kardiyorespiratuvar arrest sonrası hipoksik İskemik ensefalopati
Click here to load reader
Post on 09-Jan-2016
146 views
Category:
0 download
Embed Size (px)
DESCRIPTIONKardiyorespiratuvar Arrest Sonrası Hipoksik İskemik Ensefalopati. Dr.Ayşe Özkan Moderatör: Doç.Dr.Dinçer Yıldızdaş. Sağlık Slaytları İndir. http://hastaneciyiz.blogspot.com. Giriş. Serebral iskemi nedenlerinin çok büyük kısmını kardiyorespiratuvar (KRA) arrest oluşturmaktadır. - PowerPoint PPT Presentation
TRANSCRIPT
Kardiyorespiratuvar Arrest Sonras Hipoksik skemik EnsefalopatiDr.Aye zkanModeratr: Do.Dr.Diner YldzdaSalk Slaytlar ndirhttp://hastaneciyiz.blogspot.com
GiriSerebral iskemi nedenlerinin ok byk ksmn kardiyorespiratuvar (KRA) arrest oluturmaktadr.skemik mekanizmalar; Travmatik beyin hasarlanmas Stroke Akut hidrosefali Ciddi intrakraniyal hipertansiyon Komplike ensefalopatiye bal olmaktadr.Serebral iskemi mekanizmalarnn bilinmesi, beyin hasarlanmasnn mekanizmalarnn anlalmasn tam olarak salamaktadr.
Giri ocuklarda kardiyorespiratuvar arrest ile ilikili 4 ayr evre vardr. 1)Pre-KRA fizyolojik gerileme 2)Akmn olmad period 3)Ressitasyon boyunca dk akmn olduu period 4)Dolamn geri dnd periodKardiyorespiratuvar ressitasyon algoritmleri ve bir ok ressitasyon aratrmalar, dolamn spontan geri dnnn salanmas zerine younlamaktadr.
GiriDolamn spontan olarak erken dnmn hedef alan erken ressitasyon ile mortalite ve morbidite derinden etkilenmektedir.KRA iin risk altnda olan ocuklarn tanmlanmas, KRA geliiminin nceden belirlenmesi asndan nemlidir.Hastanelerin erken uyar sistemlerinin ve medikal acil timlerinin organizasyonu bunda nemli rol oynamaktadr.
GiriGelitirilmi yaam destei tekniklerini kullanarak sadece dolamn spontan dnn salamak, kardiyorespiratuvar arrestin etkilerini ve beyindeki reperfzyon hasarn azaltmaktadr. Kardiorespiratuvar serebral ressitasyon medikal bilince yavaa girmeye balamtr.Kardiyorespiratuvar arrestten baarl bir ekilde kurtulan hastalar ile nrolojik belirtilerle ayrlan hastalar arasnda ok byk farkllklar vardr.Uzam ressitasyondan sonra beyinde nemli bir hasarlanma geliir ve bu lmle veya anlaml nrolojik morbidite ile sonulanmaktadr.
GiriExtrakorporeal membran oksijenizasyonu (ECMO) gibi invaziv teknikler baarl bir ekilde dolam salayabilir.Klinisyenler ressitasyon srecinde nrolojik olumsuzluklar en aza indirmek iin nroprotektif stratejileri erken uygulamaldrlar.
EpidemiyolojiVerilerin toplanmas ve tanmlanmas ile ilgili farkllklar olduundan pediatrik poplasyondaki gerek KRA insidans bilinmemektedir.Tm hastane poplasyonunun % 1-3nde KRA grlmtr ( Morris ve ark.)KRA, ocuklarn ortalama 1/3 nde hastane dnda grlmektedir.Pediatrik youn bakm nitelerinde KRA sklnn % 1.8 olduu bildirilmi.Bu sklk % 6-14 arasnda deimektedir.Hastanedeki KRAlerin % 75i youn bakm nitesinde olmaktadr.
EtiyolojiSon gncel almalara gre KRA ncesi hastalarn ounda % 71inde kronik salk sorunlar vardr.Kardiyak % 20-21.6Nrolojik % 11-16Solunumsal % 6-13Konjenital malformasyonlar % 3-11.7Onkolojik % 2.9-13Dier hastalklar % 13.8-19
EtiyolojiToplumda kardiyorespiratuvar arrest gelien hastalarda;Ani bebek lm sendromu % 23Travma % 20Sepsis % 12Suda boulma % 9Kardiyak hastalklar % 7Nbetler % 7 (Schindler ve ark. Toronto 1996)
EtiyolojiKardiyak arrestler respiratuvar arrestlerden daha fazladr. Kardiyak arrest Respiratuvar arrestKardiyorespiratuvar arrestlere neden olan olaylarn % 60 solunum sistemi ile ilikilidir.KRA annda bradikardi ve asistol geliir (% 88).Nabzsz ventrikler aritmiler daha az yaygndr (%10).Erikin poplasyonda ventrikler taiaritmiler daha sk grlmektedir.
PatofizyolojiEnerji EksikliiKardiyak arresti takiben kan akmnn bozulmas ile beyin oksijen ve glukozdan mahrum kalr.Beyin hcreleri oksidadif fosforilasyondan anerobik solunuma gei gstererek kalan glukoz ve glikojeni hzl bir eklide laktata metabolize eder.Laktat seviyesi hzl bir ekilde artar.ATP hidrolizasyonu olur, H iyonu artar.Hiperglisemi hipoksik beyin hasarlanmasn daha da ktletirir.skemi beyinin enerji retim yeteneinin kaybna neden olur.
Enerji EksikliiATP adenosine ve organik fosfata yklr.Sonrasnda AMP, ADP ve kreatin fosfokinaz ile tamponize edilir.Erken dnemde beyin, membran hiperpolorizasyonu ile nronal aktiviteyi inhibe ederek enerjiyi depolar.Bunu da ilk olarak voltaj baml K kanallarn aarak, daha sonrada ATP baml K kanallarn aarak yapar.Klinik olarak KRA ilk dakikas iinde izoelektirik EEG ile izlenebilir.
Enerji EksikliiK hcre dna, Na ve Ca hcre iine girmesi ile sonulanan hzl bir depolarizasyon olur.Bunun sonucunda iki major olay meydana gelir. 1) Hcre membrannda yapsal deiiklikler olur. Baz hcreler hzl bir ekilde lizise veya nekroza giderler. 2) Anoksik depolarizasyon olarak bilinen hzl, kontrolsz sinaptik aktivite olur. Bu eksitatr nrotransmiterlerin ar salnmna neden olur ki bu eksitoksisite olarak bilinir.
Eksitoksisite ve KalsiyumKalsiyumun hcre iine girmesi hcrenin lmne neden olan ana olay olarak kabul edilmektedir.Ca fosfolipaz aktivasyonu sonucu hcre lipidlerin ykmna, nkleaz aktivasyonu sonucu DNA ykmna, proteaz aktivasyonu sonucu hcre proteinlerinin ykmna, Ca-ATP az aktivasyonu sonucu ATP azalmasna neden olur.Nrotransmitter salnmnda art sonucu daha fazla kalsiyumun hcre iine girmesine ve serbest radikal salnmna neden olur.NO sentaz aktivasyonu, nronlar zerinde toksik etkisi olan NO salnmna neden olur.
Eksitoksisite ve KalsiyumPrimer nron lmnden sonra reperfzyon ve gelien olaylar sonucu sekonder nronal lm geliir.Hcre lm daha ok reperfzyon dneminde olur.Hipoksi ve iskemi sonras saatler iinde reperfzyon dnemi olumaktadr.Bu dnemde (sekonder nronal lm) hcre lmnn daha ok olduu dnem olarak kabul edilir.Bu kritik dnem ge beyin lmn engelleme ansmzn olduu duyarl dnem olarak kabul edilmektedir.
NtrofillerAkut etkilenmeden sonra damar endotelinde ntrofil aktivasyonunda art ve damar endotel zedelenmesi ve kk damarlarda tkanma saptanmtr.Deneysel almalarda ntropeni varlnda zedelenmenin daha az olduu gsterilmitir.
PAF ve Eikosanoidlerskemik zedelenme sresince lipid membranlardan fosfolipaz A2 ile artan PAF sekresyonu ve PAF uyars ile ntrofil art ve trombosit agregasyonu hzlanr.PAF etkisiyle artan damar geirgenlii sonucu beyin demi artar.
Serbest RadikallerSerbest radikaller beyindeki membranlarda bulunan oklu doymam serbest ya asitlerinde peroksidasyona neden olurlar.skemi sresince ATPden hipoksantine dn serbest radikal oluumuna neden olur.Serbest radikaller Kan-BOS geirgenliini, ntrofil aktivasyonunu arttrr ve PAF yapmn uyarrlar.
Eksitatr Amino AsitlerKalsiyumun hcre iine girmesi ile oluan uyar nrondan hzl olarak eksitatr nrotransmiter olan glutamat sekresyonuna neden olur.Glutamat N-Metil, D Aspartat (NMDA) reseptr zerinden aktive ederek kalsiyumun hcre iine almn salar.Glutamatn neden olduu nron lm iki ekilde olmaktadr.Dakikalar iinde olan hzl hcre lmdr. glutamat reseptrnn aktivasyonu (NMDA, AMPA, KA-AMPA) ile hcre iine Na ve Cl ve su geer ve lm olur.
Eksitatr Amino Asitlerkincisi ise, saatler iinde oluan ge hcre lmdr.NMDA reseptr aktivasyonu ile kalsiyumun hcre iine geii sonucu oluan hcre lmdr.
NONOnun nrotoksik ve ve dier yandan yararl vaskler etkileri gsterilmitir.Ca ile aktive olan nrondaki formunun inhibisyonunun koruyucu, endotelyal formunun inhibisyonunun ise toksisiteyi arttrc etkisi olabilecei kabul edilmektedir.
Nron Yenilenmesiskemiden sonra 72 saat iinde MSSde trofik faktrler salglanr.Zedelenmi blgede astrositler tarafndan sentez edilen ve nrotrofik olan insline benzer byme faktr (IGF-1) vardr.Sekonder hcre lmnden bilinmeyen bir mekanizma ile bu trofik faktrlerin koruduu dnlmektedir.
NropatolojiHipoksik iskemik olayn etkisi olayn iddetine, zamanna, etkiledii alann geniliine, lokal vaskler faktrlere ve NMDA reseptrlerin dalmna baldr.nfantlarda nron kayb hipokampste, olivede ve diensefalonda daha ok olur.Byk ocuklarda ve yetikinlerde ise nron kayb daha ok korteksin 3. ve 5. tabakasnda olur.zellikle watershed zonda (anterior middle ve posterior serebral arterler arasnda) olur.
NropatolojiAyrca serebellumun purkinje tabakalar ve hipokampsn CA1 ve CA3 blmnde olur.Olayn balangcndan 24-36 saat iinde deiiklikler balar.Hcrede fragmantasyon ve 1-2 gn iinde nekroz oluur. Krep ve ark. KRA sonras ressite edilen hayvanlarda difzyon-perfzyon MRI ile metabolik dzelme rapor etmitir.
Tedaviocuklar iin nrolojik korunmay amalayan spesifik bir tedavi yoktur.Klinisyen patofizyoloji bilgisini kullanarak, spontan dolamn dnnden sonra tedaviyi ayarlayabilir.Tedavide serebral kan akmnn ve oksijen tanmasnn dzenlenmesi, metabolik aktivitenin azaltlmas beynin korunmasnda temel prensiplerdir.
TedaviSpontan dolamn dnnden sonra tavsiye edilen algoritm:Normal oksijenNormal karbondioksitNormal kan basncNormotermiNormoglisemiNormal hematokritNbetlerin tedavisi
SSS Hasarnn TanmlanmasKsa kardiyorespiratuvar arrest (1-5 dk)Orta kardiyorespiratuvar arrest (5-20dk)Uzam kardiyorespiratuvar arrest (>20dk)
Klinik Karar Verilmesini Etkileyen FaktrlerHastalk ncesi klinik bozulmann ciddiyetiKronik medikal durumRessitasyon ve mdahale durumuHasta sahiplerinin dilekleriAnlaml bir iyilemenin ihtimali
TedaviGeleneksel tedavi; Erken nrolojik deerlendirme Normal fizyolojik parametrelere dikkat etmeDeneysel tedavi; Sedasyon Hiperosmalar tedavi Ilml hipotermi (32-34 C)
Hipotermi tedavisiHipotermi tedavisinde ama;Serebral metabolizmann drlmesiSerbest radikallerin azaltlmasLipid peroksidasyonunun azaltlmasGlutamat konsantrasyonunun azaltlmasKinaz aktivasyonu ve s ok proteinlerinin azaltlmasdr.Nkleer faktr kappa Bnin salnmn ve serebral endotelyal hcrelerden L-8 sekresyonunu azaltarak hipoterminin selektif bir antienflamatuvar etkisinin olduu gsterilmitir.
Hipotermi tedavisiIlml hipoterminin iskemiyi takiben ilk 1-6 saatde, 12-48 saat sreyle uygulanmas, histolojik ve fonksiyonel sonularda iyilemeye neden olmaktadr. Ilml hipotermi iskemik olay takiben hemen ve uzun sre k