Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu olan çocuklarda, nöroplastisite ve nöroprotektif süreçlerin incelenmesi
Date2016
AuthorBulut, Hamdullah
MetadataShow full item record
CitationBulut, H. (2016). Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu olan çocuklarda, nöroplastisite ve nöroprotektif süreçlerin incelenmesi (Yayınlanmamış Yüksek Lisans Tezi). Batman Üniversitesi Fen Bilimleri Enstitüsü, Batman.
Abstract
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun tam olarak nedeni bilinmemekte ancak, dopaminerjik ve nöradrenerjik aktivitelerin inhibitör etkisi ile serebral korteks içindeki katekolamin metabolizmasındaki düzensizlik DEHB'nin en muhtemel nedenidir. Nörobiyolojikal faktörler DEHB'nin etiyolojisinde rol oynamaktadır. Fakat DEHB'nin prognozunu ve tedavisini etkileyen biyolojik markırlar çok sınırlıdır. Bu çalışmanın Dicle üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Psikiyatri Polikliniğine başvuran, DEHB tanısı alan ve başka herhangi bir sistemik bozukluğu olmayan 30 çocuk ve 30 sağlıklı çocuk ile yapılması planlandı. Glial fibriler asidik protein (GFAP), Nogo-A, ubikuitin karboksi terminal hidrolaz-L1 (UCH-L1) ve TAR DNA bağlayıcı protein (TDP-43) serum düzeyleri Enzim-bağlı-immunosorbent yöntemi ile belirlendi. Çalışmamızda UCH-L1 ve TDP-43 düzeylerinin kontrol grubu değerlerine göre DEHB grubunda istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek olduğu bulunmuştur. Benzer şekilde Nogo-A ve GFAP düzeyleri de DEHB grubunda istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek bulunmuştur. Nöroplastik bozuklukların DEHB ile ilişkili olduğunu ve TDP-43 ve UCH-L1 düzeylerinin DEHB bozukluğunun erkenden tanılanmasını büyük oranda kolaylaştırabileceğini öne sürebiliriz. Ancak TDP-43 ve UCH-L1seroprospinal sıvı düzeylerinin DEHB bozukluğu çocuklarında henüz belirsizdir ve bu konu daha fazla araştırma yapılmayı haketmektedir. Dahası, GFAP ve Nogo-A seviyeleri DEHB'de nöroplastisite, microglial ve astroglial değişikliklerinin de bir kanıtı olabilir.Although the reason for attention deficit and hyperactivity disorder is not known exactly, with inhibitor effect of dopaminergic and noradrenergic activities, disorder in catecholamine metabolism in cerebral cortex is the most possible cause of ADHD. Neurobiological factors play an important role in the ethology of ADHD. However, the biological markers effecting the prognosis and treatment of ADHD are very limited. This study was planned to be conducted with the inclusion of 30 children who applied to Dicle University, Medicine Faculty, Psychiatry Polyclinic, and were diagnosed with ADHD yet without any systemic disease; and 30 healthy children. The serum levels of glial fibrillary acidic protein (GFAP), nogo-A, ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCH-L1) and TAR DNA binding protein (TDP-43) were determined by Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). In our study, it was found that serum levels of UCH-L1 and TDP-43 levels were statistically significantly higher in ADHD children than those of control group. Similarly, Nogo-A and GFAP levels were also found to be statistically significantly high in ADHD group. It can be suggested that neuroplasticity disorders are associated with ADHD and the levels of TDP-43 and UCH-L1 can ease the early diagnosis of ADHD to a great extent. Nevertheless, the cerebrospinal fluid levels of TDP-43 and UCH-L1 are yet unclear in children with ADHD; therefore, this issue deserves further investigation. In addition, GFAP and Nogo-A levels can be an evidence of neuroplasticity, microglial and astroglial changes in ADHD.