Gümüş Nanopartikül Metalik gümüş, günlük yaşamımızda olduğu kadar çeşitli tıbbi tedavilerde yaygın olarak kullanılmaktadır; nanoteknoloji atılımlarının bir sonucu olarak gümüş nanopartiküller (bundan böyle AGNPS olarak anılacaktır) daha fazla fayda sağlamıştır. Ancak, AGNPS uygulamalarının çeşitli alanlarda büyümesi kaçınılmaz olarak, nanopartiküllerin potansiyel riskini artırarak çevre sağlığı ve insan sağlığı için endişe yaratmaktadır. Son yıllarda, Gümüş Nanopartikül araştırmacıları AGNPS'in toksisitesini değerlendirdi ve hücresel ve moleküler toksisite mekanizmalarını keşfetmeye çalıştı.
Nano-Materials Bir dizi nanoparçacık-biyomolekül ara yüzü oluşturmak için hücreler, organeller ve makromoleküller (protein, nükleik asitler, lipidler, karbonhidratlar gibi) ile biyolojik sistemi girin. Bu ara yüzey alanındaki dinamik fiziksel-kimyasal etkileşim, kinetik ve ısı transferi, protein kronlarının oluşumu, hücre teması, Gümüş Nanopartikül membran kapsüllü partiküller, hücre alımı ve biyokataliz gibi bazı işlemleri etkiler ve bunların hepsi biyouyumluluk ve Nanomalzemelerin biyolojik tehlikeleri.
İnsan vücuduna bir kez girer, bazıları orijinal hedef dokuda kalabilir, ancak prensipte kan dolaşımı veya lenfatik sistem yoluyla taşınır ve vücudun ikincil hedef organlarına dağıtılır ve belirli organlara veya sistemlere tepki verir. Gümüş Nanopartikül Agnplara oral, intravenöz veya intraperitoneal enjeksiyon verilmesine bakılmaksızın, kemirgenlerde beyin, karaciğer, dalak, böbrek ve testis tüm vücudun ana ikincil hedef organlarıdır. Organ dağılımı örneği, AGNPS'nin potansiyel toksisitesinin in vivo olarak nörotoksite, immün toksisiteye, nefrotoksisiteye ve üreme toksisitesine neden olabileceğini düşündürmektedir.
Agnps hücrelerine aktif nakliyenin (örn., Yutma) atlanması belirgin bir sitotoksisiteye sahip değildir. Bunun aksine, çoğunlukla dahili lizozomal aralığı içten yutma ile değiştirilen Agnps, hücreler için belirgin bir toksikliğe sahiptir. Genel olarak, Gümüş Nanopartikül Agnps'inin, sitotoksisitenin uyarılması için yeterli ve gerekli bir koşul olduğu düşünülmektedir. Buna ek olarak Agnps, hücre membranının bütünlüğünü, lipid peroksidasyonunu indükleyerek yok edebilir, böylece direkt olarak hücre zarı içine sızar.
Post modifikasyonların, özellikle fosforilasyon, asetilasyon ve ubikuitin çevirisinin, otofaji ve ince ayarlı otofaji gelişimini gerçekleştiren proteinlerin aktivitesini ve / veya toplanmasını belirlediğine dair artan kanıtlar bulunmaktadır. Hücre stresindeki artış, modifiye sistemin çökmesine veya fizyolojik koşullar altında oluşmayan spesifik olmayan değişikliğe yol açabilir.
Protein vasıtasıyla proteinin bozunum sürecini oluşturan proteinlerin kaderini kontrol etmek için Ubiquitin'in anahtarı olarak görülüyor. Daha yakın zamanlarda, eşlenik ubikitin zincirinin otofajinin seçiciliğini belirlediğine dair artan kanıtlar var.
Otofaji otofaji ile aktive olarak tanımlandı veya otofaji kesildi, sonuçlar, otofajinin nakil ve / veya lizozomal fonksiyonel kusurlarının, apoptoz ve otofaji için potansiyel bir itici güç olarak kabul gördüğünü ve ayrıca tip II programlı hücre ölümü olarak da bilinmekte olduğunu gösterdi . In vitro yapılan son çalışmalar, Agnps'in de normal hücresel fizyolojiyi etkileyebilecek daha sonraki otofajiyi (muhtemelen lizozomal disfonksiyonun bir sonucu) bloke ettiğini göstermiştir. Ek olarak, p62, Gümüş Nanopartikül yüzeyinde birikim, P62, normal hücresel fizyolojinin korunmasına elverişli gözükmektedir. Erken çalışmalarda, ubikitin içeren proteinlerin oluşumunun patofizyolojik bir fenomen olduğu ve otofaj eksikliğindeki farelerde p62 birikimi ile eş zamanlı olarak oluşan karaciğer hasarına ve nörodejeneratif dejenerasyona neden olan patolojik bir fenomen olduğu bulundu. Şaşırtıcı bir şekilde, P62 geninin ablasyonu, sadece protein dahil etme vücudunun varlığını inhibe etmekle kalmadı aynı zamanda karaciğer hasarını önemli ölçüde azalttı.