(beyinde fibroblast bulunmaz ve kollejen üretimi olmaz)
¯
Birinci gün; Baskın hücre nötrofiller (akut iltihap)
¯
İlk günler; Baskın hücre makrofajlar (beyinde mikroglia)
¯
Takiben beyinde onarımdan sorumlu hücreler, yani astrositler olay bölgesinde toplanmaya başlar;
nekroz alanı çevresinde gliozis saptanır
(astrosit sayısının bir bölgede artışı gliozis olarak bilinir)
¯
Astrositler beyinde onarın amaçlı olarak ürettikleri protein olan GFAP’ın üretimine başlarlar
¯
GFAP hücre dışına atılmaz ve astrositler GFAP’ı
sitoplazmalarında tutup kendilerini büyütürler
(gemistositik astrosit olarak adlandırılırlar)
¯
Gemistositik astrositler ile dolu bölge glial skar dokusu olarak adlandırılır.
● Periferik sinir sisteminde hasar sonucu nöron ve aksonda rejenerasyon izlenmez, sadece aksonu çevreleyen schwann hücrelerinin proliferasyon yeteneğine sahiptir.
Periferik sinir kesileri sonrası sinir uçları birbirlerinden uzaklaşırlar ve schwann hücresi prolifere olsa da kesilen aksonun diğer ucuna ulaşamaz ve genellikle kesik sinir ucunda 2-3 cm çaplı ağrılı tümörler olan travmatik nöroma gelişimine neden olurlar.
Eğer cerrahi olarak kesilen sinirin iki ucu uçuca getirilirse schwann hücresi prolifere olarak kesinin diğer tarafına atlayabilecek ve sinirdeki iletiyi %80 civarında sağlayacaktır (periferik sinir kesileri sıklıkla cerrahi müdahaleyi zorunlu kılan lezyonlardır).
¨ Kıkırdak dokusunda onarım, avasküler yapıda olduğu için ve kıkırdak hücresinin çok nadir bölünebilmesi nedeniyle çok güçtür. Kıkırdak hücresi bölünebilen bir hücre olmasına karşın kıkırdak dokusu rejenerasyon yeteneği olmayan bir dokudur. Bu nedenle kıkırdak harabiyeti geliştiğinde tedavi hasarlı kıkırdağın çıkarılmasıdır. Eğer bir enflamasyonu takiben damarlanma gelişirse, kıkırdakta granülasyon dokusu izlenir ki bu kıkırdağın yapısını ve esnekliğini kaybedip fibrozis içermesine ve daha kolay zarar görmesine neden olur.
Kemik kırığı onarımı
İlk dakikalarda hematom gelişimi
¯
Birinci gün; Baskın hücre nötrofiller (akut iltihap)
¯
2-3. günler; Baskın hücre makrofajlar (dokuyu ftemizlerler)
¯
Takip eden günler; Baskın hücre osteoblast + Tip III kollajen
+ anjiogenezis + ödem + hafif iltihap = Prokallus
¯
2-3. hafta; fibrokartilajenöz kallus; tip ii kollajen
¯
3-4. hafta; osseöt kallus; tip l kollajen
¯
Kemiğin kUllanııtasl (alçının açılması) sonucu 3-6 ay
içinde tip i kollajenin fazlasının atılıp, en ideal
formasyona getirilmesi = remodeling
¯
● Kallusu üreten hücre(kollajeni kemikte üreten hücre); Osteoblast
● Kemikte fagositik hücre; yaşlı kemiği kemikten uzaklaştıran hücre; osteoklast
● Remodeling’den sorumlu hücre; osteoklast
● Remodeling’den sorumlu enzim; MMP, koenzimi; çinko
● Osteopetrozis’de osteoklastlar bozuktur, kemikler kalın, kemik iliği mesafesi yaşlı kemik ile doludur.
● Hasta pansitopeni, hepatosplenomegali ve multipl kemik kırıklarıyla karakterizedir, ölümcül bir hastalıktır. Bu kişilerde izlenen kalın fakat kolay kırılan kemiklerde kallusun gelişmesi ve osseöz kal/usa kadar ilerlemesi, fakat remodeling’in gerçekleşmemesidir.
1.5. HEMODiNAMiK HASTALIKLAR
TROMBOZ VE ŞOK
ÖDEM
Ödem interstisyel aralık ve normal vücut boşluklarında suyun fazla miktarda birikmesini tanımlar.
Vücut boşluklarında normalden fazla su birikimi varsa hidrotoraks, hidroperikardiyum, hidroperitoneum ve asit olarak adlandırılır.
Suyun kişide yaygın subkutan ödem ve vücut boşluklarında aşırı birikimi “anazarka” tipi ödem olarak bilinir Kapiller yatağın arterioler ucunda hidrostatik basınç 35 mm Hg olup venüler uçta 12-15 mm Hg’ya düşer.
Plazma kolloid osmotik basıncı: 20-25 mmHg’ dır. Böylece sıvı arterioler uçta dışarı çıkar, venüler uçta içeri girer. Bütün sıvı venüle dönemez ve kalan sıvıda lenfatikler aracılığı ile ortamdan uzaklaştırılır.
HiPEREMi VE KONJESYON