücreler incelendiği zaman IL-6 düzeylerinde yükselme olduğu görülmüş ve bu da kas yıkımını hızlandıran inflamatuvar bir protein.
Ekibin sonraki hedefi IL-6-STAT3 sinyal yolunu daha iyi tanımlamak ve onu hedefleyen ilaçların gelişimine destek olmak. Bu FAA hücrelerindeki farklılıkların keşfi, hastalığa sebep olan kötü hücrelerin seçimleri için bir fırsat doğurabilir ve böylece onların sinirleri tamir etmeleri için dönüştürülmeleri mümkün olabilir.
Araştırmacılar nörolojik bozuklukların tedavisinde pek çok başarısızlık yaşanmasına rağmen ALS hastalığının ve diğer beyin bozukluklarının altta yatan sebeplerine dair daha fazla anlayışa sahip olmaya devam ediyorlar. Stanford bilimadamları daha önce CRISPR-Cas9 gen düzenleme sistemlerini kullanarak nöronların hücre ölümünden korunmasını sağlayabilecek bir gen engelleme yöntemini keşfetmişlerdi.