Her nöbetin vazgeçilmez tanı ve ayırıcı tanılarından olan akut dekompanse kalp yetmezliği daha etkili tedavi yaklaşımlarının geliştirilmesi açısından çalışmalara konu olmaya devam ediyor. Akut dekompanse kalp yetmezliği olan hastalarda aşırı volüm yüklenmesi semptomlarını hafifletmek için kılavuzların IV loop diüretikleri önerdiğini biliyoruz. Ancak hastaların çoğu, yüklenme semptom ve bulguları devam ederken taburcu edilmekte ve bu da ne yazık ki kötü sonlanımlara neden olmakta.
Bir karbonik anhidraz inhibitörü olan asetazolamid; proksimal tübülde sodyum reabsorpsiyonunu azaltarak etki ediyor.
Asetazolamidin, volüm yüklenmesiyle birlikte akut dekompanse kalp yetmezliği olan hastalarda potansiyel olarak daha fazla ve daha hızlı dekonjesyon sağlayan loop diüretiklerinin etkinliğini artırıp artırmadığı tartışma konusuydu.
Buna yönelik yapılan yeni bir çalışma; azetazolamidin, loop diüretik tedavisiyle birlikte uygulandığında, diüretik etkinliğini ve dekonjesyonu iyileştirebileceğini gösterdi.
Bu çok merkezli, paralel gruplu, çift kör, randomize, plasebo kontrollü çalışmaya, volüm yüklenmesi belirtileri (yani ödem, plevral efüzyon veya asit) ve yüksek natriüretik peptit seviyelerine (NT-proBNP>1000 pg/mg, BNP>250 pg/ml) sahip akut dekompanse kalp yetmezliği olan 519 hasta dahil edildi. Hastalara 3 gün boyunca standart IV loop diüretiklere (oral idame dozunun iki katına eşdeğer bir dozda) ek olarak 259 hastaya intravenöz asetazolamid (günde bir kez 500 mg), 260 hastaya plasebo uygulandı. Randomizasyon ise sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonuna (≤%40 veya >%40) göre belirlendi.
Çalışmada varılan birincil sonuç, randomizasyondan sonraki 3 gün içinde, dekonjestif tedavinin artırılması için bir endikasyon olmaksızın yüklenme belirtilerinin düzelmesi olarak tanımlanan başarılı dekonjesyondu. Asetazolamid grubunda 256 hastanın 108’inde (%42.2) ve plasebo grubunda 259 hastanın 79’unda (%30.5) başarılı dekonjesyon meydana geldi.
Çalışmada varılan ikincil sonuç ise; 3 aylık takip sırasında herhangi bir nedenden ölüm veya kalp yetmezliği nedeniyle yeniden hastaneye yatışı içeriyordu. Sonuçlar her iki grup için benzer bulundu. Asetazolamid grubunda 256 hastanın 76’sında (%29.7) ve plasebo grubunda 259 hastanın 72’sinde (%27.8) kalp yetmezliği nedeniyle ölüm veya yeniden hastaneye yatış meydana geldi. Loop diüretiklere eklenen asetazolamid tedavisi, daha yüksek kümülatif idrar çıkışı ve natriürez ile ilişkiliydi, bulgular daha iyi diüretik etkinliği ile uyumluydu.
Ayrıca çalışmada ilacın güvenliği de değerlendirildi. Kötüleşen böbrek fonksiyonu, hipokalemi, hipotansiyon ve advers olayların insidansı iki grup için de benzerdi.
Sonuç olarak, akut dekompanse kalp yetmezliği olan hastalarda loop diüretik tedavisine asetazolamid eklenmesi, daha yüksek başarılı dekonjesyon insidansı ile ilişkili bulunmuştur.
Alkol kullanımına bağlı bir çok problemle acil servislerde karşılaşmaya alışığız. Görece nadir karşılaştığımız alkol yoksunluğu alkol ilişkili acil durumlardan birisi olmakla birlikte yönetimi kimi zaman zorlayıcı olabilmektedir. Bu yazımda alkol yoksunluk sendromu yönetimini geçen ay acilimize gelen bir vaka üzerinden anlatmaya çalışacağım. İyi okumalar dilerim.
Vaka
34 yaşında erkek hasta ellerde titreme, konuşma güçlüğü ve istemsiz ekstremite hareketleri şikayeti ile getirildi. Vitallerde hipertansif, taşikardik, takipneik, oksijen saturasyonu normal ve ateşi yoktu. Hasta resüsitasyon alanına alındı ve monitorize edildi. Anamnezde 10 yılı aşkın süredir progresif artan miktarda ve son yıllarda günde 1 litre civarında viski içtiği fakat son 5 gündür yakınlarının teşviği ile alkol almadığı öğrenildi. 2 gün önce psikiyatra başvurmuş fakat yazılan ilaçları henüz kullanmamış. 1 gün önce sabah başlayan bulantı, kendini kötü hissetme hali akşam artmış. Sabah uyandığında konuşamama, kusma, ellerde titreme, baş dönmesi şikayetleri olması üzerine acil servise getirilmiş. Ek hastalığı veya kullandığı ilaç yokmuş.
Muayenede GKS:14, motor komutlara uymaya çalışıyor, sözel oryantasyon bozuk. Kooperasyon kısıtlı ve ajite (RAS skoru 3). Pupiller izokorik, ışık refleksi doğal. Tüm ekstremitelerde belirgin tremor mevcut. Lateralize nörolojik bulgu yok. Solunum doğal, batın rahat. Periferik nabızlar açık.
Hastada ön planda alkol yoksunluk sendromu ve buna bağlı deliryum tremens düşünüldü. Santral patolojilerin ekarte edilmesi ve hastanın metanol intoksikasyonu açısından değerlendirilmesi gerekmekteydi.
Çekilen tomografide haliyle hareket artefaktı vardı. Suboptimal değerlendirmede patoloji saptanmadı. Hematolojik tetkiklerde 14.000 lökositoz ve AST 5 kat, ALT 2 kat, Kreatin Kinazın 6 kat artmış olduğu görüldü. Elektrolikter ve BFT normal bulundu. Kan gazında pH:7.10, pCO2:26, CHCO3:8 olacak şekilde anyon açığı artmış (+19) derin metabolik asidozu vardı. Etanol değeri sıfır ölçüldü.
Reklam
Hastanın oral alımı kapatıldı. Dekstroz ve SF ile hidrate edildi, tiamin verildi. Ajitasyonların tedavisi için diazem ile tedaviye başlanıldı. Asidozu devam eden hasta hemodiyalize alındı. Acil serviste geçen 10 saatlik süre boyunca toplamda 80 mg diazepam ve 20 mg midazolam verildi fakat hastanın ajitasyonu devam etti. Hasta üçüncü basamak yoğun bakıma devredildi. Hastanın tedavisine diazemle devam edildiğini, yatışın 24. saatlerinde ajitasyonun azaldığını ve 6. gün psikiyatri poliklinik önerisiyle taburcu edildiğini öğrendik.
Tartışma
Alkol kullanan kişiler tüketimi aniden bıraktıklarında yoksunluk sendromu yaşayabiliriler. Yoksunluk durumuna düşmek için ne kadar süre ve ne kadar miktarda alkol alınması gerektiği net değildir. Bunun yanı sıra yoksunluk yaşayanlar arasında da semptomların çeşitliliği ve ağırlığı kişiden kişiye göre değişmektedir. Yapılan çalışmalarda daha uzun süre ve sürekli alkol verilen gönüllülerin daha kısa süre alkol alanlara göre daha şiddetli yoksunluk yaşadıklarını göstermiştir.1 Minor yoksunluk belirtileri genellikle 6-24 saat içinde başlar ve kendiliğinden sonlanır. Bu semptomlar uykusuzluk, titreme, hafif kaygı, gastrointestinal rahatsızlık, baş ağrısı, terleme ve çarpıntı olarak sayılabilir. Fakat orta ve ileri yoksunluk durumlarında jeneralize tonik klonik nöbetler, alkolik halüsinoz, deliryum tremens, rabdomiyoliz ve mortalite görülebilmektedir.2
Yoksunluğun şiddetini belirleyebileceğimiz CIWA-Ar ölçeği 2014 yılında yayınlanmıştır. Hastanın semptomlarının şiddetine göre verilen puanlar toplanır. Bu ölçeğe göre 15 puan üzeri alan hastalara orta yoksunluk, 20 puan üzeri alanlar ise şiddetli yoksunluk olarak değerlendirilmektedir. Tablonun ayrıntılı versiyonu için bu linke tıklayabilirsiniz.
Reklam
Minor yoksunluk semptomları için ayaktan tedavi önerilmektedir. Genellikle psikiyatri polikliniklerinde hastalara oral benzodiazepinler başlanılmaktadır. Minor semptomlarla gelen hastalarda daha önceden geçirilen yoksunluk nöbeti, deliryum hikayesi veya ilerlemiş komorbidite durumları varsa ayaktan tedaviden kaçınılması önerilmektedir. Bunu yanında yoğun bakım yatış endikasyonları şöyle sıralanabilir: 2,3
40 yaş üzeri olmak
Kalp hastalığı (kalp yetmezliği, aritmi, myokard iskemisi)
Yoksunluk nöbetleri genellikle 1 defa jeneralize tonik klonik nöbet olarak görülür. Nöbet uzamadan kendiliğinden sonlanır. Tekrarlayan nöbetler, uzamnış nöbetler ve status epileptikus yoksunluk nöbetlerinde beklenmez.
Alkolik halusinozlar yoksunluğun 12-24 saati içinde oluşur ve 48 saate kadar kendiliğinden düzelir. Genellikle görsel olsa da dokunsal ve işitsel halusinasyonlar da gözlenebilmektedir.
Deliryum tremens tipik olarak son içkiden 48-96 saat sonrasında başlar. Halusinasyonlar, oryantasyon bozukluğu, taşikardi, hipertansiyon, hipertermi, ajitasyon ve terleme ile tanımlanır. Deliryum tremens gelişen hastaların hemen hepsi geçen 24-48 saat içinde bazı minor yoksunluk semptomları yaşamışlardır. Hastaların çoğu kusma, hipertermi, takipne ve terlemeye bağlı hipovolemiktir. Yirminci yüzyıl başlarında %37 oranında mortal seyreden deliryum tremensolguları günümüzde erken tanı ve uygun yönetim ile %5’in altında mortal seyretmektedir.4
Reklam
Tanı
Alkol yoksunluğunun tanısı klinik bulgularla ve anamnezle konulmaktadır. Travmatik/spontan intrakranial patolojiler menenjit, metabolik düzensizlikler ve ilaç/madde kullanımları alkol yoksunluğu kliniğini taklit edebilir. Bunun yanı sıra bu durmlar yoksunluğun yanında eşlik edebilir. Çünkü hastalar travmaya düşmeye açıktır, pankreatit, karaciğer yetmezliği siroz gibi komplike durumlar daha olasıdır, metabolik durumları frajildir ve sedatif ilaçların uygunsuz kullanımına yatkındırlar. Bu komplike durumlarda alkol yoksunluğu tanısı konulması gecikebilir.
Hastanın Yönetimi
Tedavide hastanın ajitasyonunun düzeltilmesi, sıvı açığının ve metabolik problemlerin düzeltilmesi ön planda yer alır. Mümkünse hasta sakin ve loş bir ortamda izlenmeli, ajitasyonu ve hareketliliği fazla olan hastalar fiziksel tespit ile yatağa sabitlenebilir. Aspirasyon riski olduğu için oral alımları kapatılmalıdır. Hastalar genellikle dehidrate olduklarından izotonik sıvı infüzyonları hızla başlamalı ve hasta övolemik olana kadar infüzyona devam edilmelidir. Wernicke ensefalopatisini önlemek için tiamin ve glikoz verilmelidir.
Psikomotor ajitasyonun tedavisinde ilk tercih benzodiazepinler olmalıdır. İleri evre sirozu olan veya alkolik hepatiti olan hastalarda lorazepam, diğer hastalarda diazepam uygun tercih olacaktır. Sedasyon sağlarken ilaç dozunun hastanın güvenlik ve rahatlığını sağlayacak fakat nörolojik muayeneyi engellemeyecek düzeyde titre edilmesi önerilmektedir. Diazepam için örnek verecek olursak; uygun sedasyon düzeyine ulaşılana kadar her 5-10 dakikada 5-10 mg iv puşe verilmelidir. Bununla birlikte şiddetli yoksunluk durumlarında bazı hastaların kontrolünü sağlamak için çok yüksek dozlar gerekebilmektedir. Örneğin bu miktar ilk ajitasyonun gerilemesi için toplamda 500 mg’a, ilk 48 saat içinde toplam 2000 mg’a kadar çıkabilmektedir.
Reklam
Diazepama erişimin olmadığı durumlarda orta ve şiddetli yoksunluk yaşayan hastalara midazolam ile yaklaşılması önerilmektedir. Başlangıçta 2-5 mg midazolam her 5 dakikada 1 verilmesi, 15 dakikada yanıt alınamazsa 4-10 mg ile devam edilmesi uygundur. 50 mg toplam dozda hastanın ajitasyonu hala düzelmemişse entübe edilerek 25 mcg/kg/dk propofol infüzyonu ile takip edilmesi önerilmektedir. Entübe izlenen hastalarda RASS skorunun (0) – (-2) arasında olması hedeflenmelidir.
Bu hastaların hemen hepsi yoğun bakımda yakından izlenmelidir. Özellikle yaşlı hastalar yoksunluğun akut tedavisini tolere edemeyebilirler. Hastaların volüm durumları, sıvı-elektrolit durumları ve vital bulguları sık aralıklarla takip edilmelidir.
Refrakter Deliryum Tremens
Bazı hastalar muhtemelen azalmış GABA konsantrasyonları ve reseptör dirençlerine bağlı olarak akut tedaviden fayda görmeyebilirler. Bu duruma dirençli alkol yoksunluğu veya refrakter deliryum tremens olarak adlandırılır. Net bir tanımı olmasa da örneğin, ilk 1 saat içinde 50 mg diazeme rağmen ajitasyonu gerilemeyen hastada bu durumdan bahsedilebilir. Barbitüratların deliryum tremens hastalarında tek başına kullanılması önerilmez fakat, refrakter deliryum tremens hastalarında benzodiazepinlerin yanında kullanımı sinerjistik etki yaratacaktır. Semptomlar kontrol altına alınıncaya kadar her 15 veya 20 dakikada bir 130 mg fenobarbital tedaviye eklenebilir. Bu hastalarda diğer bir alternatif GABA yokluğunda klorür kanallarının açılmasına yardım eden propofol uygulanmasıdır. Şunu söyleyebiliriz ki, bir hastada propofol ve fenobarbital kullanma ihtiyacı hissediyorsak o hasta entübasyon ve mekanik ventilasyon ihtiyacı sıklıkla vardır demektir.
Alkol yoksunluk sendromunda kontrendike ajanlar
Hafif yoksunluk durumlarında ve yoksunluğun ayaktan tedavisinde işe yarayan bazı ajanların orta ve şiddetli yoksunluk durumlarında rutin kullanılması uygun bulunmamıştır. Yapılan çalışmalarda bu ilaçların tek başına veya benzodiazepinlerle birlikte kullanılmalarının tedaviye katkı sağlamadığı, bazen de yoksunluğun hemodinamik bulgularını maskeledikleri ve nöbet eşiğinin azalttıkları gösterilmiştir. Bu ilaçlar etanol, antipsikotikler (örn. Haloperidol), antikonvülsanlar (örn. Karbamazepin), beta blokerler, santral etkili alfa-2 agonistleri (klonidin, deksmedetomidin) ve baklofen olarak sayılabilir.
Bu yazıda görece nadir karşılaşacağımız bir durum olan şiddetli alkol yoksunluğu sendromundan ve diğer sedasyon işlemlerinde alışık olmadığımız dozlarda ilaç kullanımından bahsettim. Yeni okumalarda görüşmek üzere.
Tidal volüm testi, düşük tidal volümle ventile edilen hastalarda, yatak başında uygulanan, PPV ve SVV’nin sıvı yanıtlılığı öngerme gücünü artıran, basit ve güvenilir bir sıvı yanıtlılığı testidir. Kardiyak output monitörü olmayan kısıtlı şartlarda, tidal volüm testi PPV ile birlikte kullanılabilir ve güvenli sonuçlar verebilir.
MedArt bloğunun altıncı yazısı “EKG Akıl Kartları” illüstrasyonları üzerine. EKG illüstrasyonları sizler için kısa akıl notlarını içermekte. Daha fazlasını ve detaylı öğrenmeyi amaçlayanlar için EKG kütüphanesine mutlaka göz atmasını önereceğim. Derya deniz içinden ufak kesitler sunmaya çalıştım, devamının geleceğini belirtmek isterim.
Herkese merhaba. Bu yazımda bazen mortal gidebilecek bir durumun ilk habercisi olan, bazen de daha basit bir etiyolojiye dayanabilen sinüs taşikardisinden bahsetmek istiyorum. ‘Hangi noktaya değin kadar sinüs taşikardisini araştırmalıyız?’ sorusuna yanıt aramaya çalışacağım. Şimdiden keyifli okumalar.
Vaka:
34 yaşında kadın hasta, nabız yüksekliği nedeniyle acil servise başvuruyor. Kalp atış hızının son 2 gündür akıllı saat monitöründe ortalama 110/dk olduğunu fark etmiş. Herhangi bir ek semptomu, göğüs ağrısı, nefes darlığı yokmuş. Yakın zamanda herhangi bir seyahat öyküsü, üst solunum yolu enfeksiyonu semptomları yokmuş. Bilinen tıbbi bir sorunu yokmuş, ameliyat olmamış veya OKS de dahil olmak üzere herhangi bir ilaç kullanmıyormuş. Sigara, alkol veya uyuşturucu madde kullanımı yokmuş. Vital değerleri: Nabız 110/dk düzenli bir hız ve ritim gösteriyor, kan basıncı 120/70 mmHg, solunum 12/dk, oksijen saturasyonu oda havasında %100 ve ateşi yok. Taşikardi dışında kalp ve akciğer muayenesi normal. Batında hassasiyeti yok. Vital değerlerinde veya semptomlarında değişiklik olmadan mobilize olabiliyor. Kan tetkiklerinde hemogram, biyokimya, TSH ve B-hcg de anormal bir değer görülmedi. EKG’de 110/dk hızında sinüs taşikardisi görülüyor. 1L IV sıvı sonrasında vitallerinde bir değişiklik olmuyor.
Hangi ek öykü, muayene veya tetkik yapılmalıdır? Bu hastada altta yatan ne olabilir?
Uzmanlık eğitimimin başlarında, kıdemlilerimin ve hocalarımın taşikardik her hastada ‘Etiyolojisi neymiş, taşikardisi hala devam ediyor mu?’ diye sorduklarını hatırlıyorum. Yüksek kalp atım hızı, hastada bir şeylerin ters gittiğini fark ettiğimiz ilk işaretlerden biri olabilir. Acil serviste bir hastada sinüs taşikardisi olduğunda bizim işimiz altta yatan patolojiyi belirlemek ve tedavi etmektir. Bunu da iyi bir anamnez, fizik muayene ve ileri teşhis çalışmaları ile yaparız. Sinüs taşikardisinin ayırıcı tanısı, anksiyete gibi iyi huylu etiyolojilerden sepsis gibi ciddi yaşamı tehdit eden etiyolojilere kadar geniş bir yelpazededir.
Anormal vital bulguları olan bir hastanın taburcu edilmesi, beklenmeyen mortalite ile ilişki bulunmuştur. Acil servisten taburcu olduktan sonraki 7 gün içinde beklenmedik mortalite gelişen bir hasta popülasyonun incelendiği bir çalışmada, taburculuk sırasında anormal vital bulguları olan vakaların %83’ünde taşikardi olduğu görülmüştür. 1,2Acil servisten taburcu edildikten sonra erken mortalite görülen hastaları inceleyen başka bir çalışma, taşikardinin en yaygın anormal vital bulgu olduğunu ve müdahalelere rağmen devam etme eğiliminde olduğunu göstermiştir. Bununla birlikte, pediatrik popülasyonda acile yeniden başvuruları inceleyen başka bir çalışmada taburcu olurken hastanın taşikardik olması, acil servise tekrar başvuru oranındaki artışla ilişkiliyken (RR:1.3), bu tekrar başvuruda klinik olarak önemli bir müdahale gerekmemiştir.3
Reklam
Peki taşikardiyi açıklayamadığımızda veya hasta tedaviye beklendiği gibi yanıt vermediğinde ne yapıyoruz?
Bu noktada iki büyük soru var.
1. Bir şey kaçırıyor muyum?
2. Bu hastada altta yatan başka ne olabilir?
Bu yazı bu iki soruya odaklanmaktadır. İlk kısım, açıklanamayan sinüs taşikardisi durumunda kendimizi iki kez kontrol etmek için daha sistematik bir algoritma sunmaktadır. Altta yatan olası yaşam tehditlerini tam olarak değerlendirdiğimizden ve tedavi ettiğimizden sistematik olarak emin olmak için bir algoritma kullanmalıyız. İkinci bölümde açıklanamayan sinüs taşikardisi olan hastanın yönetimine rehberlik etmeyi ve olası çözümler vermeyi umuyorum.
Yetişkinlerde sinüs taşikardisi, sinoatriyal (SA) düğümden kaynaklanan dakikada 100 atımdan daha yüksek olan kalp hızı olarak tanımlanır. Taşikardi için belirlenen pediatrik hız yaşa göre değişir, ancak yine SA düğümünden kaynaklanan, belirli bir yaş aralığı için normal uygun dinlenme kalp hızından daha yüksek bir kalp hızı olarak tanımlanır. Bu yazıda normal sinüs taşikardisinden bahsedeceğiz.
Reklam
Sinüs taşikardisinin ayırıcı tanısı uzundur. Kalp atış hızındaki yükselme, stres altında veya egzersiz sırasında normal olabilir. Altta yatan acil nedenlerle ilgili olarak, taşikardi etiyolojilerini artmış kalp debisi ihtiyacına neden olabilecek herhangi bir şey olarak düşünmek yardımcı olabilir. Bu kardiyak debi artışı genellikle artan oksijen ihtiyacından kaynaklanır. Hipoksi, kanama ve ateş gibi faktörler dokuların oksijen ihtiyacını artırır ve böylece kalp hızında artışa neden olabilir. Taşikardi hem birçok ilaçtan hem de uyuşturucu maddelerden kaynaklanmış olabilir. Yoksunluk sendromu da taşikardiye neden olan başka bir etiyolojidir.
Altta yatan nedenlerin çoğu başlangıçta belirgindir. Hastanın özgeçmişi ve fizik muayenesi, tanısal tetkikler ve ek kanıtlarla birlikte bize güçlü ipuçları verecektir.
Vital Bulgular
Vital bulguları iki kez kontrol ederek başlayın. Bu bizi yeniden değerlendirme yapmaya ve nerede olduğumuzu değerlendirmeye sevk eder.
Vital bulgular hakkında kalp atış hızında artışa neden olabilecek başka bir neden var mı?
Nabız
Hastanın hala taşikardisi var mı?
Müdahale sonrası herhangi bir değişiklik (artış veya azalma) oldu mu?
Tansiyon
Hastanın bazal kan basıncı değeri nedir?
Hipotansiyon yaşadı mı?
Genişlemiş veya daralmış bir nabız basıncına sahip mi?
SPO2
Hipoksi var mı?
SPO2’de iyi bir dalga formu alıyor muyuz?
Zayıf dalga formları, azalmış perfüzyonu gösterir.
Solunum hızı
Ateş
Yakın tarihli ve doğru ölçülmüş bir ateş öyküsü var mı?
Kan şekeri
EKG
O zaman sıradaki soru şudur: Bu EKG gerçekten sinüs taşikardisi mi? Başlangıca bakmak veya hatta EKG’yi tekrarlamak burada yardımcı olacaktır.
QRS (geniş/dar)
Düzenli/düzensiz
Genel olarak sinüs taşikardisi düzenli ve dar kompleks olmalıdır (dal bloğu olması dışında). Geniş kompleks taşikardi, aksi kanıtlanana kadar size Ventriküler Taşikardi düşündürmelidir.
P dalgaları?
P dalgaları var mı yoksa bu muhtemelen bir SVT mi?
SA düğümünden mi geliyor?
I, II, aVL’de pozitif p dalgaları
aVR’de negatif p dalgaları
Flutter?
Atriyal Flutter gibi altta yatan başka bir aritmiyi kaçırıp kaçırmadığınızı sorun. Bunu özellikle hız sürekli olarak 150/dk (+/-20 atım) civarındayken düşünün.
Hikaye
Sistemik sorgulamayı tekrarla
Enfeksiyonlar
Kardiyopulmoner patolojiler
İntoksikasyon
Alım veya yoksunluk sendromu
Semptomların kapsamlı bir incelemesini yaptık mı? Hastanın semptomları için olası enfeksiyöz etiyolojileri sorduk mu? Akut alım veya bırakma nedeniyle taşikardiye neden olabilecek herhangi bir ilaç veya madde kullanım öyküsü var mı? Hastanın istirahatte veya eforla nefes darlığı var mı?
Fizik Muayene
Fizik muayenede gözden kaçırdığımız bir şey var mı? Daha ayrıntılı bir inceleme, altta yatan etiyolojiye dair bir ipucu sağlayabilir.
Genel
Tekrar değerlendirmede hasta genel olarak nasıl görünüyor?
Kardiyopulmoner
Oskültasyonda tanıya işaret edebilecek anormal sesler var mı?
Hacim durumunu değerlendirmenin bir yolu, algoritmanın bir sonraki parçası olan hedefe yönelik ultrasonografi (POCUS) kullanmaktır. Bunun için RUSH protokolü (Şok ve Hipotansiyon için Hızlı Ultrason) önemli bir yöntemdir. Açıklanamayan hipotansiyonu belirlemeye yardımcı olmak için türetilmiş olsa da, sinüs taşikardisinin şokun erken bir göstergesi olabileceğini kabul edersek, yeniden değerlendirmeye yardımcı olmak için bu genel yaklaşımı kullanabiliriz.
Reklam
Perikardiyal efüzyon veya tamponad belirtileri var mı? Ventriküller normal büyüklükte mi? Akciğerlerde herhangi bir sıvı veya pnömotoraks belirtisi var mı? IVC size hastanın volümünün ciddi şekilde arttığını veya azaldığını gösteriyor mu? Abdominal Aortik Anevrizma (AAA) belirtisi var mı? Batında serbest sıvı belirtisi var mı?
Teşhis
Gözden kaçırdığımız veya eklemeyi düşünmemiz gereken herhangi bir laboratuvar anormalliği var mı?
Tam kan sayımı
Biyokimya
Anemi ve elektrolit bozuklukları için ayrıntılı inceledik mi?
TSH
D-Dimer
Bu hasta pulmoner emboli açısından düşük riskli mi?
İntoksikasyon
Etanol
Asetilsalisilik asit/Asetaminofen
Serum osmolaritesi
Toksik alkol kullanımından şüphelenmeyi gerektiren bir durum var mı?
Laktat
Troponin
Bu hasta akut koroner sendrom veya miyokardit olabilir mi?
Ek görüntüleme istenmeli mi?
Bu liste tüm bu tetkikleri körü körüne istememiz gerektiği anlamına gelmiyor; onları yalnızca klinik olarak endike olduğunda istiyoruz. Bu tetkikler biz beyin fırtınası yaparken bir durak noktası olarak listelenmiştir: ‘En azından bu olası yaşam tehditlerini düşündük mü?’ şeklinde bir checklist olarak kullanabiliriz.
Reklam
Tedaviler
Son olarak, altta yatan olası nedenleri yeterince tedavi ettik mi?
Hidrasyon
Hastayı yeterli ölçüde rehidrate ettik mi?
Analjezi
Yeterli analjezi sağladık mı?
Benzodiazepinler
Yoksunluk için benzodiazepin ihtiyacı var mı?
Ek Resüsitasyon
Hasta için tüm olası şok nedenlerini ele aldık mı? Hastanın kana, obstrüktif şoka yönelik bir prosedüre veya başka bir kaynak kontrolüne ihtiyacı var mı?
İyatrojenik
Başlangıçta taşikardi değildi ama biz ona kalp atış hızını artıracak albuterol gibi bir şey vermiş olabilir miyiz?
Bu algoritmayı kullanmak, devam eden açıklanamayan sinüs taşikardisi olan hastaya kapsamlı bir yaklaşım sağlar.
Diğer nedenler
Tüm bunlardan sonra hala yüksek kalp atımına sahip olan hastalar için şimdi ne olacak? Bu tabii ki senaryoya çok bağlı olacak, ama bizim için asıl soru şu: Sinüs taşikardisi olan hastayı taburcu edebilir miyiz?
Kısacası: evet, ama duruma göre değişir.
Bu, hekimin risk toleransına, hasta durumuna ve takip yeteneğine bağlı olarak değişken olacaktır. Önemli komorbiditeleri olmayan iyi görünen hasta örneğini kullanalım. Çarpıntı nedeniyle başvurmuş olabilir veya bir cihazda kalp atış hızının yükseldiğini fark etmiş olabilir.
Bu durumda diyelim ki bir hastamız var:
Asemptomatik, ancak persistan sinüs taşikardisi
Altta yatan etiyolojisi bulunan/tedavi edilen sinüs taşikardisi
İlk seçeneğe örnek olabilecek uygunsuz sinüs taşikardisi veya reentran taşikardi gibi başka durumlar vardır. Hastaya kardiyoloji poliklinik kontrolü önerilmelidir çünkü herhangi bir taşiaritmi nedeniyle taşikardi aracılı kardiyomiyopati geliştirebilir. Genellikle bu durumdan kaynaklanan ventriküler disfonksiyon geri dönüşümlüdür. Hastanın yaşı arttıkça riski de artar. İlk seçenekteki hasta kısa sürede kardiyoloji takibi alabiliyorsa taburcu edilmesi mantıklı olabilir.
İkinci seçenekteki grup altta yatan nedene ve hastanın sosyoklinik özelliklerine göre özgün şekilde değerlendirilmelidir.
Özet
*Sinüs taşikardisi genellikle hastada bir şeylerin ters gittiğinin ilk işaretidir.
*Taşikardi, vücudun oksijen ihtiyacının artmasına, sempatik uyarana veya yoksunluğa neden olan herhangi bir şeye yanıt olabilir.
*Acil serviste bizim işimiz altta yatan nedenleri belirlemek ve tedavi etmektir.
*Herhangi bir neden bulunmadığında veya hasta tedaviye beklendiği gibi yanıt vermediğinde, daha sistematik bir algoritmaya ihtiyaç duyulur.
*Sinüs taşikardisinin etiyolojisi birçok faktöre bağlıdır, ancak iyi görünen asemptomatik hasta tek başına taşikardi için yatış gerektirmez. 4
Kaynaklar
1.
Sklar DP, Crandall CS, Loeliger E, Edmunds K, Paul I, Helitzer DL. Unanticipated Death After Discharge Home From the Emergency Department. Annals of Emergency Medicine. Published online June 2007:735-745. doi:10.1016/j.annemergmed.2006.11.018
2.
Gabayan GZ, Sun BC, Asch SM, et al. Qualitative Factors in Patients Who Die Shortly After Emergency Department Discharge. Goldstein JN, ed. Acad Emerg Med. Published online August 2013:778-785. doi:10.1111/acem.12181
3.
Daymont C, Balamuth F, Scott H, et al. Elevated Heart Rate and Risk of Revisit With Admission in Pediatric Emergency Patients. Pediatr Emerg Care. 2021;37(4):e185-e191. doi:10.1097/PEC.0000000000001552
Baş döndüren gelişmelere mesleğimizden aşinayız. Ancak en az tıp kadar hızlı gelişen alanlardan biri de yazılım dünyası. Yaklaşık 4 yıl önce yayınladığımız Acil Tıp Pratiğine Yardımcı Uygulamalar yazısının da bu hızlı değişimden etkilenmesi kaçınılmazdı elbette. Zamana yenik düşen uygulamaları ayıklamak ve öne çıkan yeni uygulamaları okuyucularımızla paylaşmak için yeni bir yazı hazırlamak istedik.
Seçim yapacağımız uygulama havuzunu oluşturabilmek için, App Store’un Tıp kategorisindeki “İlk 200 Uygulama” listesini ve konunun uzmanlarından destek istediğimiz Twitter paylaşımına gelen cevaplardan yararlandık. Bu listede yer vereceğimiz bütün uygulamaların Ücretsiz olarak indirilebilir olmasına ve “uygulama içi satın alma” özelliği varsa bile, ücret ödemeden de verimli olarak kullanılabilir olmasına dikkat ettik. Üyelik isteyen uygulamalarda, bu durumu özellikle belirtmeye çalıştık.
Yer vereceğimiz uygulamaları şu sıralamaya göre puanladık:
Önceki yazımızda olduğu gibi, bu yazımızda da listeleyeceğimiz uygulamaların tamamı iPhone için hazırlanan uygulamalar. Ancak benzerlerini diğer platformlar için de bulmak çok zor değil.
İsterseniz önce, 2018’de yayınlanan önceki yazımızda yer verdiğimiz uygulamalardan halen aktif olanlarla ilgili kısa bilgiler verelim:
2018 ÖNERİLERİ
BİLİMSEL GELİŞİM
Read by QxMD(Yeni yayınlanan tıbbi araştırmaları anahtar kelimelerine veya içeriklerine göre arayabildiğiniz, kaydedebildiğiniz, öne çıkan makaleleri inceleyebildiğiniz bir uygulama. Üyelik istiyor. Ücretsiz.) – SINIF 1
Prime: PubMed Journals & Tools(PubMed kullanımınızı bir üst seviyeye çıkarmayı amaçlayan, arama, işaretleme, takip, ilişkilendirme gibi birçok özelliği bir araya toplayan bir uygulama. Üyelik istiyor. Ücretsiz.) –SINIF 1
ESC Pocket Guidelines(Önceki yazımızdaki haline göre sanırım 1000 kat gelişmiş. ESC’nin bütün yeni kılavuzlarına tek tıkla ulaşmak, sayfaları kaydetmek, not almak, klinik skorlamalara ve karar destek araçlarına ulaşmak inanılmaz kolay. Tıbbi karar araçlarına erişim için üyelik sonrası profilinizi doldurarak hekim olduğunuzu beyan etmenizi bekliyor. Sonrasında sınırlama olmadan gönlünüzce kullanabiliyorsunuz. Ücretsiz) –SINIF 1
Bullets* (Orthobullets.com ve Medbullets.com sitelerinin mobil uygulaması. Sürekli güncelleniyor. Birçok senaryo, görüntü, video mevcut.) –SINIF 2
Kardiyoloji Konsültasyon(Türk Kardiyoloji Derneği’nin soru-cevap şeklinde klinik sorulara çözümler içeren uygulaması. Son yıllarda güncellenmemiş.) –SINIF 3
Anatomy on Radiology CT(Baş, toraks ve batın BTlerinde, ilgili yapıların pozisyonlarını görmemizi sağlayan basit bir uygulama. Güncelleme yapılmamış, ancak mesleğe yeni başlayan meslektaşlarımızın hala bir kere kullanmaları yararlı olabilir.) –SINIF 3
Brain Images(Toronto Üniversitesi’nin hazırladığı Brain Images uygulaması, normal Beyin BT ve MRI görüntülerini kesit kesit inceleyebilmemize imkan tanıyor. Güncellenmemiş, ancak hala yararlı.)–SINIF 3
R.E.B.E.L. EM(Dr. Salim Rezaie, R.E.B.E.L. EM isimli online blogu ile aynı adı taşıyan mobil uygulaması hala indirilebiliyor. Ancak güncelleme yok. Bana kalırsa, şu an için indirmeye değmez. Ancak site ve podcast serisi oldukça aktif.)–SINIF 3
EM Cases Summaries(Yaklaşık 12 yıldır yayında olan ve 170. Bölüme ulaşan Emergency Medicine Cases podcast serisinin uygulaması. R.E.B.E.L. EM gibi güncelliğini yitirmiş. Ancak yine onun gibi, podcast serisini takip etmenizi veya sitesinden yazı dökümlerini okumanızı şiddetle öneriyorum.)–SINIF 3
ECG Books (Kardiyak problemlerle ilgili EKG örneklerini, hareketli dijital görüntüler eşliğinde sunuluyor.) –SINIF 3
YATAK BAŞI DEĞERLENDİRME
Qx Calculate(Yüzlerce farklı klinik karar aracına tek tıkla ulaşmak mümkün hale geliyor. QxMD üyeliği gerekiyor. Ücretsiz. Web arayüzü de var, ancak bana kalırsa en azından web arayüzü MDCalc kadar başarılı değil. ) –SINIF 1
ACEP Toxicology Section Antidote App(American College of Emergency Physicians’ın antidotlar hakkında yararlı bilgiler içeren uygulaması. 7 yıldır güncelleme gelmemiş arayüzü ile ışık saçıyor sayılmasa da, hala iş görüyor. Üyelik istemiyor.)–SINIF 3
Poisoning & Drug Overdose Quick Reference(California Zehir Kontrol Merkezi tarafından geliştirilen bu uygulama da, birçok ilaç ve toksine yaklaşımla ilgili değerli bilgiler sunuyor. Yenileme konusunda tıpkı ACEP’nin uygulaması gibi eski çizgisinden taviz vermese de, işe yarar. Üyelik istemiyor.)–SINIF 3
SINIF 1 – Massachusetts General Hospital’ın AHA onayı ile hazırladığı bu uygulamalar, Pediatrik İleri Yaşam Desteği ve İleri Kardiyak Yaşam Desteği protokollerini telefonunuza getiriyor. Üstelik CPR sırasında dakika tutma, şok ve Adrenalin uygulama saatlerinizi takip etmek ve kaydetmek gibi bir CPR sırasında en çok ihtiyaç duyduğumuz özellikler de entegre halde. Kullanmayan kaybeder…
SINIF 2 – “Semptomdan Tanıya”, 2014 yılında geliştirilen ancak güncellemesi zaman içinde devam eden bir uygulama. 16 temel şikayetten tanıya ulaşmayı sağlayacak interaktif algoritmalar içeriyor. Bir incelemek hepimize yarar sağlayabilir.
SINIF 2– The American College of Emergency Physicians’ın Acil Tıp hekimlerine hasta başında destek olmak amacıyla hazırladığı bu uygulamada; Acil Serviste ağrı yönetiminden, İntihar Risk Değerlendirmesine kadar 12 farklı klinik senaryoyla ilgili detaylı bilgi sunuluyor.
SINIF 1– 1995’ten beri yayında olan Medscape markasının uygulaması da adına yakışanı veriyor. İlaçlar ve ilaç etkileşimleri, prosedürler, vaka ve quizler, karar araçları, akredite eğitimler… Var da var.
SINIF 1 – 15.286 sayfa bilgi içeren açık kaynaklı WikEM projesinin mobil uygulama versiyonu. Pediatrik veya yetişkin hastalar için kiloya göre temel kirik bakım tedavilerinin dozları, normal klinik değerler gibi yararlı bilgilere kolayca ulaşılabiliyor. Dergi Kulübü, Tanıya Göre Antibiyotik gibi ek özellikleri de var. Temel özellikler için ücretsiz. Üyelik yıllık 16,99 $ (Sayfa kaydetme, özel listeler hazırlama gibi ek özellikler geliyor. Temel hali yeterli.)
SINIF 2 – Bilmek başka şey, yapabilmek başka… Bu “oyun” sizi hasta yatağına getiriyor ve “Buyur, acil hekimliği yap” diyor. Hastaya sorular sorarak başlıyor, sistem muayenelerinden istediklerinizi yaparak devam ediyorsunuz. Hasta stabilizasyonu için neler uygulayacağınızı, ayırıcı tanıda neleri düşündüğünüzü sorguluyor. İstenecek kan tetkikleri, uygulanacak girişimler, gerekli konsültasyonlar ve hasta devri ile oyun tamamlanıyor. Acil Tıbba uygun şekilde hazırlanmış olması çok güzel bir özelliği. Tanı veya tedavide işinize yaramayacak bir muayene veya işlem, puan kaybetmenize yol açıyor. Basic versiyonu 28 vakadan oluşuyor ve yıllık 209,99 lira. Pro versiyonu bugün için yıllık 470 lira ve 147 vaka ile birlikte geliyor. 9 ücretsiz vakayı denemek için indirmeye değer.
SINIF 2 – Gistalt, o bildiğimiz hekim içgörüsünü test etmeniz için tasarlanan bir oyun. 10-40 arası soru sayısı ve oyun modunu seçtikten sonra, ekrana sırasıyla gelen hasta örneklerine “Hasta” veya “Hasta Değil” demeniz bekleniyor. Bakalım başarı oranınız tahmin ettiğiniz kadar yüksek mi?
SINIF 1 – Favori web sitelerimizden MDCalc’ın uygulama versiyonu. “Canavar gibi çalışan bir mobil arayüzü varken, neden telefonumda yer kaplasın?” diyebilirsiniz. İnternet bağlantısına ihtiyaç duymadan bütün sayfalara ulaşabilmek büyük avantaj. Çalıştığınız uzmanlık dalına uygun araçları listelemesi de yararlı.
SINIF 2 – Bu basit uygulama, tam olarak adına yakışanı yapıyor. Değişik opioid seçeneklerinden istediğinizi seçerek ilaç dozunu giriyor, tek tuşla diğer opioidlerin eş analjezik dozlarına ulaşabiliyorsunuz. “Trafik Işığı” doz uyarı sistemiyle, ilaç dozunun toksik sınıra ulaşacağı konusunda kullanıcıyı uyarabilmesi artı bir özellik. Web versiyonu da aynı işi görüyor.
SINIF 2– Dermatoloji derya deniz. Bir Acil Tıpçı olarak tamamına hakim olmamız elbette mümkün değil. Ancak “Eğlenceli bir şekilde kendimi geliştirmek istiyorum” diyenler için TopDerm güzel bir seçenek. Oyun formatında çeşitli quizler çözerken farkına bile varmadan gelişmek mümkün.
SINIF 2 – Göz muayenesi ile ilgili işimize yarayacak birçok bilgiyi içeren bir uygulama. Göz travması, tedaviler, akut kırmızı göze yaklaşım, genel göz muayenesi, akut görme bozukluğu, tanı ağacı, anatomi ve hasta bilgilendirme bölümleri mevcut. Pediatrik hastalar için aradığınızı daha kolay bulabilmeniz için Pediatri Filtresi de barındırıyor. Kullanışlı…
SINIF 1– 2000’den fazla semptom ve tanıda hangi görüntüleme yöntemini kullanmanız gerektiğini söyleyebilen, kime IV-kime oral kontrast vermemiz gerekeceği konusunda destek olabilen, bütün radyolojik girişim ve prosedürlerle ilgili detaylı bilgi içeren bir uygulama.
SINIF 2– “Böyle bir şey var mıymış?” diyeceğiniz bir uygulama. Göğüs grafilerinde çeşitli tıbbi araçların nasıl göründüğünü örneklerle gösteriyor. Pacemaker’dan intraaortik balon pompasına, porttan özefagus stentine kadar çok sayıda örnek mevcut.
SINIF 1- AHA’nın bu uygulaması, özellikle ülkemizde CPR sırasında en çok zorlandığımız nokta olan kayıt tutma konusunu inanılmaz kolaylaştırıyor. CPR’a Başla tuşuna bastıktan sonra, süreç başlıyor. Şok, Adrenalin ve Uygulanan Diğer Tedaviler’i bir tuşa basarak sürece eklemek mümkün. Ritim değişikliklerini de kaydedebiliyorsunuz. Üstelik içinde bir metronom da mevcut. Süreç tamamlandığında, defibrilatör saatini, takım lideri gibi ek bilgileri ekleyip, kayıtları mail adresinize kolayca yollayabilir ve hasta dosyasına ekleyebilirsiniz. Geçmiş CPR’larınızı da siz istemedikçe silmiyor olması harika. Arayüzü eski ama telefonunuzda mutlaka olsun.
SINIF 2- Uygulama, ESC Klinik Rehberlerine dayanarak, kardiyovasküler hastalıklarla başvuran hastaların yatak başında yönetimini kolaylaştırmayı hedefliyor. İncelemek yararlı olacaktır, ancak sürekli bulundurmanız gereken bir uygulama değil.
SINIF 2- EKG bilginizi oyun tadında sınamak için birebir bir uygulama. Stampede modunda; peş peşe 10 EKG ve hasta bilgisine bakarak; “STEMİ”, “Bekleme Salonunda Kalsın”, “Hemen İçeri Al” gibi klinik kararlar vermeniz bekleniyor. Her oyunda bu klinik kararlardan belli sayıda var. Dolayısıyla yanlış tercihleriniz, sonraki EKG’lere verebileceğiniz cevapları da sınırlandırıyor. Quiz modunda her EKG sonrasında sonucu görmenize izin veriliyor. EKG arşivinin tamamından rastgele EKG’lerin gösterildiği Random modu da mevcut.
Malum önümüz yaz ve gastroenterit salgınları görülmeye başladı bile. Her ne kadar pediatrist arkadaşların daha sık yönetmek durumunda kaldığı bir durum olsa da; özellikle periferde çalışan ve çocuk hasta bakan acil hekimlerinin de bilmesi ve iyi yönetmesi gereken bir konu bu. Bu yazıda pediatrik sıvı resüsitasyonu ve özellikle, kılavuz ışığında IV resüsitasyonda seçilmesi gereken sıvılardan bahsedeceğiz.
Giriş
Kritik hastada erken ve uygun sıvı replasmanı, sonlanımın iyileşmesi ve mortalitenin azalması açısından hayati öneme sahiptir. Hücre hemostazı için gerekli olan su, sağlıklı bireyde fizyolojik mekanizmalar ile kontrol altında tutulur. Gastroenterit, solunum yetmezliği, nörolojik hastalıklar gibi durumlarda bu denge bozularak mortal seyredebilecek durumlar oluşabilir.
Infant ve küçük çocuklar; metabolik hızın fazla olmasına bağlı sıvı gereksiniminin fazla olması, vücut yüzey alanının daha geniş olmasına bağlı hissedilmez (insensible) kayıpların fazlalığı ve susama durumlarını bakan kişiye aktarmada yetersiz kalmaları gibi nedenlere bağlı olarak dehidratasyona daha açık hale gelirler.
Dehidratasyona yanıt da çocuklar ve yetişkinler arasında farklılık gösterir. Yetişkinlerde beklenen hipotansiyon yanıtı, kardiyak rezervi fazla olduğu için çocuklarda çok geç ortaya çıkar. Pediatrik grupta sıvı kaybına rağmen vital bulgular uzun süre normale yakın kalabilir; dehidratasyona ilk fizyolojik yanıt ise taşikardidir. Dehidratasyonun ciddiyeti arttıkça idrar miktarında azalma, kapiller geri dolumda uzama, kuru mukoz membranlar, deri turgorunda azalma ve solunum paterni değişiklikleri gözlenir.
Reklam
Oral rehidratasyon tedavisi
Normalde barsak mukozasında elektrolitler ve glukoz osmatik gradient farkına bağlı hareket ederken, suyun hareketi buna sekonder pasif olarak gerçekleşir. Oral rehidratasyon tedavileri uygun sodyum ve glukoz içerikleriyle; aşırı sodyum yüklenmesi veya osmatik diare oluşturmaksızın uygun rehidratasyonu sağlar. Yapılan çalışmalar hafif ve orta dereceli dehidratasyonda oral rehidrastasyon tedavilerinin, IV tedaviler kadar etkili olduğunu göstermiş olsa da; maalesef yeteri kadar yaygın kullanılmamaktadır.
Eğer hastada ciddi dehidratasyon ve şok bulguları varsa, IV hidrasyon tercih edilmelidir. Bilinç bozukluğu ve aspirasyon riski, sürekli kusma, kanlı ishal, akut batın, elektrolit bozuklukları, ciddi respiratuar distres oral rehidratasyonun kontraendike olduğu diğer durumlardır.
Reklam
Dehidratasyon tedavi edilirken göz önüne alınması gereken üç durum vardır:
Kaybedilmiş sıvının yerine konulması
Fizyolojik idame sıvı ihtiyacının karşılanması ve
Süregelen sıvı kaybının yerine konulması.
Oral rehidratasyon tedavisinde, içme suyu yerine oral rehidratasyon çözeltilerinin kullanılması önerilmektedir. Önerilen miktar 50-100 ml/kg sıvının 2-4 saatte oral verilmesidir. Enteral yolda alternatif olarak nasogastrik tüp de önerilebilir. Uygun oral rehidratasyon tedavisinin, IV sıvı ihtiyacını ve acil serviste kalış süresini azalttığı bilinmektedir.
IV hidratasyon
IV hidrtasyon tedavisi 4 evreden oluşur:
Evre: Resüsitatif faz. Bu faz hastanın başvurduğu akut fazdır. Burada uygun bolus sıvılar ile doku perfüzyonu sağlanmaya ve uç organ hasarı engellenmeye çalışılır.
Evre: Titrasyon fazı: Bu fazda bolus sıvılardan sürekli infüzyona geçilir. Sıvı kayıpları ve yerine konan sıvılar arasındaki dengenin görülmesi ve intravasküler replasmanın değerlendirilmesi açısından kritik bir dönemdir.
Evre: İdame fazı: Üstteki iki fazın devamı olarak bu evrede hemostatik dengede kalacak şekilde sıvı replasmanı devam ettirilir.
Yukarıda da bahsedilen ciddi dehidratasyon ve şok durumlarında IV rehidratasyon tercih edilmelidir. Şoktaki hastada verilmesi gereken sıvı miktarı 20 ml/kg (isotonik salin) bolus şeklinde belirtilebilir. Hastanın yanıtı ve sıvı ihtiyacının devamlılığı kontrol edilerek bolus sıvı üç kez tekrarlanabilir. 60 ml/kg sıvı bolusuna rağmen klinik bulgularda bir iyileşme olmuyorsa septik şok ve kanama akla gelmelidir.
İdame sıvı ise Holiday-Segar metodu ile hesaplanabilir. Buna göre ilk 10 kg için 100 ml/kg, ikinci 10 kg için 50 ml/kg ve 20 kg’ın üzerinde her kilo için 20 ml/kg sıvı verilmelidir. Örnek vermek gerekirse 25 kg bir çocuk için idame sıvı (10×100)+(10×50)+(5×20)= 1600 ml/24 saattir.
Reklam
IV hidratasyonda hangi sıvılar seçilmeli?
Eskiden hipotonik sıvılar tercih edilmekteydi ancak yapılan çalışmalar bu çocuklarda hiponatremi geliştiğini ve hiponatremiye sekonder gelişen ensefelopati gibi ciddi klinik tablolara bağlı olarak mortalite ve morbiditenin yüksek olduğunu gösterdi. 2018’de Amerikan Pediatri Akademisi bu konuda yayınlanmış 17 randomize kontrollü çalışmayı derleyerek bir kılavuz yayınladı . Kılavuz önerileri 28 gün-18 yaş arası için geçerli olup kılavuz hazırlanırken, nöroşirurjik hastalıkları olan, konjenital veya kazanılmış kalp hastalıkları olan, karaciğer ve böbrek hastalıkları olan, kanser, ciddi yanık ve diabetes insibitusu olan hastalar çalışma dışı bırakıldı.
Bu kılavuzun temel öneri şuydu: “IV sıvı tedavisine ihtiyaç duyan 28 gün-18 yaş arası çocuklarda, hiponatremi gelişme riskini azalttığından, uygun potasyum klorür ve dekstroz içeren isotonik solüsyonlar kullanılmalıdır.”
Uygun potasyum içeriği ile ilgili öneri için kabaca 20 mEq/L’dir; ancak hiperkalemisi ve böbrek yetmezliği olanlarda verilmemelidir.
IV sıvı tedavisinin komplikasyonları
Hiponatremi
Yapılan çalışmalar hastalarda hafif hiponatremi (Na <135 mEq/L) için rölatif riskin >2, orta derecede hiponatremi (Na< 130 mEq/L) için rölatif riskin >5 olduğunu göstermiştir. Hastalarda hiponatremi gelişme riski hastanın yaşı, dahili veya cerrahi hastalığının olması ve yoğun bakım veya normal servis hastası olması gibi değişkenlerden bağımsız bulunmuştur. Burada en önemli risk belirleyici hastalara hipotonik sıvılar (%0,2 salin veya %0,45 salin) verilmesidir.
Reklam
Bu hasta grubunda başlangıç sodyum değerleri normal olsa bile yatış sonrası hiponatremi geliştiği veya minimal düzeyde olan hiponatreminin hastaneye yatış sırasında agreve olduğu görülmüştür. Burada hastalık sürecine sekonder gelişen uygunsuz ADH sendromunun patofizyolojide yer oynadığı düşünülür.
Hipernatremi
Yüksek sodyum içerikli sıvılar ile tedavide en muhtemel komplikasyon olarak hipernatremi beklenir. Bu konuda yapılan bir sistemik derlemede yazarlar, isotonik sıvıların hipernatremi gelişmesi için risk oluşturduklarına dair bir kanıt bulamadıklarını belirtmişlerdir . Ancak mevcut kanıtlar isotonik sıvılar ile resüsitasyonda hipernatremi açısından risk yoktur diyebilmek için yeterli değildir.
Asidoz
%0,9’luk NaCl ile resüsitasyonda hiperkloremik metabolik asidoz riskinden bahsedilir. Ancak bu kılavuz hazırlanırken derlenen çalışmalarda isotonik sıvılara bağlı gelişen bir asidoz tablosundan bahsedilmemiştir.
Sıvı Yüklenmesi
Kılavuzda derlenen yayınlarda isotonik sıvı verilen hastalarda, hipotonik sıvı alan gruba göre artmış bir sıvı yüklenmesi veya kilo artışı gibi bir durum ile karşılaşılmamıştır.
Normal salin / Dengeli solüsyon
Bir diğer soru ise normal salin mi yoksa dengeli solüsyonlar mı? 200 yıllık sıvı tedavisi geçmişine rağmen maalesef henüz bu konuda yüksek kanıt düzeyli bir cevabımız yok. Hali hazırda 40 merkezde yürütülen PRagMatic Pediatric Trial of Balanced vs. nOrmaL Saline FlUid in Sepsis (PRoMPT BOLUS) çalışması bu konuya açıklık getirebilir. Onu da yayınlanınca paylaşırız.
Bana güvenmelisin ve bana dürüstçe cevap verdiğine ben de inanmalıyım. Sana pek çok soru soracağım. Doğru bir karara varabilmem için doğru soruları doğru sırayla sormak için elimden gelenin en iyisini yapacağım. Bana hikayeni anlatmanı istiyorum. Bu hikayeyi daha iyi anlayıp cevaplarını netleştirmek için sözünü kesmem gerekebilir.
Merhaba arkadaşlar, bu yazımda sizlere hipertansif akut kalp yetmezliğinde (AKY) yüksek doz IV nitratların rolünün değerlendirildiğibirmakaleden bahsedeceğim. Makalenin tamamına buradan ulaşabilirsiniz.
Öncelikle, yüz kişiye ‘IV nitrogliserini hipertansif AKY’de nasıl kullanırsınız?’ diye sordum ama popüler bir cevap alamadım.
’10 µg/dk dan başlarım, 5 dk’da bir kontrol ederim, düşmezse iki katına çıkarım’ diyen oldu,
‘5 µg/dk dan başlarım, öncesinde 2 mg puşe de yaparım’ diyen oldu,
‘2 mg puşe yaparım, yüksek dozdan infüzyon da açarım, düşmezse araya tekrar puşe de girerim’ diyen oldu,
“Primum non nocere” demiş Hipokrat, yüksek doz riskine girmem, standart dozdan başlarım.’ diyen de oldu.
Her yiğidin yoğurt yiyişi farklı fakat kılavuz bu konuda ne önermiş hatırlayalım;
İntravenöz vazodilatörler, yani nitratlar veya nitroprussid, venöz ve arteriyel damarları genişleterek kalbe venöz dönüşün azalmasına, daha az sıkışıklığa, daha düşük afterload, artan atım hacmine ve bunun sonucunda semptomların azalmasına neden olur. Nitratlar esas olarak periferik damarlar üzerinde etkilidir, oysa nitroprussid daha dengeli bir arteriyel ve venöz dilatatördür. Akut pulmoner ödeme; artmış afterload ve akciğerlere sıvı birikiminin neden olduğu hastalara etki mekanizmaları nedeniyle IV vazodilatörler diüretiklerden daha etkili olabilir. Erken, yoğun ve sürekli verilen IV vazodilatörlerin yüksek doz diüretiklere karşı yararlı etkisi gösterilememiştir. SKB >110 mm Hg olduğunda AKY semptomlarını hafifletmek için intravenöz vazodilatörler düşünülebilir. Klinik iyileşme ve KB kontrolünü sağlamak için düşük dozlarda başlanıp, titre edilebilirler.
Nitratlar genellikle bir ilk bolus ve ardından sürekli infüzyon ile uygulanır. Ancak tekrarlayan boluslar olarak da verilebilirler. Akut pulmoner ödemi olan şiddetli hipertansif hastalarda nitrogliserin 1-2 mg bolus olarak verilebilir. Ön yükte ve art yükte aşırı azalmaya bağlı hipotansiyon oluşmamasına özen gösterilmelidir. Bu nedenle LVH (sol ventrikül hipertrofisi) veya ciddi aort darlığı olan hastalarda çok dikkatli kullanılmalıdırlar. Bununla birlikte, hemodinamik parametreler dikkatle izlenerek vazodilatörler verildiğinde, LV (sol ventrikül) sistolik disfonksiyonu ve aort stenozu olan hastalarda olumlu etkiler tanımlanmıştır.
İki randomize kontrollü çalışma, üç prospektif çalışma, iki retrospektif çalışma, iki vaka serisi ve bir vaka raporunun incelenmesiyle yazılmış olan makalede; yüksek doz nitratlar IV bolus ve IV infüzyon şeklinde uygulanmış, fakat çalışmada kullanılan dozlar arasında önemli ölçüde farklılık görülmüş. Çalışmaların heterojenliği nedeniyle yüksek doz nitrat kullanımıyla ilgili güçlü sonuçlar sınırlı ancak mevcut literatürden elde edilen kanıt düzeyine dayalı öneriler sunulmuş.
Heterojenlikten kastımız şu; Nashed ve arkadaşlarının çalışmasında bolus dozlar klinisyenlerin yaklaşımına göre değişkenlik göstermiş, Cotter ve arkadaşlarının çalışması yüksek doz furosemid ve düşük doz nitrogliserin tedavisini, yüksek doz nitrogliserin tedavisi ile karşılaştırmış. Sharon ve arkadaşları yüksek doz nitrat tedavisi alan hastaları, standart doz nitrat ve BİPAP tedavisi uygulanan hastalarla karşılaştırmış. Wilson ve arkadaşları, 395 hastayı retrospektif olarak incelemişler; yüksek doz nitrogliserin alan ve devamlı nitrogliserin infüzyonu alan hastaları karşılaştırmışlar. İntravenöz bolus dozları, her 3 ila 5 dakikada bir 2 mg’a kadar artışlarla uygulanmış, devamlı nitrogliserin infüzyonu alan hastaların dozları ve titrasyon parametreleri ise doktorun takdirine göre belirlenmiş. Hsieh ve arkadaşlarının yüksek doz nitrogliserin ve BİPAP tedavisini başarıyla kullandığı 3 vakasında; hastalara BİPAP başlanmış ve dispne düzelene kadar her 2 dakikada bir 1 mg bolus nitrogliserin verilmiş; toplam dozlar 3-6 mg arasında olup bir hastaya yüksek doz nitrogliserin bolus dozlarını takiben 40 µg/dk’da düşük doz nitrogliserin infüzyonu başlanmış. Paone ve arkadaşları bir vakalarına maksimum hızda 400 µg/dk infüzyon başlamış ve 6 dk’lık tedaviden sonra semptomatik düzelme görülmesi üzerine tedavi kesilmiş.
Genel olarak çalışmalardaki tedavi yaklaşımı, rejimi ve ilaç dozlarındaki farklılıklar nedeniyle güçlü sonuçlar sınırlıdır.
Yüksek
İyi tasarlanmış randomize kontrollü çalışmalar
Orta
Prospektif, yarı-deneysel, retrospektif kohortlar
Düşük
Vaka raporları, vaka serileri, uzman görüşleri
Kanıt Düzeyleri
Çalışmaların sonucuna göre yüksek doz nitrogliserin; daha düşük mekanik ventilasyon oranları, kan basıncında iyileşme, daha kısa hastaneye yatış süresi ve daha düşük yoğun bakım ünitesine yatış oranları dahil olmak üzere genel olarak faydalı bir etkiye sahip gibi görünmektedir (orta kalitede kanıt).
Şiddetli solunum sıkıntısı ve SKB ≥160 mmHg veya OAB ≥120 mmHg (orta kalitede kanıt) ile başvuran hipertansif AKY hastalarında yüksek doz nitrogliserin uygun olabilir. Yüksek doz nitrogliserin IV bolus başlangıç dozu olarak 400 µg ve 1 mg’a kadar düşünülebilir, ancak 2 mg’a kadar dozlar da kullanılabilir; yüksek doz nitrogliserinin sürekli infüzyonu da düşünülebilir (orta kalitede kanıt).
Hipotansiyon nadir olmakla birlikte, potansiyel hipotansiyon riski nedeniyle kan basıncı yakından izlenmelidir (orta kalitede kanıt).
Son olarak da; hipertansif AKY hastalarında optimal doz stratejilerini aydınlatmak ve yüksek doz nitrogliserin güvenliğini ve etkinliğini doğrulamak için gelecekte iyi tasarlanmış randomize kontrollü çalışmalara ihtiyaç olduğu belirtilmiş.
Merhaba bu yazımda acilde nisbeten az karşılaştığımız fakat hızlı stabilizasyon ve multidisipliner yaklaşım gerektiren bir konudan bahsedeceğim: Ası ve boğulmalar.
Yazıda geçecek tüm boğulma tanımları, boyundaki kan damarlarının ve hava yolunun dış basınç nedeniyle kapanmasıyla oluşan asfiksidir. Yani suda boğulmalar için Özel Durumlarda KPR 2-AHA 2020 başlığına bakabilirsiniz.
Vücut fonksiyonlarının gerçekleşmesi için gereken tüm gerekli yapılar bir şekilde boyun bölgesinden geçer. Buna hava giriş çıkışı, besin girişi, dolaşım ve medulla spinalisi örnek verebiliriz. Fakat boyun bölgesinin açık olması, onu hayati yaralanmalara açık hale getirir. Verilere göre asılarak ve boğularak olan intiharlar ateşli silahlardan sonra en sık intihar yöntemi olarak gözlenmektedir. Diğer taraftan dövüşlerde veya bazı müsabakalarda kişilerin boğazı sıkıştırılması sonucu boğulmalar karşımıza çıkabilir. Bununla birlikte kaza sonucu ası ve boğulmalar, otoerotik nefes oyunları ve çocuklar arasında oynanan boğma oyunu gibi asfiksilerin giderek yaygınlaştığı gözlenmektedir(Foto 1- Foto 2).1,2
Kazara veya kasten boğulmalarda ölümün patofizyolojisinde kan ve hava akışının azalması ve oluşan serebral hipoksiye bağlı iskemik nöronal ölüm rol oynamaktadır.
İnfaz amaçlı gerçekleşen asılma durumunda ölüm genellikle boğulmadan ziyade boyundaki kırık/çıkıklar nedeniyle oluşmaktadır.
Asılma anında ilmek, başı hiperekstansiyona getirir ve C2 vertebranınn pediküllerinin bilateral kırılmasıyla C2 korpusu C3 önüne yer değiştirir. Bunun sonucunda medulla spinalis yaralanmasına bağlı ölüm gerçekleşir.
Servikal medulla spinalis hasrarının oluşmadığı asılarda da ölüm boğulma mekanizmasıyla açıklanmaktadır. Venöz dönüşün durmasıyla beyin kan akımındaki yavaşlama bilincin kapanmasına neden olur. Bunu kas tonusunda azalma izler ve sonrasında arteryel ve trakeal tıkanma hızlanarak olay nöronal iskemi ile sonuçlanır.
Boğulma ve asılma girişiminden kurtulan bir kişide hipoksik beyin gibi kalıcı santral sinir sistemi hasarları ve boyun yapılarında karotis arter diseksiyonu veya oklüzyonu gibi patolojiler gözlenebilir. Global hipoksi travmatik beyin hasarına yol açarak bilişsel patolojilere, karar verme zorluklarına ve kişilik/davranış bozukluklarına da neden olabilir.
Reklam
Yönetim
İlk yapılması gereken tüm kritik hastalarda olduğu gibi hastanın hava yolu, solunum, dolaşımını ve vital bulgularını değerlendirmek olmalıdır. Sonrasında duyu muayenesi, idrar retansiyonu olup olmadığı, anal sfinkter tonusunu da içeren tam bir detaylı nörolojik muayene yapmak hasta için hayat kurtarıcı olabilir. Bununla birlikte özellikle intihar amaçlı asılma sonrasında gelen hastalarda ilaç/madde alım şüphesi akılda tutulmalı ve muayene derinleştirilmelidir.1,3,4
Yaralanma bulgusu veya mekanizması riskli olan tüm hastalarda servikal collar veya uygun bir yöntemle boyun stabilizasyonu sağlanmış olmalıdır. Adli vaka formu tüm hastalar için doldurulmalıdır.
Hastalar asemptomatik olarak karşımıza çıkabilir. Semptom ve muayene bulguları da olmaması halinde bu hastalardan ek tetkik istenilmesine genellikle gerek yoktur.
Tüm kazara boğulma hastaları depresyon açısından değerlendirilmeli ve özellikle ası girişimi ve otoerotizm boğulması sonrası gelen hastalar, hiç bir muayene bulgusu olmasa da, psikiyatri ile konsülte edilmelidir.5
İlk muayene bulguları boyunda palpasyonda ağrı ve ekimozdan başlayıp, solunum ve kardiyak arreste kadar çeşitli seviyelerde olabilir. Venöz dönüşün durmasına bağlı ödem, peteşi, ekimoz; hava yolu tıkanıklığına bağlı hipoksi ve mekanik travmaya bağlı laringeal fraktür veya hematom bulguları gözlenebilir.
Reklam
Bununla birlikte boyunda parmak izleri, ses kısıklığı, öksürük, stridor, yüzde ve konjonktivalarda peteşiler boğulmanın belirgin bulgularıdır. Asılma bulguları da benzer olmakla birlikte boyun çevresini dolaşan bağ izi, retinal skleral kanamalar ve stridor daha belirgindir.1,5
Özellikle ası ile karşılaşılan hastalarda servikal vertebra stabilizasyonu ve hava yolu korunması birincil önceliğe sahiptir.
Hastalarda belirgin havayolu obstruksiyonu gelişmediği sürece sahada entübasyon önerilmez.
Bununla birlikte ATLS, travmatik kardiyopulmoner arrest vakalarında spinal yaralanma bulguları olsa dahi orotrakeal entübasyon yapılmasını önermektedir. Mümkünse entübasyonu fiberoptik laringoskop eşliğinde başa minimal ekstansiyon yaparak gerçekleştirmek en uygun yöntemdir.
Kendi seviyesinden veya daha yüksekten asılan hastalarda servikal medulla spinalis yaralanma ihtimali daha fazladır. C3 ve üzeri spinal kord yaralanmalarında solunum baskılanabilir ve havayolu obstruksiyonu olmaksızın solunum desteği için entübasyon gerekeceği unutulmamalıdır.4
Geldiğinde stridoru olan hastalarda hava yolunu korumak zorlayıcı olabilir. Dıştan bası, hematom veya ödeme bağlı obstruksiyon gelişmiş hastalarda başarısız entübasyonu takiben krikotiroidotomi ve diğer havayolu manevraları düşünülmelidir.
Hastalar aritmi ve hipotansiyon açısından kardiyak monitorize takip edilmeli, sıvı resüsitasyonu ARDS ve beyin ödemi gelişme ihtimali göz önünde bulundurularak özellikle çocuklarda dikkatli ayarlanmalıdır.6
Spinal kord yaralanmasını takiben arefleksi olarak kendini gösteren, idrar gaita inkontinansının flask paralizi ve anestezinin eşlik edebildiği omurilik fonksiyonunun geçici kaybı, meydana gelebilir. Bu durum spinal şok ile açıklanır. Ayrıca hastalarda nörojenik şok gelişerek hipotansiyon ve bradikardi gözlenebilir.7
Reklam
Ayırıcı tanıda anafilaksi, angioödem, astım KOAH alevlenmeleri ve yabancı cisim obstruksiyonu, epiglottit, vokal kord disfonksiyonu akla gelmelidir. Bununla birlikte intihar düşüncesinin devam etmesi ve aile içi şiddet açısından dikkatli olunmalıdır.
Hastalarda trakeostomi ihtiyacı ve alt havayolu değerlendirilmesi açısından kulak burun boğaz hastalıkları konsültasyonu; karotid, vertebral arter diseksiyonu ve medulla spinalis hasarı saptanan hastalarda işlem ve cerrahi gereksinim için kalp damar cerrahisi, beyin cerrahisi ve girişimsel radyoloji konsültasyonu gerekmektedir.
Reklam
Laboratuvar ve Görüntüleme
Acil resüsitasyon ve stabilizasyon görüntülemeden önce gelmelidir. Hastalardan istenecek testler tam kan sayımı, metabolik biyokimyasal testler, beta-HCG, etanol seviyesi, muhtemel ilaç ve madde intoksikasyonlarına yönelik testler ve arter kan gazını içerebilir.
Boğulma yaralanmalarında görüntülemede ilk yöntem BT olmalıdır.
Kontrastsız beyin BT ile ödem, kanama veya oturmuş bir iskemik alan değerlendirmesi yapılırken, boyunda karotis ve vertebral arterlerin değerlendirilebilmesi için supraaortik BT angio görüntülemesi gerekebilir. Medulla spinalis hasarı düşünülen hastalarda servikal vertebra için MR görüntüleme gerekebilir.
Hepinize iyi çalışmalar diliyorum. Yeni okumalarda görüşmek üzere.
Ma J, Jing H, Zeng Y, et al. Retrospective analysis of 319 hanging and strangulation cases between 2001 and 2014 in Shanghai. J Forensic Leg Med. 2016;42:19-24. doi:10.1016/j.jflm.2016.05.001
6.
van H, Hartshorn S. Hanging and near hanging in children: injury patterns and a clinical approach to early management. Arch Dis Child Educ Pract Ed. 2019;104(2):84-87. doi:10.1136/archdischild-2018-314773
Bu yazımızda bana her zaman komplike gelmiş bir konu olan antiaritmik ilaçları sizinle paylaşacağım. Antiaritmik ilaçlara geçmeden önce kardiyak elektrofizyolojinin üstünden çok ufak geçmemiz gerekecek ki ilaçların etki fazlarını net anlayabilelim.
Konu hakkında yayımlanan Amerikan Kalp Cemiyeti derlemesi için tıklayın.
Aritmi Nedir?
Aritmiler acil servisin en sık başvuru sebeplerindendir. Kelime anlamı ritmin olmamasıdır ancak; kalbin hızlı, ani ya da düzensiz atışının rahatsızlık verici şekilde hissedilmesi olarak tanımlanır.
Ateş, göğüs ağrısı, nefes darlığı, anksiyete, anemi ve kronik hastalıklar (hipertiroidi, kronik kalp hastalıkları, elektrolit bozuklukları,vb.) gibi nedenlerle başvuran olgularda kalp ritm bozuklukları meydana gelebilmektedir.
Aritmilerin bir kısmı tamamen sağlıklı kişilerde görülebilmektedir, bu nedenle morbidite ve mortalitesi düşük olmaktadır. Bunun yanı sıra hayatı tehdit edici aritmilerle de sıkça karşılaşılmaktadır. Hastaya kesin tanıyı koyduktan sonra en uygun tedavi seçeneğine karar verilmelidir. Mevcut tıbbi imkanlarla aritmilerin büyük bir kısmının oluşumunun engellenmesi ya da oluştuktan sonra tedavisi mümkündür.
Günümüzde aritmiler için birden çok tedavi alternatifi mevcuttur. Bu nedenle hekimlerin güncel kılavuzların tedavi önerilerini takip ederek uygulamaları gerekmektedir. Aritmilerin tedavisinde erken tanı konulmasının önemi büyüktür. Aritmi tespit edilen veya aritmi şikayeti ile başvuran hastalarda ayrıntılı anamnez ve fizik muayene, çeşitli laboratuvar testleri ve 12 derivasyonlu EKG istemi yapılmalıdır.
Kardiyak Temel Elektrofizyoloji
Sinüs düğümünden çıkan uyarı (aksiyon potansiyeli) kalp kası kitlesi içinde belirli bir yol izleyerek yayılır. Bu yola kalbin özel ileti sistemi denir.
Normal ritmik uyarıları doğuran Sinoatrial (SA)nod,
Uyarıları SA noddan AV noda ileten internodal yollar,
Atriyumlardan gelen uyarıların ventriküllere geçişini geciktiren Atrioventriküler (AV) nod,
Kalp uyarılarını ventriküllerin bütün bölgelerine ileten sol ve sağ Purkinje lifi demetleri.
Kalbin özel ileti sisteminde yer alan bütün hücreler ritmik uyarılar doğurabilirler. Ancak, bu ritmik uyarıların frekansı sinüs düğümünden Purkinje sistemine doğru gidildikçe küçülür.
Ritmik uyarı frekansı
Sinoatrial nod (SA nod)
60-80 /dk
Atrioventriküler nod (AV nod)
40-60 /dk
His-Purkinje sistemi
15-40 /dk
Kardiyak iyon kanalları ve akımları: İyonlar (sodyum , potasyum , klorür ve kalsiyum ), belirli genler tarafından kodlanan iyon kanalları ile proteinlerin oluşturduğu gözenekler ile kalp zarı kanallarından akar. Dinlenme membran potansiyeli: Dinlenmekardiyak hücre zarı potansiyeli normalde -80 ile -95 mV arasında polarizedir ve hücre içi hücre dışı boşluğa göre negatiftir.
Reklam
Kalpte, istirahat zar potansiyeli, istirahatte baskın açık kanal olan IK1 tarafından üretilir. Bu kanallardan akan potasyum akımı; negatif hücre içi potansiyel, potasyum için denge potansiyeli ile aynı büyüklükte olana kadar devam eder. Bu potansiyeli sürdürmek için sadece küçük miktarlarda potasyum akışı gereklidir. Sodyum ve kalsiyum için denge potansiyelleri pozitiftir (sırasıyla yaklaşık +40 mV ve yaklaşık +80 mV), dolayısıyla bu kanallar açık olduğunda membranı depolarize etme eğilimindedirler.
Voltaja duyarlı sodyum, kalsiyum ve potasyum kanallarının çoğu kapalı olduğundan dinlenme durumunda küçük bir rol oynarlar.
Na-K-ATPase pompası, potasyumu hücre içine ve sodyumu hücre dışına pompalayarak potasyum ve sodyum gradiyentlerini korur.
Na-Ca değiştirici, Ca’yı hücreden dışarı pompalamak için Na gradiyentinin gücünü kullanır. Bu ve diğer pompalar, hem uyarılabilirlik hem de kasılma için önemli olan iyon kanalı gradiyentini korur.
Hızlı yanıt veren dokularda aksiyon potansiyeli: Depolarizasyonu başlatmak için voltaja duyarlı, kinetik olarak hızlı (bir milisaniyeden daha kısa sürede açılan) sodyum kanallarının açılmasına bağlı olan dokulara hızlı yanıt dokuları denir.
Hızlı yanıt veren dokular arasında atriumlar, özelleşmiş infranodal iletim sistem (His demeti, fasiküller ve demet dalları ve terminal Purkinje lifleri) ve ventriküller bulunurken, sinoatriyal (SA) ve atriyoventriküler (AV) düğümler yavaş yanıtlı dokuları temsil eder.
Reklam
İleti hızı (metre/saniye)
Kas lifi çapı (mikrometre)
Sinoatrial nod
0.05
3-5
İnternodal yollar
1
3-15
Atrioventriküler nod
0.05
3-10
His demeti
1
20
Purkinje sistemi
4
30
Ventrikül kası
1
10-12
Sinoatriyal (SA) ve atriyoventriküler (AV) düğümler, kalsiyum iyonlarının aracılık ettiği yavaş bir aksiyon potansiyeli oluşturur. Karşılaştırıldığında, atriumların, ventriküllerin ve His-Purkinje sisteminin dokuları, sodyum iyonlarının aracılık ettiği hızlı bir aksiyon potansiyeli üretir.
Bu yapıların sıralı aktivasyonu, yüzey elektrokardiyogramında (EKG) görünen karakteristik dalga formları ile sonuçlanır. AV düğümü ve His demeti küçük yapılardır; sonuç olarak, aktivasyonları sırasında yüzey EKG’sinde hiçbir elektriksel aktivite kaydedilmez.
Aksiyon potansiyelinin 0 fazı ile başlayan 5 fazı vardır.
Faz 0; sodyum akışı ile hızlı depolarizasyon,
Faz 1; potasyum akışı yoluyla hızlı bir repolarizasyon ve ardından,
Faz 2; plato fazıdır. Plato fazı, kalsiyumun hücreye girişinden ve potasyum çıkışından kaynaklanır.
Faz 3 repolarizasyonuna hücreyi polarize eden potasyum akımları hakimdir ve potasyum dinlenme potansiyelini veya Faz 4′ü korur.
Faz 0: Hızlı depolarizasyon (faz 0), dinlenme hücresi eşiğe getirildiğinde meydana gelir, bu da sırayla voltaja bağlı sodyum kanallarının aktivasyonuna veya açılmasına, uygun bir konsantrasyon gradiyentine hücrelere hızlı sodyum girişine ve hücre içi pozitif potansiyele yol açar.
•Kalsiyum kanalları da depolarizasyon sırasında açılır, ancak içeriye kalsiyum akışı çok daha yavaştır.
Faz 1: Faz 1 repolarizasyonu genellikle bir “çentik” çizer ve esas olarak, sodyum akımının karşılık gelen hızlı bir düşüşü ile birlikte geçici dışa doğru potasyum akımlarının (Ito ) aktivasyonundan kaynaklanır .
Faz 2: Faz 1’deki ilk repolarizasyonun ardından faz 2, yüzlerce milisaniye süren bir platoyu temsil eder.
•Kardiyak aksiyon potansiyeli plato fazıyla, önemli ölçüde daha kısa olan sinir ve iskelet kası aksiyon potansiyellerinden ayrılır.
•Geç inaktive depolarize edici kalsiyum ve sodyum akımları, platoyu korumak için repolarize edici potasyum akımlarını aktive ederek dengelenir; bu, repolarize edici akımlar baskın olmaya başladığında genellikle aşağı eğimlidir.
Faz 3 ve 4: Son hızlı repolarizasyon aşaması 3, kalsiyum akımının azalması ve repolarize edici potasyum akımlarının (I Kr , I Ks ) ilerleyici aktivasyonu tarafından yönlendirilir .
•Potasyum denge potansiyeline doğru terminal repolarizasyon faz 3’te I K1 tarafından domine edilir, bu daha sonra dinlenme membran potansiyelini korur (faz 4).
Bir depolarizasyon ve repolarizasyon döngüsü sırasında, voltaja bağlı kanallar üç farklı kinetik veya geçit durumu arasında döngü yapar:
•Dinlenme
•Açılma; kanallar faz 0 depolarizasyon sırasında açıldığından.
•İnaktivasyon; pozitif potansiyellerde (faz 0’ın sonunda) ve sürekli depolarizasyon sırasında (faz 2 platosu sırasında olduğu gibi) meydana gelir. Diyastolde iyileşme sırasında kanal dinlenme durumuna döner.
Antiaritmik İlaçların Sınıflandırılması
Vaughan Williams Sınıflandırması; 1970 yılında Miles Vaughan Williams tarafından tanıtılmıştır. Bu sınıflandırma ilaçların elektrofizyolojik ve farmakolojik etkileri iç içe geçerek düzenlenmiştir. Sicilya Gambiti ve Oxford sınıflandırmasının yanı sıra günümüzde en yaygın kullanılandır.
Reklam
Sınıf 0: Yeni önerilen Sınıf 0’daki ilaçlar pacemaker kanalı HCN4’ü modüle ederek pacemaker akımını If etkiler. Bloker ivabradin kalp atış hızını yavaşlatır.
Sınıf I: Sınıf I ilaçlar sodyum kanallarını modüle ederek veya bloke ederek etki eder, böylece faz 0 depolarizasyonu inhibe olur.
Üç farklı alt grup tanımlanmıştır, çünkü bunların mekanizmaları veya etki süreleri, kanal reseptörüne ilaç bağlanmasının ve ayrılmasının değişken oranları nedeniyle biraz farklıdır.
Sınıf 1c, bağlanma bölgesinden en yavaş bağlanma ve ayrışmaya sahiptir.
Sınıf 1b, bağlanma bölgesinden en hızlı bağlanma ve ayrışmaya sahiptir.
Sınıf 1a, bağlanma ve bağlanma bölgesinden ayrılma hızı açısından orta düzeydedir.
Sınıf la ilaçlar (kinidin, prokainamid ve disopiramid) faz 0 (sodyuma bağımlı) depolarizasyonu baskılayarak iletimi yavaşlatır.
Sınıf Ia ajanları ayrıca antikolinerjik aktiviteye sahiptir ve miyokardiyal kontraktiliteyi baskılama eğilimindedir. İlaçlar arasındaki bir fark, kinidin ve prokainamid genellikle vasküler direnci azaltması, buna karşın disopiramidin vasküler direnci arttırmasıdır.
Ek olarak, prokainamidin bir metaboliti olan N-asetil-prokainamid (NAPA), potasyum akımını bloke etme aktivitesini korurken, çok az sodyum akımı bloke etme aktivitesine sahiptir. Böylece, NAPA bir sınıf III ilaç gibi davranır.
Sınıfı Ib ilaçlar (lidokain ve meksiletin) istirahatte daha az belirgin sodyum kanalı bloke etme aktivitesine sahiptir, ancak depolarize dokularda sodyum kanalını etkili bir şekilde bloke eder.
Diğer sınıf I ilaçlardan daha hızlı bir şekilde (depolarizasyon ile indüklenen) inaktive halde bağlanma ve sodyum kanalından ayrılma eğilimindedirler. Sonuç olarak, yavaş aritmilere göre taşiaritmilerde daha etkilidirler.
Sınıf Ic ilaçlar (flekainid ve propafenon) öncelikle açık sodyum kanallarını bloke eder ve iletimi yavaşlatır.
Diyastol sırasında sodyum kanallarından yavaşça ayrışırlar, bu da daha hızlı bir oranda artan etki ile sonuçlanır (kullanım bağımlılığı). Bu özellik, özellikle supraventriküler aritmilere karşı antiaritmik etkinliklerinin temelidir.
Kullanım bağımlılığı, özellikle hastalıklı miyokardda, bu ilaçların proaritmik aktivitesine katkıda bulunabilir ve sürekli ventriküler taşikardiye neden olabilir.
Flekainid ve Propafenon ayrıca potasyum kanalı bloke etme aktivitesine sahiptir ve ventriküler miyositlerde aksiyon potansiyeli süresini (APS) arttırabilir.
Propafenon, önemli beta bloke edici aktiviteye sahiptir.
Antiaritmik etki için tanınan bir başka hedef, hem edinilmiş hem de kalıtsal aritmilerde artan geç sodyum akımıdır.
Arttırıldığında, APS’yi uzatır ve yeniden giriş ve tetiklenen aktivite (hem erken hem de gecikmiş art depolarizasyonlar) ile aritmi için bir substrat oluşturabilir.
Meksiletin ve Flekainid gibi bazı sınıf I ilaçlar ve amiodaron gibi sınıf III ilaçlar tercihen geç sodyum akımını bloke eder.
Sınıf Id: En seçici geç sodyum akımını bloke eden ilaç, kronik anjina tedavisi için onaylanmış, ancak antiaritmik aktiviteye sahip olabilen bir ilaç olan ranolazindir. Bu hedef yeni bir alt sınıflandırma olarak önerilmiştir, Id.
Sınıf II ilaçlar, öncelikle beta blokajına neden olarak sempatik aktiviteyi inhibe ederek etki eder. Ayrıca sodyum kanalları üzerinde hafif bir inhibitör etkiye sahip olabilirler.
Sempatik stimülasyon aşağıdaki potansiyel proaritmik eylemlere sahiptir:
Faz 4 spontan depolarizasyonun artması nedeniyle otomatisitede bir artış.
Refrakterlikteki kısalma nedeniyle membran uyarılabilirliğinde bir artış (aksiyon potansiyelinin 2. ve 3. fazları).
Faz 0 yukarı strok hızının hızlanmasından veya membran depolarizasyon hızından kaynaklanan, miyokardiyal membran boyunca impuls iletim hızında bir artış.
Özellikle digoksin toksisitesinde olduğu gibi hücre kalsiyum yüklü olduğunda gecikmiş art potansiyellerde bir artış .
Beta blokerler, katekolamin ve sempatik aracılı eylemleri bloke ederek sinüs ve ektopik kalp pillerinin boşalma hızını yavaşlatır ve AV düğümünün etkin refrakter süresini artırır. Ayrıca anormal yollarda hem antegrad hem de retrograd iletimi yavaşlatırlar.
Reklam
Carvedilol, benzersiz ek özelliklere sahip bir beta blokerdir. Beta ve alfa adrenerjik blokajın yanı sıra, karvedilol ayrıca potasyum (KCNH2, eski HERG), kalsiyum ve sodyum akımlarını bloke edebilir ve aksiyon potansiyeli süresini orta derecede uzatabilir. Bununla birlikte, kronik olarak uygulandığında, karvedilol, muhtemelen hastalıklı kalplerde olumlu bir etki olan bu kanalların sayısını artırır.
En son sınıflandırmada, sınıf II’nin tanımını “otonom inhibitörler ve aktivatörleri” içerecek şekilde genişletildi.
Sınıf IIa, beta adrenerjik blokerler,
Sınıf IIb, izoproterenol gibi adrenerjik aktivatörler,
Sınıf IIc, atropin gibi muskarinik inhibitörler,
Sınıf IId, karbakol ve digoksin gibi muskarinik aktivatörler,
Sınıf IIe iseadenosin reseptör aktivatörleri.
Sinoatriyal (SA) düğümün ve AV düğümün elektrofizyolojisi üzerindeki etkilerle; adrenerjik aktivatörler ve muskarinik inhibitörler kalp hızını arttırır ve muskarinik aktivatörler ve adenosin aktivatörler kalp hızını azaltır.
Sınıf III ilaçlar (örneğin, amiodaron, dronedaron, ibutilid, dofetilid, sotalol, vernakalant) potasyum kanallarını bloke ederek repolarizasyonu, APS’yi ve refrakter periyodu uzatır.
Bu ilaçların spesifik potasyum akımları için nispi potensi, atriyal seçiciliği açıklayabilir, örneğin IKUR ‘un sadece atriyumda olduğu bilinmektedir.
Ventriküler potasyum akımlarının tıkanması, yüzey EKG’sinde QT aralığının uzamasıyla kendini gösterir ve polimorfik bir ventriküler taşikardi olan torsades de pointes için substrat sağlar.
Amiodaron ve dronedaron, belki de dengeleme eylemlerinin dengesi nedeniyle çok az proaritmik aktiviteye sahip istisnalardır. Ayrıca vernakalant gibi öncelikle IKUR bloke eden atriyal spesifik ajanlar da vardır.
Sotalol beta bloke edici aktiviteye sahiptir.
Amiodaron ve dronedaron, depolarize dokulardaki sodyum kanallarını bloke eder (Sınıf Ib etkisi) ve ayrıca kalsiyum kanallarını, potasyum kanallarını ve adrenerjik reseptörleri bloke eder.
Amiodaron ayrıca iyot parçası olmayan bir amiodaron türevi olan dronedaronun yoksun olduğu tiroid etkilerine de sahiptir.
İntravenöz formda bulunan ibutilid, atriyal flutter ve atriyal fibrilasyonun akut sonlandırılması için onaylanmıştır ve yavaş, gecikmeli sodyum akımını artırarak ve repolarizasyon sırasında potasyum kanallarını bloke ederek QT aralığını uzatır.
Sotalol, dofetilid ve ibutilid gibi bazı sınıf III ajanlar, repolarizasyon üzerinde ters kullanıma bağlı etkiler sergiler. Bu farmakolojik özellik, repolarizasyon süresinde dinamik bir artış ve daha yavaş kalp hızları sırasında refrakter periyod ile karakterize edilir. Klinik olarak, bu özellik, daha yavaş kalp hızlarında artan bir QT aralığı olarak kendini gösterir ve bu da torsades de pointes riskini artırabilir.
Yeni sınıflandırma şeması, alt sınıf IIIb ve IIIc ajanlarını ekler.
Alt sınıf IIIb ajanları (metabolik olarak bağımlı K+ kanal açıcıları, örneğin pinacadil) aksiyon potansiyelini kısaltabilir ancak antiaritmik aktiviteye sahip değildir.
Alt sınıf IIIc ajanları (vericiye bağlı K-kanal blokerleri, örneğin asetilkolin) potasyum kanallarını aktive eder, ancak bu alt sınıfta klinik olarak mevcut ilaçlar yoktur.
Sınıf IV ilaçlar kalsiyum kanal blokerleridir.
Verapamil, SA ve AV düğümleri üzerinde diltiazemden daha belirgin bir inhibitör etkiye sahiptir. Buna karşılık, nifedipin gibi dihidropiridinlerin kalp üzerinde çok az elektrofizyolojik etkisi vardır.
Verapamil ve diltiazem sinüs hızını yavaşlatabilir (genellikle sinüs düğümü disfonksiyonu veya beta blokajı varlığında), AV düğümden iletimin dirençliliğini artırabilir ve uzatabilir, bazen PR aralığını uzatabilir ve LV işlevini baskılayabilir.
Daha yeni sınıflandırma şeması, bu sınıfı “Ca işleme modülatörleri” olarak adlandırır ve Sınıf IVa’nın klasik Vaughan Williams yüzey kanal blokerleri olduğu beş hedef alt sınıflamasına böler. IVb’den IVe’ ye kadar olan ek sınıflar çoğunlukla henüz klinik olarak mevcut ilaçları içermez, ancak bu şema daha ileri araştırmalar için bir şablon görevi görür. Bunun bir istisnası, sınıf IVd ryanodin reseptör blokerleri olarak nitelendirilen ve katekolaminerjik polimorfik ventriküler taşikardiye karşı aktif olan Sınıf I ilaçlar flekainid ve propafenondur.
Önerilen ilave sınıflar arasında, araştırılmakta olan ilaçlara sahip Sınıf V (mekanosensitif kanal blokerleri) ve Sınıf VI (gap junction blokerleri) bulunmaktadır.
Sınıf VII (upstream hedef modülatörleri), kardiyak yeniden şekillenme üzerindeki etkileriyle antiaritmik etkiye sahip olabilen anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerini ve anjiyotensin reseptör blokerlerini içerir.
Özet
Antiaritmik ilaçlar, genellikle işlevi bloke eden veya inhibe eden kalpteki iyon kanallarını ve reseptörleri hedef alır.
Antiaritmik ilaçların sınıflandırılması genellikle baskın etkilerine ve hedeflerine göre yapılır.
Klinik olarak kullanılan hemen hemen tüm ilaçların birden fazla hedefe etki ettiğini unutmayın.
Her hastada mevcut olan altta yatan değişken substrat ile etkileşime giren antiaritmik ilaçların çoklu elektrofizyolojik etkileri, klinik etkinin proaritmik mi yoksa antiaritmik mi olacağını belirler.
Bu soğuk kış gününde belki de spordan biraz olsun uzaklaştığımız bu zamanlarda, sizlerle yeniden bir spor travmalarına yaklaşım yazısıyla karşınızdayım. Önceki yazılardan farklı olarak bugün travma çeşitlerinden çok tedavi modalitelerinden biri olan PRP tedavisi hakkında bilginlendirme yapmak amacındayım. Sosyal medya üzerinden yapmış olduğum ankete katılımlarınız için hepinize teşekkür ederim. Ankette de görüldüğü üzere yazımızın konusu olan PRP hakkında çok fazla bilgimizin olmamasıyla birlikte acilci.net’e olan güven bizleri gururlandırmaktadır.
Bilinenleriyle ve bilinmeyenleriyle gelin hep birlikte PRP’yi tanıyalım. Keyifli okumalar ve bizzat seslendirdiğim podcast ile takip etmek için keyifli dinlemeler. Kahveler hazırsa başlayalım.
Giriş
PRP (trombositten zengin plazma); tendon, bağ, kıkırdak ve kemik dokuyu içeren spor yaralanmalarının tedavisinde kullanılan biyolojik bir tedavi yöntemidir1. PRP hastadan alınan tam kanın santrifüje tabi tutularak trombosit içeriği yoğunlaştırılmış plazma komponenti olarak tanımlanmaktadır2. İlk olarak 1950 yılında oral ve maksillofasiyal cerrahi tedavilerinde kullanılmaya başlanmıştır3. Sonraki yıllarda ise kemik ve yumuşak doku yaralanmalarında da uygulanması yaygınlaşmıştır4.
Bu tedavinin spora geri dönüşü hızlandırdığı düşünülerek elit sporcularda akut kas ve bağ doku yaralanmalarında kullanılmaktadır. Bu avantaj nedeniyle aslında Dünya Dopingle Mücadele Ajansı (WADA) 2010 yılında PRP tedavisini yasaklı listeye dahil etmiş fakat daha sonra 2011 yılında listeden çıkarmıştır5.
Son dönem yapılan çalışmalar, medyanın ilgisi ve sporcularda yaygın kullanımı nedeniyle PRP uygulamaları giderek artmıştır.
Neden PRP?
Aslında bu başlığın adı neden trombosit olarak ta düzenlenebilir. Çünkü artık hepimiz biliyoruz ki PRP dediğimiz tedavi trombosit kökenli bir biyolojik tedavi yöntemidir. Peki trombositin yara iyileşmesindeki rolü nedir?
Trombositler megakaryositlerin parçalanmasıyla elde edilen ve iyileşme sürecinin ilk günlerinde en erken pik yapan periferik kandaki hücrelerdir6. Trombositler dokuların yenilenmesi de dahil olmak üzere onarım sürecini düzenleyen yüksek konsantrasyonda sitokin ve bir grup büyüme faktörünün kaynağıdır7. Bu faktörlerin başlıcaları şunlardır: IGF-1, TGF-B, PDGF, VEGF ve b-FGF. Trombositlerdeki dens granüllerde bulunan serotonin, adenozin, dopamin, kalsiyum, histamin, ADP, ATP ve katekolamin de doku yenilenmesinde rol alırlar8.
PRP Nasıl Hazırlanır?
Tam kandan 3-5 kat daha yüksek oranda trombosit ihtiva eden PRP’nin hücre göçü, hücre proliferasyonu, anjiogenez ve matriks sentezini uyararak iyileştirmeyi başlattığı gösterilmiştir2. Hastadan alınan belirli miktardaki tam kana sitrat eklenerek iyonize kalsiyum bağlanır ve santrifüj öncesi pıhtılaşma önlenir. Böylece kan 3 tabakaya ayrılır. En alt tabaka eritrosit, orta tabaka trombosit ve lökosit ve en üst tabakada ise plazma bulunur.
Reklam
PRP hazırlama süreçleri iki ana sorunu beraberinde getirmektedir. İlk olarak kişiye özgü olarak periferik kandaki trombosit sayısı ve içerdikleri faktörlerin değişiklik göstermesidir. İkinci olarak ise alınan kan miktarı, kullanın antikoagülan madde, santrifüj sırasında uygulanan G kuvveti, dönme süresi ve çevirme sayısına bağlı olarak PRP’nin içeriğinin değişebilmesidir.
Yukarıda bahsi geçen handikaplar bazı güncellemeleri de beraberinde getirmiştir. Örneğin, PRP’ye içindeki trombositleri aktive etmek amacıyla çeşitli aktivatörler eklenmektedir (kalsiyum klorid, trombin gibi). Aktivatör kullanımıyla beraber faktörlerin salınımı 1 saat gibi kısa bir sürede sağlanabilmektedir.
Sektörde yer alan birçok markaya ait birden fazla kit olup, bu kitler ile ilgili çalışmalarda her birinin farklı konsantrasyonlarda farklı faktörleri içerdiği görülmüştür. Durum böyle olmuşken yapılan çalışmalarda tam olarak kabul görmüş PRP hazırlama protokolü net olarak ortaya konulamamıştır9. Standart protokolün olmaması, manuel olarak ta hazırlanabilmesi ve farklı kitlerin olması farklı konsantrasyonlardaki substratların elde edilmesine neden olmaktadır.
PRP Uygulaması
Uygulama sırasında dikkat edilmesi gereken konu trombositlerin dokuya ulaşmadan inaktif kalmasını sağlayabilmektir. Bu nedenle kan alımı 18 gauge çapında geniş iğneler ile yapılmalıdır. Hekimin tercihine bağlı olarak lokal anestezik uygulaması enjeksiyon bölgesine ya da PRP içeriğine eklenebilir.
Reklam
PRP Yan Etkiler
PRP tedavisi göz ardı edilebilir yan etkileri olan güvenli bir prosedürdür. Yapılan çalışmalarda daha çok lokal enflamatuar yanıta bağlı olarak görülen hafif ödem ve ağrıdır. Uygulama sonrası hastalara 24-48 saat sürecinde buz uygulama, elevasyon ve aktivite modifikasyonu önerilerek bu yan etkilerin önüne geçilmeye çalışılmaktadır. Ağrı duyan hastalara ise daha çok asetaminofen ve narkotik analjezikler tavsiye edilir. NSAİ ilaçlar ise prostaglandin yolağını baskılayarak büyüme faktörlerinin etkilerini baskılayabilmektedir. Bu nedenle PRP sonrası 2-4 hafta NSAİ ilaçların kullanımı önerilmemektedir.
Uygulama sırasında antisepsi kurallarına uyulmadığı durumlarda uygulama bölgesinde enfeksiyona yol açabilir. Konuyla ilgili yazıya buradan ulaşabilirsiniz. Yine uygulama sonrası skar dokusu ve kalsifikasyon oldukça nadir görülebilen yan etkilerdendir.
PRP sırasında otolog kan kullanıldığı için alerjik reaksiyon ve bulaşıcı hastalık riski görülmesi neredeyse imkansızdır. Ancak trombosit aktivatörü olarak kullanılan sığır trombini alerji için risk oluşturabilmektedir. PRP içeriğinde bulunan yüksek orandaki büyüme faktörleri metaplazik uyarılara da yol açabileceği iler sürülmüştür ancak bu durumu destekleyen bilimsel bir veri bulunmamaktadır8. Yine tümör varlığı ve/veya metastaz varlığında PRP uygulanmamalıdır.
Akut enfeksiyon, trombositopeni, anemi, gebelik ve emzirme döneminde uygulanması önerilmemektedir6. Sistemik steroid veya immünsupresif ilaç kullananlarda, son 6 hafta içinde lezyon yerine steroid enjeksiyonu yapılanlarda ve son 7 gün içinde NSAİİ kullananlarda PRP tercih edilmemelidir2.
Literatürde PRP
Akut kas yaralanmalarının tedavisinde kullanılan PRP etkinliğini inceleyen bir metaanalizde PRP ve kontrol grupları arasında orta düzey kanıtların anlamlı bir fark oluşturmadığı, yüksek seviyeli çalışmalarda ise PRP tedavisinin kas iyileşmesinde ve spora dönüş sürecini hızlandırmada etkili olmadığı saptanmıştır. Literatürdeki diğer metanalizler ve randomize kontrollü çalışmalarda da bulgular hemen hemen aynı görülmektedir. Bu durum; standart bir PRP hazırlama protokolünün olmaması, uygulanan ürün miktarı, uygulama şekli ve sıklığı gibi nedenlerin kanıt düzeyini düşürmesi ile açıklanmaktadır.
PRP hakkında doyurucu bu bilgilerden sonra sporcularda travmalara bağlı sıklıkla PRP uygulanan travmalar ve PRP’nin rolünü anlatmaya başlayalım.
Rotator Manşet Yaralanmaları
Kronik ve ileri düzey rotator manşon cerrahisinde PRP uygulananlar ile uygulanmayanlar arasında uzun dönem omuz fonksiyonları açısından fark bulunamamış10. Tam kat rotator manşon yırtığı olan hastalarda artroskopi esnasında PRP uygulananlar ile uygulanmayanlar karşılaştırılmış ve uygulanan grupta erken dönemde ağrı düzeyinde azalma, omuz fonksiyonlarında daha hızlı eskiye dönme ve dış rotasyon gücünde anlamlı artış saptanmıştır11. Uzun dönem takiplerde ise her iki grup benzer klinik sonuçlar saptanmıştır. Çalışmalardaki standardizasyonların (miktar, içerik ve hazırlama) farklı olması bu çalışmaların sonuçlarındaki en büyük handikaplar olarak gözükmektedir.
Reklam
Lateral Epikondilit
Retrospektif olarak yapılan çalışmada kronik lateral epikondilit sorunu olan 63 katılımcıya PRP tedavisi uygulanmış. Komplikasyon riskinin düşük olduğu ve uzun dönemde klinik sonuçların iyi olduğu gösterilmiş. Yine bu çalışmada PRP tedavisinin hızlı etkinliğe sahip olduğu gösterilmiş12.
Diğer bir çalışmada ise tedaviye dirençli lateral epikondilit sorunu olan hastalarda steroid ve PRP tedavileri karşılaştırılmış. Steroid grubunda erken dönemde klinik sonuçlar iyiyken uzun dönemde kötüleşme başlamıştır. Ancak PRP uygulanan grupta erken ve geç dönemde ağrı ve fonskiyonel kapasite oldukça yüz güldürücü sonuçlara ulaşılmıştır13. Farklı çalışmalarda da steroid ve PRP tedavisinin karşılatırılması sonrası uzun dönemde PRP’nin çok daha etkili olduğu görülmüştür.
Lateral epikondilit tedavisinde güncel olarak tekli ve çoklu PRP enjeksiyonları kullanılmaktadır. Ancak hangi enjeksiyon uygulamasının daha etkin olduğu konusunda yeterli çalışma bulunmamaktadır.
Patellar Ve Aşil Tendinopatisi
Patellar tendinopati tedavisinde PRP’nin kullanıldığı bir çalışmada uzun süreli dirençli atlayıcı dizi olan sporcular dahil edilmiş ve hastalarda anlamlı gelişme ortaya koyulmuş14. Bir diğer yapılan derleme çalışmasında ise patellar tendinopatisi olan hastalarda PRP tedavisinin kullanımı tedavide başarılı olarak saptanmış15.
Aşil orta kısımda kronik tendinopatisi olan hastalarda PRP tedasivinin etkinliğinin değerlendirildiği çalışmada ağrı ve fonksiyonda ilerleme açısından yüz güldürücü sonuçlar bulunmuştur16. Ancak başka bir çalışmada ise kronik aşil tendinopatisi olan hastalar dahil edilmiş ve bloklu randomizasyon ile PRP-Salin enjeksiyonları karşılaştırılmış. Kısa ve uzun dönemde aralarında klinik olarak anlamlı bir fark bulunamamış17. Tüm bu çalışmalar göz önünde bulundurularak PRP tedavisinin dirençli tendinopatiler için uygulanabilir endikasyon oluşturduğu sonucuna varılmış.
Reklam
Menisküs Yaralanmaları
Günümüze kadar olan zamanda yapılan çalışmalar sınırlı sayıdadır. Bu çalışmalarda ise ön çapraz bağ ve menisküs yırtıklarının tamirinde PRP tedavisinin etkili olduğu görülmüş18. İzole artroskopik menisküs tamirinde PRP uygulanan ve uygulanmayan grupların karşılaştırıldığı bir başka çalışmada ise tekrar operasyon, işe dönüş ve spora dönüş açısından değerlendirildiğinde benzerlik gösterdiği saptanmış19. Travmatik ve dejeneratif menisküs lezyonlarının erken başlangıçlı Osteoartrit(OA) klinik bulgusu olduğu değerlendirilerek yapılan çalışmada tek taraflı ön ve medial diz ağrısı olan hastalara lökositten fakir PRP uygulanmış. 30 aylık takip sonunda ağrının tedavisinde etkili olduğu belirtilmiştir20.
Osteoartrit
Çift kör, randomize, kontrollü bir çalışmada, tek taraflı diz OA tanısı olan hastalara 3 hafta arayla 3 seans lökositten zengin PRP ve hyalüronik asit (HA) enjeksiyonu uygulanmış. Bir yıllık takipte her ikili grup benzer klinik iyileşme göstermiş ancak erken evre dejenerasyonu olanlarda ise PRP tedavisinin daha etkin olduğu ortaya koyulmuştur21.
OA tedavisinde PRP etkinliğini araştıran 29 çalışmanın yapılan metanalizinde 9 RKÇ’de klinik olarak iyileşme, 2 çalışmada ise HA ile benzer sonuçlar görülmüş. Yine PRP tedavisinin genç yaş ve erken evre diz dejenerasyonunda daha etkili olduğu sonucuna varılmıştır22. Yapılan bu çalışmalar ışığında PRP enjeksiyonu diz eklemi hasarlarında HA, ozon ve kortikosteroid enjeksiyonlarına kıyasla ağrının kontrol altına alınmasında ve diz eklemi fonksiyonunun düzelmesinde daha etkili olduğu düşünülmektedir.
Sonuç
PRP uygulamasının kronik kas iskelet sistemi yaralanmalarında ve erken evre eklem hasarlarında klinik iyileşmeyi hızlandırdığı gösterilmiştir. Ancak akut kas iskelet sistemi yaralanmalarında etkinliği konusunda görüş birliği bulunmamaktadır. PRP tedavisinde kullanılan ürün miktarı, uygulama sıklığı ve aralığı konusunda standardizasyon yoktur. Bu konuda daha fazla kanıta dayalı bilimsel verilere ihtiyaç vardır.
Kaynaklar
1.
Zhang J, Fabricant P, Ishmael C, Wang J, Petrigliano F, Jones K. Utilization of Platelet-Rich Plasma for Musculoskeletal Injuries: An Analysis of Current Treatment Trends in the United States. Orthop J Sports Med. 2016;4(12):2325967116676241. doi:10.1177/2325967116676241
2.
Nguyen R, Borg-Stein J, McInnis K. Applications of platelet-rich plasma in musculoskeletal and sports medicine: an evidence-based approach. PM R. 2011;3(3):226-250. doi:10.1016/j.pmrj.2010.11.007
Khan M, Bedi A. Cochrane in CORR (®): Platelet-rich Therapies for Musculoskeletal Soft Tissue Injuries (Review). Clin Orthop Relat Res. 2015;473(7):2207-2213. doi:10.1007/s11999-015-4207-z
5.
Engebretsen L, Steffen K, Alsousou J, et al. IOC consensus paper on the use of platelet-rich plasma in sports medicine. Br J Sports Med. 2010;44(15):1072-1081. doi:10.1136/bjsm.2010.079822
6.
Utku B, Dönmez G, Erişgen G, et al. Meloxicam and diclofenac do not change VEGF and PDGF-ABserum levels of platelet-rich plasma. Turk J Med Sci. 2017;47(2):570-576. doi:10.3906/sag-1602-60
7.
Rahimzadeh P, Imani F, Faiz S, et al. Adding Intra-Articular Growth Hormone to Platelet Rich Plasma under Ultrasound Guidance in Knee Osteoarthritis: A Comparative Double-Blind Clinical Trial. Anesth Pain Med. 2016;6(6):e41719. doi:10.5812/aapm.41719
8.
Foster T, Puskas B, Mandelbaum B, Gerhardt M, Rodeo S. Platelet-rich plasma: from basic science to clinical applications. Am J Sports Med. 2009;37(11):2259-2272. doi:10.1177/0363546509349921
9.
Chahla J, Cinque M, Piuzzi N, et al. A Call for Standardization in Platelet-Rich Plasma Preparation Protocols and Composition Reporting: A Systematic Review of the Clinical Orthopaedic Literature. J Bone Joint Surg Am. 2017;99(20):1769-1779. doi:10.2106/JBJS.16.01374
10.
Kesikburun S, Tan A, Yilmaz B, Yaşar E, Yazicioğlu K. Platelet-rich plasma injections in the treatment of chronic rotator cuff tendinopathy: a randomized controlled trial with 1-year follow-up. Am J Sports Med. 2013;41(11):2609-2616. doi:10.1177/0363546513496542
11.
Randelli P, Arrigoni P, Ragone V, Aliprandi A, Cabitza P. Platelet rich plasma in arthroscopic rotator cuff repair: a prospective RCT study, 2-year follow-up. J Shoulder Elbow Surg. 2011;20(4):518-528. doi:10.1016/j.jse.2011.02.008
12.
Alessio-Mazzola M, Repetto I, Biti B, Trentini R, Formica M, Felli L. Autologous US-guided PRP injection versus US-guided focal extracorporeal shock wave therapy for chronic lateral epicondylitis: A minimum of 2-year follow-up retrospective comparative study. J Orthop Surg (Hong Kong). 2018;26(1):2309499017749986. doi:10.1177/2309499017749986
13.
Peerbooms J, Sluimer J, Bruijn D, Gosens T. Positive effect of an autologous platelet concentrate in lateral epicondylitis in a double-blind randomized controlled trial: platelet-rich plasma versus corticosteroid injection with a 1-year follow-up. Am J Sports Med. 2010;38(2):255-262. doi:10.1177/0363546509355445
14.
Vetrano M, Castorina A, Vulpiani M, Baldini R, Pavan A, Ferretti A. Platelet-rich plasma versus focused shock waves in the treatment of jumper’s knee in athletes. Am J Sports Med. 2013;41(4):795-803. doi:10.1177/0363546513475345
15.
Di M, Filardo G, Kon E, Marcacci M. Platelet-rich plasma: evidence for the treatment of patellar and Achilles tendinopathy–a systematic review. Musculoskelet Surg. 2015;99(1):1-9. doi:10.1007/s12306-014-0340-1
16.
Gaweda K, Tarczynska M, Krzyzanowski W. Treatment of Achilles tendinopathy with platelet-rich plasma. Int J Sports Med. 2010;31(8):577-583. doi:10.1055/s-0030-1255028
17.
de J, de V, Weir A, et al. One-year follow-up of platelet-rich plasma treatment in chronic Achilles tendinopathy: a double-blind randomized placebo-controlled trial. Am J Sports Med. 2011;39(8):1623-1629. doi:10.1177/0363546511404877
18.
Braun H, Wasterlain A, Dragoo J. The use of PRP in ligament and meniscal healing. Sports Med Arthrosc Rev. 2013;21(4):206-212. doi:10.1097/JSA.0000000000000005
19.
Griffin J, Hadeed M, Werner B, Diduch D, Carson E, Miller M. Platelet-rich plasma in meniscal repair: does augmentation improve surgical outcomes? Clin Orthop Relat Res. 2015;473(5):1665-1672. doi:10.1007/s11999-015-4170-8
20.
Betancourt J, Murrell W. Leukocyte-poor platelet-rich plasma to treat degenerative meniscal tear: A case report. J Clin Orthop Trauma. 2016;7(Suppl 1):106-109. doi:10.1016/j.jcot.2016.05.002
21.
Filardo G, Kon E, Di M, et al. Platelet-rich plasma vs hyaluronic acid to treat knee degenerative pathology: study design and preliminary results of a randomized controlled trial. BMC Musculoskelet Disord. 2012;13:229. doi:10.1186/1471-2474-13-229
22.
Laver L, Marom N, Dnyanesh L, Mei-Dan O, Espregueira-Mendes J, Gobbi A. PRP for Degenerative Cartilage Disease: A Systematic Review of Clinical Studies. Cartilage. 2017;8(4):341-364. doi:10.1177/1947603516670709
Merhaba arkadaşlar, akut ve kronik kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisini içeren 2021 ESC Kılavuzundan akut kalp yetmezliği bölümünü sizler için derledim. Epidemiyoloji, tanı, klinik sunumlar ve tedavi şeklinde ilerleyeceğiz. Aralarda konuları özetleyen türkçeye çevrilmiş tablolarla ilaçlarımızın ve yaklaşımlarımızın öneri düzeylerini de görebileceğiz. Başlamadan önce kılavuzun kalp yetmezliği tanım, epidemiyoloji ve prognoz bölümününden çok kısa bahsedeceğiz. Keyifli saatler diliyorum…
Kalp yetmezliği (KY) tek bir patolojik tanı değildir. Yüksek jüguler venöz basınç, pulmoner raller ve periferik ödem gibi belirtilerin eşlik edebileceği,nefes darlığı, ayak bileği şişmesi ve yorgunluk gibi kardinal semptomlardan oluşan klinik sendromdur. Dinlenme veya egzersiz sırasında intrakardiyak basınçların yükselmesinden ya da yetersiz kardiyak output ile sonuçlanan kalbin yapısal veya fonksiyonel anormalliğinden kaynaklanır. Spesifik patoloji, sonraki tedaviyi belirleyeceğinden, KY tanısında altta yatan kardiyak disfonksiyonun etiyolojisinin belirlenmesi zorunludur.
KY en sık miyokardiyal disfonksiyondan kaynaklanır: Sistolik, diyastolik veya her ikisi. Bununla birlikte, kapakçıklar, perikard ve endokardiyumun patolojisi ve kalp ritim-iletim anormallikleri de KY’ye neden olabilir veya katkıda bulunabilir.
Terminoloji
Korunmuş, Hafif Düşük ve Düşük Ejeksiyon Fraksiyonlu Kalp Yetmezliği
Geleneksel olarak KY, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun (LVEF) ölçümüne dayalı olarak farklı fenotiplere ayrılmıştır:
HFrEF (heart failure with reduced ejection fraction): Düşük LVEF ≤%40 olarak tanımlanır. LV sistolik fonksiyonunda önemli bir azalma vardır.
HFmrEF (heart failure with mildly reduced ejection fraction): LVEF’si %41 ile %49 arasında olan hastalarda hafif derecede azalmış LV sistolik fonksiyonu vardır.
HFpEF (heart failure with preserved ejection fraction): Korunmuş LVEF ≥ %50 olup, KY semptom ve bulgularıyla birlikte yapısal veya fonksiyonel kardiyak anormallikler görülmesi ya da yükselmiş natriüretik peptitleri (NP) olan hastalardır.
Düşük Ejeksiyon Fraksiyonu, Hafif Azalmış Ejeksiyon Fraksiyonu ve Korunmuş Ejeksiyon Fraksiyonu ile Kalp Yetmezliğinin Tanımı:
HFrHF
HFmrHF
HFpHF
Semptom ± belirtilera
Semptom ± belirtilera
Semptom ± belirtilera
LVEF ≤ %40
LVEF %41-49b
LVEF ≥ %50
Artmış natriüretik peptitler dahil, LV diyastolik disfonksiyonu /artmış LV dolum basınçlarının varlığı ile tutarlı kardiyak yapısal ve/veya fonksiyonelc
HF = kalp yetmezliği; HFmrEF = hafif düşük ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliği; HFpEF = korunmuş ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliği; HFrEF = düşük ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliği; LV = sol ventrikül; LVEF = sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu.
a KY’nin erken evrelerinde (özellikle HFpEF’de) ve optimal olarak tedavi edilen hastalarda belirtiler mevcut olmayabilir.
b HFmrEF tanısı için, yapısal kalp hastalığına ilişkin diğer kanıtların (örn. artmış sol atriyal boyutu, LV hipertrofisi veya bozulmuş LV dolumunun ekokardiyografik ölçümleri) varlığı tanıyı daha olası kılar.
c HFpEF tanısı için, mevcut anormalliklerin sayısı ne kadar fazlaysa, HFpEF olasılığı da o kadar yüksek olur.
Anemi, pulmoner, renal hastalıklar, tiroid veya karaciğer hastalığı gibi kardiyovasküler sistem dışı hastalıklar KY’ye çok benzer semptom ve bulgulara sahip olabilir fakat kardiyak disfonksiyonun yokluğunda KY kriterlerini karşılamazlar. Ancak bu patolojiler KY ile birlikte bulunabilir ve KY sendromunu alevlendirebilirler.
Sağ Ventrikül Disfonksiyonu
Kalp yetmezliği ayrıca sağ ventrikül (RV) işlev bozukluğunun bir sonucu olabilir. RV mekaniği ve işlevi, basınç veya hacim aşırı yüklenmesi ayarında değiştirilir.
Kronik RV yetmezliğinin ana etiyolojisi LV disfonksiyonuna bağlı pulmoner hipertansiyon olmasına rağmen, RV disfonksiyonunun bir dizi başka nedeni vardır. Örneğin; MI, aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati veya kapak hastalığı.
Tanı, aşağıdaki ölçümlerden en az biri kullanılarak, en yaygın olarak ekokardiyografi ile global RV fonksiyonunun nicel bir değerlendirmesiyle belirlenir: Fraksiyonel alan değişikliği (FAC); triküspit kapağın anüler planda sistolik yer değiştirmesi (TAPSE); ve triküspit halkanın Doppler doku görüntülemesinden türetilen sistolik S0 hızı.
Kalp Yetmezliğinde Kullanılan Diğer Yaygın Terminoloji
Kalp yetmezliği genellikle iki şekilde görülmektedir: Kronik kalp yetmezliği (KKY) ve akut kalp yetmezliği (AKY). KKY, yerleşik bir KY tanısı almış veya daha kademeli bir semptom başlangıcı olan hastaları tanımlar. KKY aniden veya yavaş yavaş bozulursa, epizod ‘dekompanse’ KY olarak tanımlanabilir. Bu, ayakta tedavi ortamından hastaneye yatış veya intravenöz (IV) diüretik tedavisi gerektirebilir. Ek olarak, KY daha akut olarak ortaya çıkabilir. Bunların her ikisi de AKY bölümünde ele alınmıştır.
Kalp yetmezliği olan bazı kişiler tamamen iyileşebilir. Örneğin; alkole bağlı kardiyomiyopati (KMP), viral miyokardit, Takotsubo sendromu, peripartum kardiyomiyopati (PPKM) veya taşikardiyomiyopatiye bağlı olanlar. LV sistolik disfonksiyonu olan diğer hastalar, ilaç ve cihaz tedavisi aldıktan sonra LV sistolik fonksiyonunda önemli derecede hatta tam bir iyileşme gösterebilir.
Kalp Yetmezliğinin Semptomatik Şiddeti ile İlgili Terminoloji
KY’nin şiddetini tanımlamak için kullanılan en basit terminoloji New York Heart Association (NYHA) fonksiyonel sınıflandırmasıdır. Bu sınıflama yalnızca semptomlara dayanır ve KY’de daha birçok iyi prognostik gösterge vardır. Daha da önemlisi, hafif semptomları olan hastalarda hastaneye yatış ve ölüm riski hala yüksek olabilir. Özellikle ileri KY’de sonucu tahmin etmek, kalp transplantasyonu ve cihaz tedavilerinin seçimine rehberlik etmek için önemlidir.
New York Kalp Derneği, Semptomların Şiddetine ve Fiziksel Aktiviteye Dayalı Fonksiyonel Sınıflandırma
Class I
Fiziksel aktivite sınırlaması yoktur. Sıradan fiziksel aktivite aşırı nefes darlığına, yorgunluğa veya çarpıntıya neden olmaz
Class II
Fiziksel aktivitenin hafif sınırlaması. Dinlenirken rahattır, ancak olağan fiziksel aktivite aşırı nefes darlığı, yorgunluk veya çarpıntıya neden olur.
Class III
Fiziksel aktivitede belirgin sınırlama. Dinlenirken rahattır, ancak olağandan daha az aktivite aşırı nefes darlığına, yorgunluğa veya çarpıntıya neden olur.
Class IV
Rahatsızlık duymadan herhangi bir fiziksel aktiviteyi sürdüremez. Dinlenme sırasında semptomlar mevcut olabilir. Herhangi bir fiziksel aktivite yapılırsa, rahatsızlık artar
Kalp Yetmezliğinin Epidemiyolojisi ve Prognozu
İnsidans ve Prevelans
Gelişmiş ülkelerde, yaşa göre ayarlanmış KY insidansı düşüyor olabilir, bu muhtemelen kardiyovasküler hastalığın daha iyi yönetiminden kaynaklanıyor. Ancak yaşlanma nedeniyle genel insidans artıyor.
Şu anda, Avrupa’da KY insidansı tüm yaş gruplarında yaklaşık 3/1000 kişi iken, erişkinlerde yaklaşık 5/1000 kişidir.
KY prevalansı yetişkinlerin %12’si gibi görünmektedir. Çalışmalar genellikle yalnızca tanınan/tanı konmuş KY vakalarını içerdiğinden, gerçek prevalansın daha yüksek olması muhtemeldir.
Prevalans yaşla birlikte artar; 55 yaşın altındakiler için yaklaşık %1 iken, 70 yaş ve üzerindekiler için %10’dan fazladır.
Genelde hastanede yatan hastalarda yapılan çalışmalara dayanarak, KY’li hastaların yaklaşık %50’sinde HFrEF ve %50’sinde HFpEF/HFmrEF olduğuna inanılmaktadır.
ESC Long Term Registry, ayakta tedavi ortamında, hastaların %60’ının HFrEF, %24’ünün HFmrEF ve %16’sının HFpEF’ye sahip olduğunu bildirmektedir.
Kalp yetmezliği hastalarının %50’den fazlası kadındır.
KRONİK KALP YETMEZLİĞİ
Kronik Kalp Yetmezliği Tanısında Önemli Adımlar
Kronik kalp yetmezliği (KKY) tanısı KY semptom veya bulgularının varlığını ve kardiyak disfonksiyonun nesnel kanıtını gerektirir. Tipik semptomlar nefes darlığı, yorgunluk ve ayak bileği şişmesidir. Semptomlar ve bulgular, KY tanısını koymak için tek başına yeterli değildir.
Reklam
Kalp Yetmezliğinin Tipik Belirti ve Bulguları
MI, arteriyel hipertansiyon, KAH, diyabetes mellitus, alkol kötüye kullanımı, kronik böbrek hastalığı (KBH), kardiyotoksik kemoterapi öyküsü olan hastalarda ve ailesinde KMP veya ani ölüm öyküsü olan hastalarda KKY tanısı daha olasıdır.
Kronik kalp yetmezliğinden şüphelenilen hastaların değerlendirilmesi için aşağıdaki tanı testleri önerilir:
Elektrokardiyogram (EKG): KY tanısında normal bir EKG görülmez. AF, Q dalgaları, LV hipertrofisi (LVH) ve genişlemiş QRS kompleksi gibi KY tanısı olasılığını artıran EKG anormallikleri ortaya çıkarabilir ve ayrıca tedaviye rehberlik edebilir.
NP’lerin ölçülmesi eğer varsa önerilir. B-tipi natriüretik peptit (BNP) <35 pg/mL, N-terminal pro-B-tipi natriüretik peptit (NT-proBNP) <125 pg/ mL veya mid-regional pro-atriyal natriüretik peptit plazma konsantrasyonu (MR-proANP) <40 pmol/L, KY tanısını olası kılmaz.
Kan testleri; KY’yi diğer durumlardan ayırt etmek, prognostik bilgi sağlamak ve potansiyel tedaviyi yönlendirmek için serum üre ve elektrolitler, kreatinin, tam kan sayımı, karaciğer ve tiroid fonksiyon testleri gibi temel tetkikler önerilir.
Ekokardiyografi, kardiyak fonksiyonun değerlendirilmesinde kilit role sahip değerlendirme olarak önerilir. LVEF’nin belirlenmesinin yanı sıra ekokardiyografi, odacık boyutu, eksantrik veya konsantrik LVH, bölgesel duvar hareketi anormallikleri (altta yatan KAH, Takotsubo sendromu veya miyokarditi düşündürebilir), RV işlevi, pulmoner hipertansiyon, kapak işlevi ve diyastolik işlev belirteçleri gibi diğer parametreler hakkında da bilgi sağlar.
Göğüs röntgeni, nefes darlığının diğer olası nedenlerini (örneğin akciğer hastalığı) araştırmak için önerilir. Ayrıca KY için destekleyici kanıtlar da sağlayabilir (örn. pulmoner konjesyon veya kardiyomegali).
Kronik Kalp Yetmezliği Şüphesi Olan Tüm Hastalarda Önerilen Tanı Testleri
Natriüretik Peptitler
NP’lerin plazma konsantrasyonları, KY’yi düşündüren semptomları olan hastalarda tanıyı dışlamak için ilk tanı testleri olarak önerilir. Yüksek konsantrasyonlar KY tanısını destekler, prognoz için faydalıdır ve daha fazla kardiyak incelemeye rehberlik edebilir. Bununla birlikte, yüksek bir NP’nin (hem kardiyovasküler hem de kardiyovasküler olmayan) tanısal doğruluklarını azaltabilecek birçok nedeni olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenler AF, artan yaş ve akut veya kronik böbrek hastalığını içerir. Tersine, obez hastalarda NP konsantrasyonları orantısız olarak düşük olabilir.
Natriüretik Peptitlerin Yüksek Konsantrasyonlarının Nedenleri
Ve geldik asıl konumuza…
AKUT KALP YETMEZLİĞİ
Epidemiyoloji
Akut kalp yetmezliği (AKY); hastanın yeterince şiddetli bir şekilde hızlı veya kademeli olarak kalp yetmezliği semptomlarının başlaması ve acil tıbbi yardım istemesi, plansız hastaneye yatışının gerekmesi anlamına gelir. AKY’li hastalarının tedavilerinin planlanması için acil değerlendirilmesi gerekir. AKY, 65 yaş üstü kişilerde hastaneye yatışların önde gelen nedenidir. Yüksek mortalite ve tekrarlayan hastaneye yatış oranları mevcuttur. Hastane içi ölüm oranı %4 ila %10 arasında değişmektedir. Taburculuk sonrası 1 yıllık ölüm oranı %25-30, ölüm veya tekrar yatış oranları %45’ten fazladır.
AKY, yeni başlayan KY’nin ilk belirtisi olabilir veya daha sıklıkla kronik KY’nin akut dekompansasyonuna bağlı ortaya çıkabilir. Akut dekompanse kronik KY’si olan hastalarla karşılaştırıldığında, yeni başlayan KY’si olanlar daha yüksek hastane içi mortaliteye sahip olabilir, ancak taburculuk sonrası mortalite ve yeniden hastaneye yatış oranları daha düşüktür. AKY’nin en sık tetikleyici faktörleri atriyal fibrilasyon, akut MI veya iskemi, ilaç alımının (diüretik) kesilmesi, artmış sodyum yükü, miyokard fonksiyon bozukluklarına sebep olan ilaçlar ve aşırı fiziki efordur. Önceden var olan kardiyak disfonksiyonu olan hastalarda spesifik dış faktörler (anemi, GİS kanama, enfeksiyon vb.) AKY’yi hızlandırabilir.
Tanı
Hastalar genellikle ağır solunum sıkıntısı ile gelir, köpüklü pembe veya beyaz balgam görülebilir, pulmoner raller olup , S3 veya S4 duyulabilir. Hastalar genellikle taşikardik ve hipertansiftir. Atriyal fibrilasyon veya ventriküler erken atımlar gibi kardiyak disritmiler yaygındır. Efor dispnesi, paroksismal nokturnal dispne veya ortopne öyküsü olabilir. Sağ ventriküler kalp yetmezliği olan hastalarda ekstremitelerde ödem ve juguler venöz distansiyon, karaciğer büyümesi ve hepatojuguler refleks olabilir. Kalp yetmezliğinin hangi kliniğine bağlı olduğunun ayrımı, acil serviste tedaviyi değiştirmez. Volüm fazlalığı ve solunum sıkıntısı aynı şekilde tedavi edilir. Bununla birlikte kapak patolojisi veya akut sağ ventrikül infarktüsü şüphesi olan hastalara dikkat edilmelidir.
AKY tanısı koymak için muayene, ilk tıbbi temas anında başlar. İlk başvuru anından itibaren; klinik görünüm, potansiyel geri döndürülebilir nedenler/tetikleyiciler ve birlikte var olan yaşamı tehdit eden durumların zamanında teşhis edilmesi ve yönetilmesi gerekir. Tanı testleri; klinik belirti ve semptomlara ek olarak, mümkünse EKG ve ekokardiyografiyi içerir. Özellikle NP testi mevcut olmadığında AKY tanısını doğrulamak için göğüs röntgeni ve akciğer ultrasonu gibi ek tetkikler kullanılabilir. Plazma NP seviyeleri (BNP veya NT-proBNP veya MRproANP), tanı belirsizse ve test mevcutsa ölçülmelidir.
Normal NP konsantrasyonları, AKY tanısını olası kılmaz. Akut KY için eşik değerler şunlardır: BNP <100 pg/mL, NT-proBNP <300 pg/mL ve MR-proANP <120 pg/ mL (MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide; NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide). Bununla birlikte, yüksek NP değerleri, çok çeşitli kardiyak ve kardiyak olmayan durumlarla ilişkilidir. İleri evre dekompanse son evre kalp yetmezliği, obezite, akut pulmoner ödem veya sağ taraflı AKY olan bazı hastalarda düşük konsantrasyonlar saptanabilir. AF ve/veya azalmış böbrek fonksiyonu olan hastalarda daha yüksek seviyeler bulunabilir. Troponin akut koroner sendrom tanısı koymada faydalıdır ancak AKY’li hastaların büyük çoğunluğunda yüksek seviyeler tespit edilebileceği unutulmamalıdır.
BUN veya üre, serum kreatinin, elektrolitler (sodyum, potasyum, klorür) ve CA125, tedavinin kişiye özel olmasına yardımcı olabilir. Anormal karaciğer fonksiyonu kötü prognozun göstergesidir. Hem hipotiroidizm hem de hipertiroidizm AKY’yi hızlandırabileceğinden, yeni tanı konmuş AKY olanlarda tiroid stimülan hormon (TSH) değerlendirilmelidir. Solunum sıkıntılı hastalarda pO2 ve pCO2 görmek için arteriyel kan gazı analizi yapılmalıdır. Kardiyojenik şoklu hastalarda laktat ve pH seviyeleri ölçülmelidir. Akut pulmoner emboliden şüphelenildiğinde D-dimer ölçülmelidir.
Klinik Sunum
AKY hastalarının ilk başvuru anında pulse oksimetresi ile oksijen saturasyonları rutin olarak ölçülmelidir ve ilk saat veya günlerde sürekli izlem gerekir. Aralarında olası örtüşmelerle birlikte dört ana klinik tablo tanımlanabilir. Klinik sunumlar temel olarak konjesyon ve/veya periferik hipoperfüzyon belirtilerinin varlığına dayanır ve farklı tedaviler gerektirir.
Akut Dekompanse Kalp Yetmezliği
Akut Pulmoner Ödem
İzole Sağ Ventrikül Yetmezliği
Kardiyojenik Şok
AKY’NİN KLİNİK PREZENTASYONLARI
Akut Dekompanse Kalp Yetmezliği
Akut dekompanse kalp yetmezliği (ADKY), başvuruların %50-70’ini oluşturan AKY’nin en yaygın şeklidir. Genellikle KY öyküsü ve LVEF ilişkili kardiyak disfonksiyonu olan hastalarda görülür aynı zamanda RV disfonksiyonunu içerebilir. Akut pulmoner ödem kliniğinden farklı olarak, daha kademeli bir başlangıcı vardır ve ana değişiklik, progresif sıvı tutulumuna bağlı sistemik konjesyondur. Konjesyona hipoperfüzyon eşlik edebilir. Tedavinin amaçları, tetikleyici faktörlerin belirlenmesi, dekonjesyon ve nadir durumlarda hipoperfüzyonun düzeltilmesidir.
Reklam
Akut Pulmoner Ödem
Akut pulmoner ödem akciğer konjesyonu ile ilişkilidir. Akut pulmoner ödem tanısı için klinik kriterler arasında ortopne ile birlikte dispne, solunum yetmezliği (hipoksemi-hiperkapni), takipne, >25 nefes/dk ve artan solunum yükü yer alır. Hastanın yönetiminde 3 temel tedavi vardır. Öncelikle sürekli pozitif hava yolu basıncı ya da non-invaziv pozitif basınçlı ventilasyon ya da yüksek akımlı nazal kanül yoluyla oksijen tedavisi başlatılmalı. İkincisi, IV diüretikler uygulanmalıdır. Üçüncü olarak, sistolik kan basıncı (KB) yüksekse, sol ventrikül (LV) ard yükünü azaltmak için IV vazodilatörler verilebilir. Birkaç ileri KY vakasında, akut pulmoner ödem düşük kalp debisi ile ilişkili olabilir ve bu durumda organ perfüzyonunu düzeltmek için inotroplar, vazopresörler ve/veya MCS uygulanabilir.
İzole Sağ Ventrikül Yetmezliği
Sağ ventrikül (RV) yetmezliği, artmış RV ve atriyal basınç ve sistemik tıkanıklık ile ilişkilidir. RV yetmezliği ayrıca LV dolumunu bozabilir ve sonuçta ventriküler bağımlılık yoluyla sistemik kardiyak debiyi azaltabilir. Diüretikler genellikle venöz tıkanıklık için ilk tedavi seçeneğidir. Noradrenalin ve/veya inotroplar, düşük kalp debisi ve hemodinamik instabilite için endikedir. Kardiyak dolum basınçlarını azaltan inotroplar tercih edilebilir (yani levosimendan, fosfodiesteraz tip III inhibitörleri). İnotropik ajanlar arteriyel hipotansiyonu şiddetlendirebileceğinden, gerekirse norepinefrin ile kombine edilebilirler.
Kardiyojenik Şok
Kardiyojenik şok, primer olarak kardiyak disfonksiyona bağlı, yetersiz kardiyak output ile birlikte yaşamı tehdit eden bir doku hipoperfüzyonudur. Çoklu organ yetmezliği ve ölümle sonuçlanabilir. Kardiyak performansta ciddi bozulmaya neden olan kardiyak hasar, miyokard dokusunun (akut MI, miyokardit) akut kaybının bir sonucu olarak ortaya çıkabilir veya kronik dekompanse KY hastalarında görüldüğü gibi ileri KY ve/veya spesifik tetikleyici faktörlerin doğal progresyonuyla ortaya çıkabilir.
Kardiyojenik şokta hipoperfüzyon belirtilerinin varlığı zorunludur; soğuk terli ekstremiteler, oligüri, konfüzyon, baş dönmesi, dar nabız basıncı gibi. Ek olarak, hipoperfüzyonun biyokimyasal belirteçleri olan; yüksek serum kreatinin, metabolik asidoz, yüksek serum laktat değeri doku hipoksisini ve organ disfonksiyonuna yol açan hücresel metabolizma değişikliklerini yansıtır. KB, kompansatuar vazokonstriksiyon ile korunabileceğinden, bozulmuş doku perfüzyonu ve oksijenasyon pahasına da olsa, hipoperfüzyona her zaman hipotansiyon eşlik etmez.
Kardiyojenik şok tedavisi mümkün olduğunca erken başlamalıdır. Hemodinamik stabilizasyon ve organ disfonksiyonunun yönetimi ile birlikte altta yatan nedenin erken tespiti ve tedavisi, yönetiminin anahtar bileşenleridir.
Tedavi
•Tedavi yönetimi, farklı hedeflere sahip ve farklı yaklaşımlar gerektiren üç aşamaya ayrılabilir.
Hastane öncesi
Hastane içi
Taburculuk öncesi
Hastane Öncesi Tedavi
Hastane öncesi ortamda, AKY hastalarına, hastayla temastan birkaç dakika sonra ve mümkünse ambulansta; nabız oksimetresi, KB, kalp hızı, solunum hızı ve sürekli EKG monitorizasyonu başlatılmalıdır. Oksijen, saturasyonun <% 90 olduğu durumda uygulanmalıdır. <%90 olmadığı durumlarda da, klinik değerlendirmeye göre oksijen tedavisi verilebilir. Solunum sıkıntısı, solunum hızı >25 soluk/dk, oksijen satürasyonu <%90 olan hastalarda non-invaziv ventilasyon başlatılmalıdır.
Hastane İçi Tedavi
Ayırıcı tanılar düşünülüp, tanıya yönelik araştırma başlatılmalı. Uygun farmakolojik ve farmakolojik olmayan tedavi derhal başlanmalı. AKY hastalarında hemodinamik dengesizliğin derecesine ve kritik hastalığın ciddiyetine göre triyaj yapılır. Hastane içi izlem şekli; klinik şiddete, hastane içi bakım ve seyrine bağlıdır. AKY heterojen bir durum olduğundan, yönetim ana klinik tabloya göre farklılık gösterebilir.
Yönetim, AKY’nin nedenlerinin araştırılmasıyla başlar. Bunlara AKS, hipertansif aciller, hızlı aritmiler veya şiddetli bradikardi/iletim bozukluğu, akut kapak yetersizliği veya akut pulmoner emboli gibi akut mekanik nedenler, miyokardit dahil enfeksiyon ve tamponad (CHAMPIT) dahildir. Acil olarak tedavi edilmesi/düzeltilmesi gereken bu durumların dışlanmasından sonra AKY’nin yönetimi klinik tablolara göre farklılık göstermektedir.
Oksijen Tedavisi ve Solunum Desteği; AKY’de oksijen, vazokonstriksiyona ve kalp debisinde azalmaya neden olduğu için hipoksemik olmayan hastalarda rutin olarak kullanılmamalıdır. SpO2 <%90 veya PaO2 <60 mmHg olan AKY hastalarında hipoksemiyi düzeltmek için oksijen tedavisi önerilir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığında (KOAH), hiperoksijenasyon ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğunu artırabilir, ventilasyonu baskılayabilir ve hiperkapniye yol açabilir. Oksijen tedavisi sırasında asit-baz dengesi ve SpO2 izlenmelidir.
Noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon, sürekli pozitif hava yolu basıncı ve basınç desteği, solunum yetmezliğini iyileştirir, oksijenlenmeyi ve pH’ı arttırır, pCO2 ve solunum işini azaltır. Büyük bir randomize çalışmanın nötr sonuçları olmasına rağmen, meta-analizler, geleneksel oksijen tedavisine kıyasla dispneyi iyileştirebileceğini ve entübasyon ve mortalite ihtiyacını azaltabileceğini öne sürüyor. Gaz değişimini iyileştirmek ve endotrakeal entübasyon oranını azaltmak için solunum sıkıntısı olan hastalarda (solunum hızı >25 nefes/dk, SpO2 <%90) mümkün olan en kısa sürede noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon başlatılmalıdır. Oksijen satürasyon düzeyine göre gerekirse solunan oksijen fraksiyonu (FiO2) %100’e kadar artırılmalıdır.
Noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon sırasında kan basıncı düzenli olarak izlenmelidir. Noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon ile intratorasik basınçtaki artış venöz dönüşü, sağ ve sol ventrikül ön yükünü azaltır. Ayrıca kalp debisini ve kan basıncını düşürebilir. Bu nedenle ön yük rezervi azalmış ve hipotansiyonu olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır. Pulmoner vasküler direnç ve RV ard yükündeki artış da RV disfonksiyonunda zararlı olabilir. Oksijen verilmesine veya noninvaziv ventilasyona rağmen ilerleyici solunum yetmezliği olan hastalara entübasyon önerilir.
Reklam
Diüretikler: AKY tedavisinin temel taşı intravenöz diüretiklerdir. Tuz ve suyun renal atılımını arttırırlar. AKY hastalarının büyük çoğunluğunda aşırı sıvı yüklenmesi ve konjesyonun tedavisinde endikedirler. Loop diüretikleri, hızlı etki başlangıcı ve etkinlikleri nedeniyle yaygın olarak kullanılır. Optimal dozlarını, zamanlamasını ve uygulama yöntemini tanımlayan veriler sınırlıdır. Yapılan çalışmalara dayanarak; IV diüretik tedavisine başlarken düşük dozlar kullanmak, diüretik yanıtı değerlendirmek ve yetersiz kaldığında dozu artırmak uygun olabilir.
Diüretik tedavisine, hastanın yatıştan önce aldığı günlük oral dozun 1-2 katına tekabül eden, ilk IV doz furosemid veya eşdeğer dozda bumetanid veya torasemid ile başlanmalıdır. Hasta oral diüretik kullanmıyorsa, 20-40 mg furosemid başlangıç dozu veya 10-20 mg IV torasemid bolus kullanılabilir. Furosemid günlük 2-3 bolus veya sürekli infüzyon şeklinde verilebilir. Günlük tek bolus uygulamaları, dozlama sonrası sodyum retansiyonu olasılığı nedeniyle önerilmez. Sürekli infüzyonla, kararlı duruma daha erken ulaşmak için bir yükleme dozu kullanılabilir.
Diüretik yanıtı, diüretik tedavisinin başlangıcından kısa bir süre sonra değerlendirilmelidir. 2 veya 6 saat sonra bir spot idrar sodyum içeriği ölçümü yapılarak ve/veya saatlik idrar çıkışı ölçülerek değerlendirilebilir. Tatmin edici bir diüretik yanıt, 2 saatte >50-70 mEq/L idrar sodyum içeriği veya ilk 6 saatte >100-150 mL/saat idrar çıkışı olarak tanımlanabilir. Yetersiz diüretik yanıtı varsa, diüretik yanıtının daha fazla değerlendirilmesi ile loop diüretik IV dozu iki katına çıkarılabilir.
Diüretik yanıtı yetersiz kalırsa, örn. Loop diüretik dozunun iki katına çıkarılmasına rağmen <100 mL saatlik diürez, tiyazidler veya metolazon veya asetazolamid gibi farklı bölgelerde etkili olan diğer diüretiklerin eşzamanlı uygulanması düşünülebilir. Bununla birlikte, bu kombinasyon, serum elektrolitlerinin ve böbrek fonksiyonunun dikkatli bir şekilde izlenmesini gerektirir. Diüretik yanıtının erken ve sık değerlendirilmesine dayanan bu strateji, nispeten düşük dozlarda loop diüretikleri ile tedaviye başlayarak, sık doz ayarlamaları ile dehidratasyona ve serum kreatininde artışa daha az neden olur. Önemli bir negatif sıvı dengesi elde edildiğinde loop diüretik dozu kademeli olarak azaltılmalıdır. Ancak bu algoritmanın bugüne kadar tamamen uzman görüşüne dayalı olduğu belirtilmelidir.
Hastanın klinik durumu stabil olduğunda oral tedaviye geçiş başlatılmalıdır. Sıkışıklığın giderilmesi sağlandıktan sonra, tıkanıklığı önlemek için oral loop diüretiklere mümkün olan en düşük dozda devam edilmesi önerilir. Hastaların hastaneden devam eden konjesyon ile taburcu edilmesini önlemek için de özen gösterilmelidir, çünkü bu, artan ölümlerin ve yeniden hastaneye yatışların ana sebebidir. Bu nedenle, yeterli dekonjesyonun sağlanmasına ve taburcu edilmeden önce uygun uzun süreli diüretik dozun oluşturulmasına özen gösterilmelidir.
Vazodilatörler: İntravenöz vazodilatörler, yani nitratlar veya nitroprussid, venöz ve arteriyel damarları genişleterek kalbe venöz dönüşün azalmasına, daha az sıkışıklığa, daha düşük afterload, artan atım hacmine ve bunun sonucunda semptomların azalmasına neden olur. Nitratlar esas olarak periferik damarlar üzerinde etkilidir, oysa nitroprussid daha dengeli bir arteriyel ve venöz dilatördür. Akut pulmoner ödeme; artmış afterload ve akciğerlere sıvı birikiminin neden olduğu hastalara etki mekanizmaları nedeniyle IV vazodilatörler diüretiklerden daha etkili olabilir. Erken, yoğun ve sürekli verilen IV vazodilatörlerin yüksek doz diüretiklere karşı yararlı etkisi gösterilememiş. SBP >110 mmHg olduğunda AKY semptomlarını hafifletmek için intravenöz vazodilatörler düşünülebilir. Klinik iyileşme ve KB kontrolü sağlamak için düşük dozlarda başlanıp, titre edilebilirler.
Nitratlar genellikle bir ilk bolus ve ardından sürekli infüzyon ile uygulanır. Ancak tekrarlayan boluslar olarak da verilebilirler. Akut pulmoner ödemi olan şiddetli hipertansif hastalarda nitrogliserin 1-2 mg bolus olarak verilebilir. Ön yükte ve art yükte aşırı azalmaya bağlı hipotansiyon oluşmamasına özen gösterilmelidir. Bu nedenle LVH veya ciddi aort darlığı olan hastalarda çok dikkatli kullanılmalıdırlar. Bununla birlikte, hemodinamik parametreler dikkatle izlenerek vazodilatörler verildiğinde, LV sistolik disfonksiyonu ve aort stenozu olan hastalarda olumlu etkiler tanımlanmıştır.
Akut Kalp Yetmezliği için Başlangıç Tedavisi Önerileri
İnotroplar: Düşük kalp debisi ve hipotansiyonu olan hastaların tedavisi için hala inotroplara ihtiyaç vardır. LV sistolik disfonksiyonu, düşük kardiyak debisi ve düşük SKB’si (<90 mmHg) nedeniyle zayıf hayati organ perfüzyonu olan hastalar için kullanılmalıdır. Bununla birlikte, düşük dozlardan başlayarak ve yakın izleme ile yükseltilerek dikkatli kullanılmalıdırlar. İnotroplar, özellikle adrenerjik mekanizmalı olanlar, sinüs taşikardisine neden olabilir, AF’li hastalarda ventriküler hızı artırabilir, miyokard iskemisi ve aritmileri indükleyebilir, mortaliteyi artırabilir. Beta-bloker kullanan hastalarda bağımsız mekanizmalarla hareket ettikleri için dobutamin yerine levosimendan veya tip-3-fosfodiesteraz inhibitörleri tercih edilebilir. Tip-3-fosfodiestaz inhibitörleri veya levosimendanın kullanımının başlıca sınırlanma sebebi; özellikle yüksek dozlarda uygulandığında veya bolus doz ile başlandığında aşırı periferik vazodilatasyon ve hipotansiyona neden olmasıdır.
Vazopresörler: Şiddetli hipotansiyonu olan hastalarda; belirgin bir periferik arter vazokonstriktör etkisi olan ilaçlardan norepinefrin tercih edilebilir. Amaç, hayati organların perfüzyonunu arttırmaktır. Ancak bu, LV art yükündeki bir artış pahasına olur. Bu nedenle, özellikle ileri KY ve kardiyojenik şoku olan hastalarda norepinefrin ve inotropik ajanların bir kombinasyonu düşünülebilir. Bazı çalışmalar, sınırlamaları olsa da, dopamin veya epinefrin ile karşılaştırıldığında norepinefrinin ilk tercih olarak kullanımını desteklemektedir. Dopamin, şoklu hastalarda birinci basamak vazopressör tedavi olarak norepinefrin ile karşılaştırıldı. Kardiyojenik şoklu (hipovolemik veya septik şok değil) hastalarda daha fazla aritmik olay ve daha yüksek mortalite ile ilişkilendirildi. Başka bir prospektif randomize çalışmada, akut MI nedeniyle kardiyojenik şoklu hastalarda epinefrin norepinefrin ile karşılaştırıldı. Epinefrin ile daha yüksek refrakter şok insidansı nedeniyle deneme erken durduruldu. Epinefrin ayrıca daha yüksek kalp hızı ve laktik asidoz ile ilişkilendirildi. Çalışmalar norepinefrini desteklese de doz, tedavi süresi ve etiyoloji ile ilgili bilgi eksikliği mevcuttur.
Akut Kalp Yetmezliğini Tedavi Etmek için Kullanılan İnotroplar ve/veya Vazopresörler
Opiatlar: Dispne ve anksiyeteyi giderir. Hasta adaptasyonunu iyileştirmek için invaziv olmayan pozitif basınçlı ventilasyon sırasında sedatif ajanlar olarak kullanılabilirler. Doza bağlı yan etkiler bulantı, hipotansiyon, bradikardi ve solunum depresyonunu içerir. Retrospektif analizler, morfin uygulamasının daha yüksek mekanik ventilasyon sıklığı, daha uzun hastanede yatış, daha fazla yoğun bakım ünitesine yatış ve artan mortalite ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Bu nedenle, seçilmiş hastalarda, özellikle şiddetli/inatçı ağrı veya anksiyete durumunda veya palyasyon durumunda düşünülebilse de, AKY’de opiyatların rutin kullanımı önerilmemektedir.
Digoksin: Beta blokerlere rağmen hızlı ventriküler hızı olan (>110 atım/dakika) AF hastalarında digoksin düşünülmelidir. Daha önce kullanılmamışsa 0.25-0.5 mg IV bolus halinde verilebilir. Bununla birlikte, eşlik eden hastalıkları olanlarda (KBH gibi), digoksin metabolizmasını etkileyen diğer faktörleri olanlarda (diğer kullandığı ilaçlar) ve yaşlılarda, idame dozunun teorik olarak tahmin edilmesi zor olabilir. Bu nedenle, serum digoksin konsantrasyonlarının ölçümleri yapılmalıdır.
Reklam
Tromboemboli Proflaksisi: Kontrendike olmadıkça veya gereksiz olmadıkça (oral antikoagülanlarla mevcut tedavi nedeniyle) heparin (örn. düşük molekül ağırlıklı heparin) veya başka bir antikoagülan ile tromboembolizm profilaksisi önerilir.
Kısa Süreli Mekanik Dolaşım Desteği: Kardiyojenik şok ile başvuran hastalarda, kalp debisini artırmak ve end organ perfüzyonunu desteklemek için kısa süreli mekanik dolaşım desteği (MCS) gerekli olabilir. Sonuçlarla ilgili yüksek kaliteli kanıtlar yetersiz kalmaktadır. Bu nedenle, kardiyojenik şoklu hastalarda MCS’nin kullanımı desteklenmez. İmplantasyon ve yönetim için, ileri KY merkezleri, multidisipliner uzmanlık gerektirir. Yakın zamanda yapılan araştırmalar, erken MCS implantı için önceden tanımlanmış algoritmaları kullanan ve yakın izlem (invaziv hemodinamik, laktat, son organ hasarı belirteçleri) ile birlikte kullanılan ‘standartlaştırılmış ekip tabanlı bir yaklaşımın’ potansiyel olarak daha iyi sağ kalıma dönüşebileceğini göstermektedir.
Kardiyojenik Şok II İntra-aortik Balon Pompası (IABPSHOCK-II) çalışması, akut MI sonrası kardiyojenik şoklu hastalarda intra-aortik balon pompası (IABP) ile OMT (optimal medikal tedavi) arasında 30 günlük ve uzun vadeli mortalite açısından hiçbir fark göstermedi. Bu sonuçlara göre, MI sonrası kardiyojenik şokta IABP rutin olarak önerilmemektedir. Ancak yine de kardiyojenik şokta, özellikle AKS’ye bağlı değilse ve ilaç tedavisine dirençli ise BTD, BTR veya BTB olarak düşünülebilir (BTB = bridge to bridge; BTD = bridge to decision; BTR = bridge to recovery).
Benzer şekilde, ekstrakorporeal membran oksijenasyonunu (ECMO) IABP veya medikal tedavi ile karşılaştıran RKÇ’ler eksiktir. Yalnızca gözlemsel çalışmaları içeren bir meta-analiz, kontrollere kıyasla venoarteriyel (VA)-ECMO ile tedavi edilen kardiyojenik şok veya kardiyak arrest hastalarında olumlu sonuçlar göstermiştir. VA-ECMO, fulminan miyokardit ve ciddi kardiyojenik şoka neden olan diğer durumlarda da düşünülebilir.
Miyokardiyal disfonksiyonun veya eşlik eden mitral veya aort yetersizliğinin ciddiyetine bağlı olarak VA-ECMO, LV diyastol sonu basıncında ve pulmoner konjesyonda artış ile LV afterload’ı artırabilir. Bu durumlarda, LV boşaltma zorunludur ve transeptal/ventriküler apeks havalandırması veya Impella cihazı gibi bir boşaltma cihazı eklenerek gerçekleştirilebilir.
Taburculuk Öncesi Değerlendirme ve Taburculuk Sonrası Yönetim Planlaması
AKY’li hastaların önemli bir kısmı, minimum kilo kaybıyla veya hiç kilo kaybı olmadan ve daha da önemlisi kalıcı konjesyon ile taburcu edilir. Taburcu edilmeden önce kalıcı konjesyon, daha yüksek yeniden başvuru ve ölüm riski ile ilişkilidir. Bu nedenle tedavi, diüretik dozu da dahil olmak üzere, hastayı konjesyondan uzak tutmak için optimize edilmelidir. ADKY ile kabul edilenlerde, hemodinamik instabilite (semptomatik hipotansiyon), ciddi böbrek fonksiyon bozukluğu veya hiperkalemi varsa olası doz azaltma veya kesilmesi dışında oral OMT’ye devam edilmelidir.
IV tedavi ile hemodinamik stabilizasyon sağlandığında, taburcu edilmeden önce tedavi optimize edilmelidir. Tedavi optimizasyonunun üç ana amacı vardır. İlk olarak, konjesyonu rahatlatmak. İkincisi, taburculuk sonrası sonucu etkileyen demir eksikliği gibi komorbiditeleri tedavi etmek. Üçüncüsü, sonuç üzerinde yararlı etkileri olan oral OMT’yi başlatmak veya yeniden düzenlemek. Dozlar taburcu edilmeden önce veya taburculuk sonrası erken fazda yükseltilebilir.
Çalışmalarda, tıbbi tedavinin bu şekilde optimize edilmesi, 30 günlük yeniden başvuru riskinin daha düşük olmasıyla ilişkili olduğu görülmüş. Retrospektif analizler, AKY’de hastaneye yatış sırasında beta bloker tedavisinin kesilmesinin veya dozunun azaltılmasının daha kötü sonuçlarla ilişkili olduğunu gösterdi. ACE-I/ARB’ye özgü olanlar da dahil olmak üzere yakın zamanda hastaneye yatırılan stabil HFrEF’li (düşük EF’li KY) hastalarda ARNI (anjiotensin reseptör neprilisin inhibitörü)’nın başlatılması güvenlidir. Yakın zamanda, LVEF’lerine bakılmaksızın KY nedeniyle hastaneye yatırılan diyabetik hastalarda sotagliflozin ile yapılan prospektif randomize bir çalışmada güvenli bulunmuştur.
Akut Kalp Yetersizliği Nedeniyle Hastaneye Yatırılan Hastaların Taburculuk Öncesi ve Taburculuk Sonrası Erken İzlem Önerileri:
Özet:
LV = sol ventrikül; LVEDP = sol ventrikül end diastolik basınç; MCS = mekanik dolaşımsal destek; PCWP = pulmoner kapiller wedge basıncı; RV = sağ ventrikül; RVEDP = sağ ventriküler end diastolik basıncı; RRT = renal replasman tedavisi; SBP = sistolik kan basıncı.
a. Düşük kalp debisi ile normal olabilir.
b. İnotroplara ve/veya vazopressörlere ihtiyaç duyan ıslak ve soğuk profil nadiren ortaya çıkabilir.
Merhabalar, bu yazımızda sizlere acil serviste nadir de olsa karşılaştığımız Steven-Johnson sendromu (SJS) ve toksik epidermal nekrolizden (TEN) bahsedeceğim. Ufacık bir patofizyolojiden sonra SJS ve TEN ayrımından daha sonra da skorlama sistemi, mortalite oranları ve tedavi yaklaşımından bahsederek konuyu sonlandırağız.
Stevens-Johnson sendromu (SJS) ve toksik epidermal nekroliz (TEN), en yaygın olarak ilaçlarla tetiklenen, ateş, yoğun nekroz ve epidermisin ayrılması ile karakterize şiddetli mukokutanöz advers reaksiyonlardır. Mukoza zarları, hastaların yüzde 90’ından fazlasında, genellikle iki veya daha fazla farklı bölgede (oküler, oral ve genital) etkilenir.1 Yaygın epidermis hasarının nedeni keratinositlerin apotozisidir. İlaçlar ya da metabolitlerinin, hapten görevi görerek keratinositlerin yüzeyine bağlanmasının ve onları antijenik hale getirmesinin olayı başlattığı düşünülmektedir. İlaca özgül CD8 (+) sitotoksik T hücrelerinin Fas/FasL ve perforin/granzim B yolağı ile keratinosit apotozisini tetikleyerek hastalığı başlattığı düşünülür.2 SJS ve TEN, bir hastalık sürekliliği olarak kabul edilir ve esas olarak, cilt dekolmanı ile ilgili vücut yüzeyinin yüzdesine dayalı olarak ayırt edilir:
●SJS, cilt dekolmanının vücut yüzeyinin yüzde 10’undan az olduğu, daha az şiddetli durumdur.
●TEN, vücut yüzey alanının yüzde 30’undan fazlasının ayrılmasını içerir.
●SJS/TEN örtüşmesi, vücut yüzey alanının yüzde 10 ila 30’u, cilt dekolmanı olan hastaları tanımlar.
Şiddet ve Prognozun Hızla Değerlendirilmesi
SJS ve TEN olduğundan şüphelenilen hastalar hastaneye yatırılmalıdır. SJS veya TEN tanısı konur konmaz, uygun tıbbi ortamı tanımlamak için hastalığın şiddeti ve prognozu hızla belirlenmelidir. Bireysel hastaların prognozu, SCORTEN (Score of toxic epidermal necrolysis) adı verilen prognostik skorlama sistemi kullanılarak başvuru anında hızla değerlendirilebilir.3
SCORTEN, yedi bağımsız ve kolayca ölçülebilen klinik ve laboratuvar değişkenine dayanmaktadır ve SJS/TEN için hastaneye yatışın birinci ve üçüncü günlerinde kullanım için onaylanmıştır.
Parametreler
Skor
Skor aralığı
Mortalite hızı(%)
Yaş ≥ 40
1
0-1
3,2
Malignite
1
2
12,1
Tutulan vücut yüzeyi ≥ %10
1
3
35,3
Taşikardi ≥120
1
4
58,3
BUN >10 mmol/L ( >28 mg/dL)
1
≥5
90
Serum Glukoz >14 mmol/L (>252 mg/dL)
1
Serum Bikarbonat < 20 mmol/L
1
Skor
7
Stevens-Johnson Sendromu/Toksik Epidermal Nekroliz için SCORTEN Skoru11
SCORTEN skoru, aşağıda açıklanacağı gibi, her bir hastanın tedavisi için hangi klinik ortamın (yoğun tedavi/yanık ünitesi veya uzman olmayan servis) uygun olduğunu belirlemek için kullanılabilir.
Yoğun Tedaviye veya Yanık Ünitesine Sevk
Hastayı yoğun bakım veya yanık ünitesine sevk etme kararı, cilt tutulumunun kapsamına ve komorbiditelerin varlığına bağlı olarak vaka bazında verilmelidir. Hızla ilerlemeyen sınırlı cilt tutulumu olan, ve SCORTEN skoru 0 veya 1 olan hastalar, bu alanda uzmanlaşmamış servislerde tedavi edilebilir.
Reklam
Daha şiddetli hastalığı (cilt dekolmanı > vücut yüzey alanının % 30’u) veya SCORTEN skoru ≥2 olan hastalar, varsa yoğun bakım ünitelerine, yanık ünitelerine veya özel dermatoloji ünitelerine transfer edilmelidir.
Birkaç çalışma, yanık bakım ünitesine veya yoğun bakım ünitesine hemen nakledilen hastalarda prognozun daha iyi olduğunu göstermektedir.4
Neden Olan İlaçların Hemen Kesilmesi
İlaçların neden olduğu SJS ve TEN şüphesi olan hastalar için, kusurlu ajanın erken tanımlanması ve geri çekilmesi prognozu iyileştirebilir.
Kesinlikle İlişkili
İlişkili
Şüpheli İlişik/Düşük Risk
Allopurinol
Diklofenak
Pantopazol
Lamotrijin
Doksisiklin
Glikokortikoidler
Sülfametoksazol
Amoksisilin/Ampisilin
Omeprazol
Karbamazepin
Siprofloksasin
Tetrazepam
Feniotin
Levofloksasin
Dipiron (metamizol)
Nevirapin
Amifostin
Terbinafin
Sülfasazalin
Okskarbazepin
Levetirasetam
Diğer Sülfonamidler
Rifampin (rifampisin)
Oksikam NSAID’ler
Fenobarbital
Etorikoksib
Stevens-Johnson Sendromu/Toksik Epidermal Nekroliz (SJS/TEN) ile İlişkili İlaçlar
Destekleyici Bakım
Destekleyici bakımın ana ilkeleri büyük yanıklarla aynıdır ve yara bakımı, sıvı ve elektrolit yönetimi, beslenme desteği, sıcaklık yönetimi, ağrı kontrolü ve süperenfeksiyonların izlenmesi veya tedavisini içerir. Oküler tutulum, kalıcı oküler sekel riskini azaltmak için acil dikkat ve özen gerektirir.
Yara Bakımı
Epidermal ayrılmanın boyutu, yara yönetiminin tipine bağlı olarak günlük veya birkaç günde bir değerlendirilmelidir ve ilgili vücut yüzey alanının yüzdesi olarak ifade edilebilir (yanıklarda olduğu gibi). Bununla birlikte, geniş vücut bölgelerine dağılmış küçük kabarcıklar ile başvuran hastalarda etkilenen cilt bölgesinin değerlendirilmesi zor olabilir. SJS/TEN’de yara bakımına optimal yaklaşım belirlenmemiştir ve farklı merkezlerde farklı yaklaşımlar kullanılmaktadır.
Reklam
Bazı merkezler yaraları cerrahi olarak debride eder ve nekrotik epidermisi çıkarmak için girdap tedavisi kullanır. Diğer merkezler, ayrılmış derinin biyolojik bir pansuman gibi davranması için bırakıldığı “kayma önleyici” yara bakımını kullanır.
Gümüş içeren yapışmayan nanokristal gazlı bez malzemeleri, soyulmuş derinin kaplanması için petrolatum emdirilmiş gazlı bezlerin yerini giderek daha fazla almaktadır, ancak ikisini karşılaştıran kontrollü çalışmalar yapılmamıştır.
Hava akışkan yataklar, yüzeylerin muayenesini ve bakımını zorlaştırabilse de, hastanın sırtı önemli ölçüde soyulduğunda faydalıdır.
Sıvılar ve Beslenme
Soyulan dermisten artan su kaybı nedeniyle sıvı ve elektrolit dengesizlikleri meydana gelebilir, ancak replase edilmesi gereken hacim yanık hastaları için gerekenden yaklaşık üçte bir daha düşüktür. Bir yanık merkezinde tedavi edilen TEN ve yoğun cilt kaybı olan 21 hasta üzerinde yapılan bir çalışmada, ilk 24 saat boyunca sıvı gereksinimlerinin şu formül kullanılarak doğru bir şekilde belirlenebileceği tahmin edilmiştir.5
2 mL x Vücut ağırlığı (kg) x Vücut Cilt Dekolman Alanı Yüzdesi
Epidermal kayba bağlı aşırı kalori harcamasını önlemek için oda sıcaklığı 30 ila 32°C’ye yükseltilmelidir. Isıtılmış havalı vücut ısıtıcıları da kullanılabilir.
Gerekirse nazogastrik tüp yoluyla oral beslenme mümkün olan en kısa sürede başlatılmalı ve SJS/TEN’in akut fazı boyunca sürdürülmelidir. Nazogastrik tüpün geçişi, etkilenen mukoza zarlarına verilen hasarı en aza indirmek için büyük özenle yapılmalıdır.
Ağrı Kontrolü
SJS/TEN hastalarında cilt ağrısı yaygındır ve geniş cilt dekolmanı olanlarda şiddetli olabilir. Ağrı, yara bakım prosedürleriyle de şiddetlenebilir. Ağrı değerlendirmesi ve yeterli analjezinin uygulanması bu nedenle SJS/TEN’li hastaların ilk yönetiminin merkezi bir bileşenidir. SJS/TEN’li hastalarda ağrı yönetiminin ilkeleri yanık hastalarında kullanılanlara benzerdir.
Reklam
Ağrının yoğunluğu, daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde, bir hastanın ağrıyı tipik olarak 0’dan 10’a kadar artan şiddette bir ölçekte tanımlamasına izin veren sayısal bir ölçek kullanılarak değerlendirilebilir. Bu değerlendirme, akut faz sırasında her dört saatte bir tekrarlanabilir ve ilaç tipi ve dozunun seçimine rehberlik edebilir.
Sayısal ağrı skalası, hastaların ağrıyı 0’dan 10’a kadar bir ölçekte, 10’u olası en kötü ağrı olarak derecelendirmesine olanak tanır.
Hafif ağrı (yoğunluk <4) opioid olmayan analjeziklerle (örn; parasetamol/ asetaminofen, ibuprofen ) tedavi edilebilir. Opioidler genellikle orta ila şiddetli ağrı (≥4) için gereklidir. Hızlı hareket ederler, güçlüdürler ve doza bağımlı derecede sedasyon sağlarlar. Şiddetli ağrı için optimal uygulama yolu, intravenöz yoldur. Hasta mobilizasyonu veya yara bakım prosedürleri sırasında ek ilaç gerekebilir.6
Enfeksiyonların Önlenmesi ve Tedavisi
SJS/TEN’li hastalar yüksek enfeksiyon riski altındadır ve sepsis önde gelen bir ölüm nedeni olmaya devam etmektedir. Bununla birlikte, profilaktik sistemik antibiyotikler uzmanların çoğunluğu tarafından kullanılmaz ve tavsiye edilmez.7
Vulvovajinal Sekellerin Önlenmesi
SJS/TEN’li, bu bölgelere yönlendirilebilecek herhangi bir belirti veya semptomu olan tüm kadınlarda erken jinekolojik muayene yapılmalıdır. Vajinal tutulum tedavisinin amacı, yapışıklık oluşumunu, labiyal aglütinasyonu azaltmak ve ayrıca vajinal adenozu (vulva veya vajinada metaplastik servikal veya endometrial glandüler epitel varlığı) önlemektir.
Reklam
Önleyici stratejiler arasında intravajinal kortikosteroidlerin uygulanması, yumuşak vajinal kalıpların (örn., Milex vajinal dilatörleri) düzenli kullanımı ve hastalığın akut fazı sırasında menstrüel baskılama yer alır. Merhemler kremlere tercih edilir. Vajinal kandidiyazisi önlemek için topikal antifungal kremler topikal kortikosteroidlerle birlikte kullanılabilir.
Oküler Değerlendirme ve Tedavi
Kalıcı oküler komplikasyonlardan kaçınmak için oküler tutuluma derhal ve sürekli olarak dikkat edilmesi önerilir. Başvurudan hemen sonra temel bir oftalmolojik konsültasyon alınmalıdır.8
Oküler lezyonların şiddeti basit bir skor kullanılarak derecelendirilebilir:
●0 (yok) – Oküler tutulum yok
●1 (hafif) – Konjonktival hiperemi
●2 (şiddetli) – Ya oküler yüzey epitel defekti ya da psödomembran oluşumu
●3 (çok şiddetli) – Hem oküler yüzey epitel defekti hem de psödomembran oluşumu
Göz iltihabı, hastalığın ilk birkaç gününde hızla gelişebildiğinden, herhangi bir kötüleşme meydana gelmediği netleşene kadar günlük değerlendirmeler ve agresif oftalmik tedavi endikedir:
Gözleri ve göz kapaklarını temizlemek ve mukus ve iltihaplı kalıntıları gidermek için tuzlu su durulamaları kullanılabilir. Göz tutulumunun ciddiyetine göre lokal oküler tedavi başlatılmalıdır.9
Gözde görünür tutulumu olmayan (grade 0) hastalar için, koruyucu içermeyen göz damlaları (suni gözyaşı) veya merhemlerle günlük birden fazla yağlama endikedir.
Konjonktival hiperemili hastalarda (grade 1) topikal kortikosteroidler ve geniş spektrumlu antibiyotikler (örn; moksifloksasin hidroklorür %0.5) içeren oftalmik preparatlar , yağlayıcılarla birlikte günde dört ila altı kez uygulanmalıdır.
Bulbar konjonktiva ve/veya psödomembran oluşumu geniş ölçüde dökülen hastalar için (grade 2 ve 3), topikal antibiyotikler, kortikosteroidler ve kayganlaştırıcılara ek olarak, hastalığın erken döneminde (7-10 gün içinde) yapılan amniyotik membran transplantasyonu (AMT) görme keskinliği kaybını ve sikatrisyel sekelleri önleyebilir. Birden fazla prosedür gerekebilir.
Sistemik ek tedavilerin oküler hasarı durdurmadaki ve görsel sonucu iyileştirmedeki rolüne dair çok az ve çelişkili kanıt vardır.
Ek Tedaviler
Destekleyici bakımın ötesinde, SJS ve TEN için yerleşik tedaviler yoktur. Sistemik kortikosteroidler, intravenöz immun globulin (IVIG), siklosporin, plazmaferez ve anti-tümör nekroz faktör (TNF) monoklonal antikorlar dahil olmak üzere klinik uygulamada çeşitli immünosupresif veya immünomodülatör tedaviler kullanılmıştır.
Zararlı olduğu bulunan talidomid dışında bu tedavilerin hiçbiri randomize çalışmalarda yeterince incelenmemiştir ve kullanımları klinik deneyimlere ve yerel kılavuzlara dayanmaktadır. Bununla birlikte,siklosporin SJS/TEN’in ilerlemesini yavaşlatabileceğine dair çok sayıda vaka serisinden ve iki meta-analizden elde edilen kanıtlar artmaktadır.10
Teşekküler…
Kaynaklar
Bastuji-Garin S, Rzany B, Stern RS, Shear NH, Naldi L, Roujeau JC. Clinical classification of cases of toxic epidermal necrolysis, Stevens-Johnson syndrome, and erythema multiforme. Arch Dermatol. 1993;129(1):92.
Alpsoy ve ark. Steven-Johnson Sendromu ve Toksik Epidermal Nekroliz. Turkderm 2010; 44: 180-6.
Creamer D, et. al. U.K. guidelines for the management of Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis in adults 2016. 2016 Jun;174(6):1194-227.
Palmieri TL, et. al.Yirminci yüzyılın sonunda ABD yanık merkezlerinde tedavi edilen toksik epidermal nekrolizin çok merkezli bir incelemesi. Yanık Bakım Rehabilitasyon. 2002;23(2):87.
Shiga S, Cartotto R. Toksik epidermal nekrolizde sıvı gereksinimleri nelerdir? Yanık Bakım Arş. 2010 Ocak-Şubat;31(1):100-4.
Valeyrie-Allanore L, Ingen-Housz-Oro S, Colin A, Thuillot D, Sigal ML, Binhas M Ann Dermatol Venereol. Stevens-Johnson sendromunda ağrı yönetimi, toksik epidermal nekroliz ve diğer kabarcıklı hastalıklar.2011 Ekim;138(10):694-7; test 692-3, 698.
Letko E, Papaliodis DN, Papaliodis GN, Daoud YJ, Ahmed AR, Foster CS. Stevens-Johnson sendromu ve toksik epidermal nekroliz: literatürün gözden geçirilmesi. 2005;94(4):419.
Chang YS, Huang FC, Tseng SH, Hsu CK, Ho CL, Sheu HM. Eritema multiforme, Stevens-Johnson sendromu ve toksik epidermal nekroliz: akut oküler belirtiler, nedenleri ve yönetimi. Kornea. 2007;26(2):123.
Kohanim S. et. al. Acute and Chronic Ophthalmic Involvement in Stevens-Johnson Syndrome/Toxic Epidermal Necrolysis – A Comprehensive Review and Guide to Therapy. II. Ophthalmic Disease. Ocul Surf. 2016 Apr;14(2):168-88.
Ng QX, De Deyn MLZQ, Venkatanarayanan N, Ho CYX, Yeo WS. A meta-analysis of cyclosporine treatment for Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis. J Inflamm Res. 2018;11:135. Epub 2018 Mar 28.
Bastuji-Garin S, Fouchard N, Berocchi M, et al: SCORTEN: a severity of illness score for toxic epidermal necrolysis. J Invest Dermatol 2000;115:149-53.
Türkiye bir afet ülkesi. Bu yüzden hekim olarak afetlere aşinayız. Hatta eğitim süreçlerinde de afet eğitimleri yapılır ve genellikle hekimlerden afetzede hastaların triyajına katılmaları istenir. Triyaj uygulaması en yaygın olarak bir doğal afetten kaynaklanan olaylarla gerçekleştirilir. Bu senaryo sırasında, bir doktordan triyaj yapmaları ve hastaları tedavi etmeleri istenir. Ve bu süreç böyle devam eder.
Peki ya afet afetzede hastaların triyajı veya tedavisi değil de herhangi bir elektronik iletişim biçiminin, hasta takibinin veya laboratuar testlerinin tamamen yokluğuysa? Ya da bir teknoloji arızası ne olursa, bir afet olur?
Hadi gelin beraber bu afeti Acil Tıp İçin Yeni Bir Kabus: Siber Afet başlığı ile inceleyelim. Sabırlı ürkütücü okumalar.
Giriş
Teknoloji sağlıkta bir devrim basamağı olmakla kalmadı, hizmetin büyük bir kısmını üstlendi, ancak aynı zamanda istenmeyen sonuçları da beraberinde getirdi.1 Elektronik sistemlerde olduğu gibi, sağlık hizmetleri teknolojisi de güvenlik açığına yol açan yazılım ve donanım kusurlarıyla dolu.2 Bu güvenlik açıklarından kötü niyetli aktörler tarafından yararlanılması maalesef sağlık sektöründe yaygın hale geldi ve teknolojiye olan bağımlılığımız artmaya devam ettikçe muhtemelen hızlanarak önümüze çıkacak.3 Siber güvenlik, savunmasız teknolojinin bu tür istismar ve saldırılara karşı korunmasını sağlamakta olup hızla büyüyen ve neredeyse her sektörde risk yönetiminin giderek daha önemli bir bileşeni haline gelmektedir. Sağlık hizmetinde de siber güvenliğinin olması ve klinik sonuçlarıyla uzmanlığın geliştirilmesi, geleceğin acil servis hekimi için önemli bir konu olacaktır.
Teknolojik Bağımlılık
Modern sağlık sistemleri birbirine bağlı ve bağımlı teknik sistemlerdir ve sayısız yazılım, donanım, tıbbi cihaz ve ağ ürününden oluşur. Bilgisayarlı sistemlere yapılan saldırılar, genellikle kötü niyetli aktörün amacına ve becerisine bağlı olarak, etki, gelişmişlik ve ölçek açısından büyük ölçüde farklılık gösterir. Geleneksel olarak, bu saldırılar “CIA üçlüsü” tarafından tanımlanmış.4 Bu model, saldırıları gizlilik, bütünlük ve kullanılabilirlik olmak üzere 3 kategoriye ayırır ( Şekil 1 ).
Reklam
Gizlilik, yetkisi olmayan kişilerden veri erişiminin korunmasını içerir. Örneğin, bilgisayar korsanları hastaların adları, adresleri ve ilaç listeleri gibi korunan sağlık bilgilerini ifşa ederse, bu bir gizlilik saldırısı olarak sınıflandırılır.
Bütünlük, bir konumdan depolanan veya iletilen verilerin yetkisiz değişiklikten arınmış olduğunun güvencesidir. Bir veri tabanındaki laboratuvar testlerinin değerlerini anormalden normale değiştiren veya bir hastanın kritik ilaç alerjilerini elektronik tıbbi kayıttan silen bir saldırı, bütünlük saldırısı olarak sınıflandırılır.
Bilgisayarlı sisteme sürekli erişimin sağlanması veya işlevinin korunması, kullanılabilirlik olarak adlandırılır. Bir bilgisayar korsanı, eczane sistemine, eczacılara veya doktorlara erişilemezlik ile sonuçlanan bir saldırı başlatırsa, buna erişilebilirlik saldırısı denir.
Hastaneler ayrıca, klinik bakımı etkileyebilecek geniş bağlantılı cihaz ve sistem ağlarını da kullanırlar. Örneğin, bir hastane çağrı sistemine veya telefon sistemine yapılan bir hizmet reddi saldırısı, hızlı iletişimin hayati önem taşıdığı miyokard enfarktüsünde uzman müdahalesini geciktirebilir.
Siber Afet Tıbbı
Doğal afetler, salgınlar ve kitlesel olaylara hazırlık ve tıbbi yönetim, acil tıp ve yan dal afet tıbbının birincil sorumlulukları arasındadır. Siber saldırılar, ilk bulaşma veya ilerleme için öngörülebilir bir model izlemez ve genellikle geniş bant internet hızında ayrım gözetmeksizin yayılır. Kasırgalar veya depremler gibi birçok doğal afetin coğrafi bir tercihi ve tarihsel bir emsali vardır ve bu da belirli bölgelerdeki hastanelerin sağlam afet müdahale planlarına hazırlanmalarına ve bunları test etmelerine olanak tanır. Ancak, kötü amaçlı yazılımlar veya diğer siber saldırılar, internet bağlantısı olan her yere yayılabilir ve her türlü felaketten izole edilmiş bölgeleri etkileyebilir. Bir hastaneden diğerine hızla yayılma riski, tüm sağlık sistemine hızla bulaşabileceği ve yüzlerce hastanenin klinik bakımını etkileyebileceği anlamına gelir.5
Olay komuta sistemi, bir afetle ilgili belirli talepleri karşılamak için standartlaştırılmış bir yönetim aracı sağlar. Operasyonlar, planlama, lojistik ve finans gibi afet müdahalesinin tüm ana bileşenleri için liderlik yapısını, işbölümünü ve buradaki sorumlulukları ana hatlarıyla belirtir. Doğal afetler veya terör eylemleri için çok uygulanabilir olmasına rağmen, bu model bir siber saldırıyı etkili bir şekilde yönetme yeteneği bakımından sınırlıdır. Hasta bakımında aksamalardan kaçınmaya çalışırken teknoloji kusurlarını ele almanın zorlukları gerçekten de farklıdır. Siber afetlere müdahale için standartlaştırılmış en iyi uygulamaların geliştirilmesi, muhtemelen hibrit bir yaklaşım gerektirecektir.
Reklam
Organize bir afet müdahalesinin yaygın uygulaması, mümkün olduğunca çok sayıda eğitimli profesyoneli hızla olay yerine göndermek ve onlara belirli görevler vermektir. Ancak bir siber saldırı durumunda kaynak ihtiyaçları çok farklıdır. Artan hasta talebini karşılamak için insan gücü ve malzemeleri sağlamak yerine, ortaya çıkması en muhtemel sorunlar, hasta akışını ve tedavisini sürdürmek için alternatif, bilgisayarsız sistemleri uygulamaya hazır bilişim uzmanları ve önceden eğitilmiş bireyler gerektirecektir. Bu nedenle, acil tıp eğitimcileri, bir hastane afet proğramından farklı bir tehlike olarak dahil edilebilecek siber saldırı planları oluşturmaya çalışmalıdır.
Hastaneler, sağlık hizmetlerine yönelik siber saldırıların azaltılması, hazırlık, müdahale ve kurtarma konularında Ulusal Acil Durum Yönetim Ajansı’nın acil durum yönetimi aşamalarının ilkelerini uygulayabilir ( Şekil 2 ).
“Mitigation-Hafiletme” sürecine klinisyenlerin dahil edilmesi, sınırlı kaynakları güvence altına almak için en yüksek öncelikli klinik sistemleri ve cihazları belirlemede sağlık hizmetlerinin güvenlik durumunu iyileştirebilir.
“Preparedness-Hazırlık”, bilgi teknolojisi sistemlerinin yanı sıra acil durum yönetimini de içermelidir, bilgi teknolojisinin olay müdahalesini ve geleneksel sağlık olayı komutasını uyumlu hale getirmek için birlikte çalışmalıdır.
Siber afetlere gerçek zamanlı “Response-Müdahale”, diğer afet müdahalelerinden benzersiz prosedürler gerektirir ve genellikle 3 hedefi içerir.
Birincisi, sürekli güvenli klinik bakımı sağlamak için dijital klinik iş akışlarını manuel süreçlerle değiştirmek.
İkinci amaç, belirli siber tehdidi belirlemek ve yayılmasını ve ağ üzerindeki etkisini sınırlamaktır.
Üçüncü amaç, ayrıcalıklı Sağlık Bilgi Paylaşımı ile içişleri bakanlığı ve diğer sağlık kuruluşları gibi ilgili kurum ve kuruluşlarla iletişim kurmaktır.
Tıbbi siber felaketlerden “Recovery-Kurtarmak” da bazı benzersiz hususları gerektirir. Saldırıdan etkilenen klinik sistemleri yeniden başlatırken, bilgi teknolojisi ekiplerinin saldırılara izin veren güvenlik açıklarının kapatıldığından emin olması gerekecek; aksi takdirde, sistemden yararlanan aynı virüs, kötü amaçlı yazılım veya saldırgan, sistemler yeniden başlatılır başlatılmaz geri dönebilir.
Reklam
Öneriler
Her acil servis hekimi için yoğun teknik siber güvenlik afet eğitimini zorunlu kılmak mümkün değildir ancak bölüm liderliği ve afet odaklı doktorlar siber afetlere hazırlık çalışmalarına öncülük edebilir. Siber afetlere hazırlık için acil hekimlerine özel önerileri şu şekilde sunabiliriz
İlk uygulanması gereken, tüm dijital sistemlerin teknik arızasını simüle eden düzenli acil servis ve hastane çapında siber afet tatbikatlarıdır.
Hazırlık hedeflerinizi daha da hızlandırmak için teknik, klinik ve organizasyonel liderliği içeren bir siber afet görev gücü oluşturun ve geliştirin.
Daha sonra en iyi uygulamaları diğer sağlık hizmeti sunan kuruluşlarla paylaşabilirsiniz. Bir siber güvenlik tehdidi hastanenizi etkiliyorsa, Sağlık Bilgi Paylaşımı ve Analiz Merkezi gibi mevcut uluslararası mekanizmaları kullanarak sağlık hizmetleri organizasyonlar arası tehdit paylaşımına katılın.
Son olarak, bir acil servis doktorunun hastanesini siber bir tehditten koruyabilmesinin en basit yollarından biri, iyi bir siber programı uygulamaktır.
Sözlüklerde bulunan bir parola yerine daha uzun benzersiz parola ifadeleri oluşturun.
Parolaları paylaşmayın.
Birden fazla hesap ve hizmet için aynı parolayı veya parolayı kullanmaktan kaçının.
Güvenlik sorularını yanıtlamak için kullanılabilecek bilgileri sosyal medyada paylaşmaktan kaçının.
Yetkili kullanıcıları taklit ediyor olabilecek doğrulanmamış kişilere gizli bilgileri ifşa etmekten kaçının.
Son söz
Sağlık teknolojisi sistemlerinin gelişmişliği arttıkça siber saldırılara karşı savunmasızlıkları da artıyor. Acil tıp, uygulamanın tıbbi güvenlik ağı doğası gereği bu tehdide karşı özellikle hassastır, çünkü acil bakım, hasarlı sistemler onarımı beklerken askıya alınamaz. Bununla birlikte, acil tıp ayrıca kapsamlı bir afet yönetimi uzmanlığı geçmişine sahip olma avantajına sahiptir ve bu nedenle hastanesinin siber afet müdahalesinde lider olarak hizmet edebilir.
Daha spesifik olarak, acil tıp asistanları ve diğer hekimler, siber tıbbi afet hazırlık çabalarının geliştirilmesine öncülük etmek için bilgisayar sistemlerine ilişkin daha gelişmiş bilgilerinden yararlanabilirler. Devlet kurumları, politikacılar ve sağlık hizmeti sunan kuruluşlar, bu olumsuz durumu resmi olarak incelemek için kaynak tahsis etmelidir.
Bu önlemler, siber tıbbi afet müdahalesinin sürekli gelişimini sağlayacak ve hastaların hayatlarını kurtaracaktır.
Kaynaklar
1.
Clarke R, Youngstein T. Cyberattack on Britain’s National Health Service – A Wake-up Call for Modern Medicine. N Engl J Med. 2017;377(5):409-411. doi:10.1056/NEJMp1706754
2.
Nigrin D. When “hacktivists” target your hospital. N Engl J Med. 2014;371(5):393-395. doi:10.1056/NEJMp1407326
3.
Gordon W, Wright A, Aiyagari R, et al. Assessment of Employee Susceptibility to Phishing Attacks at US Health Care Institutions. JAMA Netw Open. 2019;2(3):e190393. doi:10.1001/jamanetworkopen.2019.0393
4.
Schabacker D, Levy L, Evans N, Fowler J, Dickey E. Assessing Cyberbiosecurity Vulnerabilities and Infrastructure Resilience. Front Bioeng Biotechnol. 2019;7:61. doi:10.3389/fbioe.2019.00061
5.
Collier R. NHS ransomware attack spreads worldwide. CMAJ. 2017;189(22):E786-E787. doi:10.1503/cmaj.1095434
1 Aralık Dünya AIDS Günü nedeniyle HIV hakkında farkındalık yaratmak ve bilgilerimizi tazelemek adına bu yazıyı kaleme almak istedim. HIV + bireylerin acil servise başvuru nedenleri üzerine ikinci bir yazıyı ilerleyen tarihlerde sizinle paylaşacağım. Keyifli okumalar dilerim!
Tanımlar ve Genel Bilgiler
HIV yani Human immunodeficiency virus, lentivirüs ailesinde yer alan bir retrovirüstür. CD4+ T lenfositlerini hedef alarak immün sisteme zarar verir. Korunmasız cinsel ilişkiyle, kan yoluyla, anneden bebeğe (gebelik, doğum ve emzirme ile) bulaşır. HIV ter, tükürük, idrar, göz yaşı gibi vücut sıvılarıyla, hapşurma ya da öksürmeyle, aynı tabak, çatal, bıçak, havlu kullanımıyla, aynı tuvalet ve duşun kullanımıyla, sivrisinek, böcek ve diğer hayvan ısırıklarıyla, tokalaşma, sarılma, öpüşme, aynı ortamda bulunma gibi sosyal davranışlarla bulaşmaz.
AIDS yani Edinilmiş Bağışıklık Yetersizliği Sendromu ise HIV enfeksiyonunun etkin tedavi almamış kişilerde görülen ileri evresi olarak adlandırılır. Günümüzde HIV ile yaşayan bireyler tedavi ile enfeksiyonun kontrol altına alınması halinde standart yaşam sürelerini HIV kaynaklı bir sağlık sorunu olmaksızın yaşayabilmektedir. Bu nedenle HIV + bireylerin çeşitli nedenlerle sağlık bakımından uzak kalmamaları oldukça önemlidir.
Reklam
Ülkemizde HIV bildirimi zorunlu hastalıklar listesinde yer almakta olup 1985 yılındaki ilk vaka bildiriminden bu yana sürveyansı yürütülmektedir.1 HIV konusunda toplumda farkındalığın düşük olması nedeniyle ve bireylerin ayırımcılık ve damgalanmaya uğramalarına engel olmak amacıyla HIV enfeksiyonunun bildiriminde hastaların güvenliği ve kişilik haklarına zarar verilmemesi esastır. Bu nedenle HIV nedeniyle sağlık kuruluşlarına başvuran, tedavi ve testlerini yaptıran hastaların veya yeni tespit edilen HIV + bireylerin kimliği ile ilgili bilgiler kodlanarak bildirilir. Ülkemizde HIV ile ilgili yıllık sayısal verilere Halk Sağlığı Genel Müdürlüğü’nün ilgili sayfasından ulaşılabilir.
HIV Enfeksiyon Evreleri 23
1. Primer HIV enfeksiyonu: Virüs bulaşı sonucu ilk belirtilerin ortaya çıktığı akut HIV enfeksiyonu (1-6 hafta) ve serokonversiyonla (6-12 hafta) birlikte immün restorasyonun sağlanmaya başlandığı erken dönem HIV enfeksiyonudur. Akut dönemde klinik bulgular, HIV infeksiyonuna özgü değildir ve değişkendir. Sıklıkla görülen bulgular ateş, lenfadenopati, cilt döküntüleri, miyalji ve eklem ağrıları, ishal, baş ağrısı, bulantı, hepatosplenomegali ve oral aftlardır.
Reklam
2. Kronik HIV enfeksiyonu: Persistan, asemptomatik, latent ya da inaktif dönem olarak da bilinir. Bu dönemde virüsün replikasyon hızı ve CD4+ T lenfosit kaybı azalır. Bu dönemde kişilerde belirti yoktur ama bulaştırıcıdırlar. Asemptomatik dönem ortalama 8-10 yıl sürer. Ancak vakaların %20 ila 30’unda ortalama 1.5-5 yıl içerisinde bir sonraki döneme geçiş olabilir. Asemptomatik süre hastaya ait faktörler ve HIV virülansı ile değişir.
3. İleri evre hastalık/AIDS: Tedavi edilmeyen HIV olgularının çoğunluğunda virüsün edinilmesinden ortalama 8-10 yıl sonra AIDS açığa çıkar. AIDS, CD4+ T lenfositi sayısının <50 hücre/mm3 olduğu, zayıflık ve kilo kaybı sonucu HIV tükenmişlik sendromunun görüldüğü dönem ise ileri evre HIV enfeksiyonu olarak tanımlanmaktadır.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) tarafından önerilen HIV hastalık evrelemesi tablodaki gibidir:
Evre
AIDS tanımlayıcı hastalık
CD4+ T lenfosit sayısı veya oranı
1
Yok
≥500/mm3 veya ≥%29
2
Yok
200-499/mm3 veya %14-28
3 (AIDS)
Var
<200/mm3 veya <%14
Bilinmiyor
Veri yok
Veri yok
HIV enfeksiyonunun seyri, enfeksiyonun farklı dönemlerinde saptanabilen virolojik göstergelere ait aşağıda belirtilen şekil Kasım 2018’de yayınlanan HIV/AIDS Tanı İzlem ve Tedavi El Kitabı’ndan alınmıştır. En erken saptanabilen sonuç HIV-RNA’dır. Dördüncü kuşak ELISA testleri, üçüncü kuşak testler gibi IgM ve IgG türü antikorları saptarken bunlara ek olarak, p24 antijenini de saptayabilen monoklonal antikorlar içerir ve bu sayede serokonversiyondan önce HIV enfeksiyonunun tespitini sağlar.
HIV + olan herkes, CD4+ T lenfosit sayılarına ve semptomları olup olmadığına bakılmaksızın antiretroviral tedavi (ART) almalıdır. ART almayan kişilerde zamanla CD4+ T lenfosit sayıları azalır. 200 hücre/mm3 altındaki seviyelerde hastalar, bazıları ölümcül olabilen fırsatçı enfeksiyonlara duyarlı hale gelir. CD4+ T lenfosit sayısı aynı zamanda HIV enfeksiyonu zemininde gelişebilecek fırsatçı enfeksiyonlara karşı profilaksi verilip verilmeyeceğine dair kararı da etkiler. Plazma HIV-RNA düzeyi, hastanın tedaviye verdiği cevabı belirleyen en önemli göstergedir. Tedavi başlanmadan önce belirlenen viral yük ART rejiminin seçimini etkilerken, tedavi başlandıktan sonra viral yükteki azalma tedavinin başarısını ve hastalığın seyrini gösterir. Yeni tanı alan kişilerde genel biyokimyasal testler, HIV direnç testleri, viral ko-reseptör analizi ve HLA-B*5701 allel varlığının araştırılması gibi çeşitli testler ve eşlik edebilecek diğer enfeksiyonlar için taramalar yapılır.
Reklam
HIV ve Kemoprofilaksi 34
HIV için temas öncesi profilaksi olarak (yani sık bilinen adıyla PrEP) Türkiye’de ücretli olarak erişilebilen tenofovir ve emtricitabine (TDF/FTC) kombinasyonu mevcuttur. İki tip kullanım şekli vardır: düzenli olarak günde bir tablet kullanım ya da riskli temastan 2 ila 24 saat öncesinde 2 tablet, riskli temastan 24 saat sonra bir tablet ve 48 saat sonra bir tablet olmak üzere gereğinde kullanım. HIV/AIDS Tanı İzlem ve Tedavi El Kitabı’nda da belirtildiği üzere temas öncesi profilaksi kullanan veya kullanacak kişiler mutlaka HIV konusunda deneyimli bir hekim tarafından izlenmelidir. Ayrıca unutulmamalıdır ki PrEP diğer cinsel yolla bulaşan hastalıklar ve gebelik için korunma sağlamaz. Bu nedenle kondom gibi bariyer yöntemler tercih edilmelidir.
Temas sonrası profilakside temasın türü ve bulaş riski göz önüne alınır. Mesleki ve mesleki olmayan temas için profilaksi önerileri şu şekildedir:
Mesleki Temas Sonrası Profilaksi
Virüs içerdiği kabul edilen sıvılar Kan ve kan içeren her tür vücut sıvısı Semen ve vajinal sekresyon Doku sıvıları Vücut boşluklarından drene edilmiş her tür sıvı (assit, beyin omurilik sıvısı, amniyon, rektal, peritoneal, sinoviyal, plevral veya perikardiyal sıvılar ve yara sekresyonları) Anne sütü
Profilaksi önerilen temas türleri Virüs içerdiği kabul edilen sıvıların mukoza veya bütünlüğü bozulmuş deri ile teması veya bu sıvılarla kontamine olmuş kesici-delici aletlerle perkütan temas.
Gözle görünür kan içermeyen dışkı, burun salgıları, tükürük, balgam, ter, idrar, kusmuk ile temasta profilaksi önerilmez.
Mesleki Olmayan Temas Sonrası Profilaksi
Gerçek risk kabul edilen temas türleri HIV pozitif olduğu bilinen kaynaktan kan içeren semen, vajinal ve rektal salgı, anne sütü, kanlı diğer vücut sıvılarının ve kanın diğer kişinin vajen, rektum, nazal sekresyon, göz, ağız, bütünlüğü bozulmuş deri ile teması veya perkütan teması
İhmal edilebilir temas türleri HIV pozitif olduğu bilinmeyen kaynaktan gözle görülür kan içermeyen idrar, burun salgısı, tükürük, ter ve gözyaşının diğer kişinin vajen, rektum, nazal sekresyon, göz, ağız, bütünlüğü bozulmuş deri ile teması veya perkütan teması
Temastan sonra bölge hızla dekontamine edilmelidir. Perkütan veya deri ile temasta bölge su ve sabunla yıkanır. Mukoza ve göze temasta, bölge bol su veya steril serum fizyolojik ile yıkanır. Kaynak biliniyorsa kaynaktan ve kaynak ile temas edenden HBsAg, Anti-HBs, Anti HBc IgG, Anti-HCV, Anti-HIV (FDA onayı olan, bir saat içinde sonuç veren tercihen 4. jenerasyon ELISA ile antijen/antikor testi) bakılması önerilir. Temas eden kadın ise Beta-HCG görülmesi, profilaksi başlanacak tüm hastalara bazal tam kan, kanda üre, kreatinin, alanin aminotransferanz testleri gerekir. Kaynak HIV + ise kaynaktan HIV RNA düzeyi, ART alıyorsa ve varsa bazal HIV direnç testi sonucu, yoksa kaynağın kullandığı antiretroviral rejimin öğrenilmesi, HIV viral yükü saptanabilir düzeyde ise HIV direnç testi bakılması önerilir. Kaynağın akut HIV enfeksiyonu açısından şüpheli bulunması durumunda testin negatif olması temas sonrası profilaksi gereksinimini ortadan kaldırmaz.
Reklam
Temas riskli erişkinler için genellikle tercih edilen rejim:
Raltegravir 400 mg PO x 2/gün + Tenofovir 300 mg/Emtricitabine 200 mg PO/gün
Bu rejimlerin dışında da kullanılabilecek alternatif rejimler vardır ve hastanın durumuna göre klinisyen buna karar verebilir. Profilaksiye tercihen 2 saat içinde (genellikle 72 saat içinde) başlanması önerilir. Mesleki temas veya adli olgular için mutlaka adli bildirim yapılmalıdır. Acil serviste risk oluşturan enfeksiyon bulaş türleri ve temas sonrası yapılacaklarla ilgili bir diğer yazıma da buradan ulaşabilirsiniz.
Temas sonrası profilakside izlem 28 gün sürmelidir ve olgu 72. saatte ilaç yan etkisi ve ilaç uyumu açısından tekrar değerlendirilmelidir. HIV antikoruna temastan sonraki 4.-6. hafta, 3. ay ve 6. ayda bakılır. Eğer 4. kuşak ELISA testi kullanılıyorsa 4. ayda testler sonlandırılabilir. Kaynakta HCV-HIV koenfeksiyonu mevcutsa HIV antikoruna 12. ayda da bakılmalıdır. 2. ve 4. haftada tam kan, böbrek ve karaciğer fonksiyonları tekrar kontrol edilmelidir. İzlemdeki kişi kan, doku, sperm veya organ bağışından kaçınmalı, cinsel ilişkiden kaçınmalı veya bariyer önlemleri kullanmalıdır. Emziren anneler bebeği emzirmemeli, hamile ise hasta bilgilendirilmelidir. İzlem sırasında primer HIV enfeksiyonuna ilişkin belirtiler ortaya çıkarsa, HIV antikoru ve HIV RNA istenmelidir.
HIV + bireylerin acil servise başvuru nedenleri üzerine başka bir yazıda görüşmek üzere!