BioMedya
SOLUCANLAR ÜZERINDE YAPILAN “AÇLIK OYUNLARI”
Bilim insanları açlık yüzünden oluşan davranış değişikliklerini anlamak için solucanlar üzerinde çalıştılar.
Açken neden öfkeliyiz ve niye mantıksız şeyler yapıyoruz? Dahası neden kendimizi kontrol edemiyoruz? İşte bilim insanları bu sorulara ve bunlardan daha fazlasını daha iyi anlayabilmek için yeni bir araştırma yaptılar.
Salk Enstitüsü'nden araştırmacılar, solucanları inceleyerek bağırsak hücrelerindeki proteinlerin dinamik hareketlerle açlık sinyallerini ilettiğini, bunun da solucanı gıda için zehirli engelleri aşmaya ittiğini keşfettiler.
Bilim insanları bu bulgunun insanlar için de geçerli olabileceğini düşünmekteler. Eğer durum böyleyse, bu bulgu, yemek bulabilmek için neden normalde yapmayacağımız şeyleri yapabileceğimizi açıklayabilir.
Çalışmanın kıdemli yazarı Sreekanth Chalasani, “İster mütevazı bir solucan ister karmaşık bir insan olsun tüm canlılar hayatta kalmak için kendilerini beslemekle ilgili seçimler yaparlar. Moleküllerin hücre altı hareketi bu seçimleri yönlendiriyor olabilir ve belki de bu tüm hayvan türleri için temeldir” dedi.
Ekip, açlığın nasıl davranış değişikliklerine yol açtığını anlamak için caenorhabditis elegans denen küçük solucanı model olarak kullandı. PLOS Genetics akademik dergisinde yayımlanan çalışmada araştırmacılar, iyi bilinen bir solucan kovucu olan bakır sülfatı kullanarak aç solucanlarla yiyecekleri arasında engel oluşturdular. İyi beslenenlere kıyasla iki ila üç saat boyunca yiyecekten mahrum bırakılan solucanlar, yiyeceğe ulaşmak için zehirli bariyeri geçmeye daha istekliydiler.
Genetik araçlardan ve görüntüleme tekniklerden faydalanan araştırmacılar bu davranışın ardındaki moleküler mekanizmayı incelediler.
İyi beslenen solucanlarda transkripsiyon faktörleri (genleri "aktif" ve "pasif" hale getiren proteinler) bağırsak hücrelerinin sitoplazmasında yer alıyor, fakat aktifleşen transkripsiyon faktörleri çekirdeğe gidiyor. Öte yandan MML-1 ve HLH-30 denen bu transkripsiyon faktörleri,aç solucanlarda yeniden sitoplazmaya geliyor.
Bilim insanları bu transkripsiyon faktörlerini yok ettiklerinde aç solucanlar zehirli bariyeri geçmeye çalışmayı bıraktı. Bu da MML-1 ve HLH-30'un, açlığın hayvan davranışını değiştirmesini kontrol etmede kilit rol oynadığını göstermektedir. Araştırmacılar, MML-1 ve HLH-30 hareket halindeyken bağırsaklarda insülin benzeri bir peptit olan ve INS-31 denen proteinin salgılandığını da ortaya çıkardılar. INS-31 peptitleri daha sonra nöronlar üzerindeki reseptörlere bağlanarak açlıkla ilgili bilgileri iletiyor ve riskli gıda arama davranışlarına neden oluyor.
Chalasani'nin laboratuvarında doktora sonrası araştırmacısı ve çalışmanın ortak baş yazarı Molly Matty, "C. elegans solucanları, düşündüğümüzden daha karmaşık. Bağırsakları yiyecek eksikliğini sezip bunu beyne bildiriyor. Transkripsiyon faktörlerinin bu hareketlerinin, hayvanı yemeğe ulaşmak için nahoş bir engelden geçmek gibi risk-ödül kararları vermeye yönlendiren şey olduğunu düşünüyoruz” dedi.
Ekip, bu bulguların gelecekte insanlar gibi diğer hayvanların konfor yerine temel ihtiyaçlara nasıl öncelik verdiğiyle ilgili fikir sağlayabileceğine inanıyor.
https://journals.plos.org/ plosgenetics/article?id=10.1371/ journal.pgen.1010178