SAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ
GÜLHANE SAĞLIK MESLEK YÜKSEKOKULU ANKARA
İLERİ YAŞAM DESTEĞİ I BRADİARİTMİLER
İYD I DERS NOTU 04
2016
İÇİNDEKİLER
İÇİNDEKİLER ... i
1 BRADİARİTMİLER ... 1
1.1 SAD Kaynaklı Bradiaritmiler... 1
1.1.1 Sinüs Bradikardisi ... 1
1.1.2 Sinoatriyal (SA) Blok; ... 2
1.1.3 Sinüzal Duraklama-Arrest ... 2
1.2 AVD Kaynaklı Bradİlaritmİler ... 3
1.2.1 Kavşak Ritim (Junctional Escape Ritim) ... 3
1.2.2 Akselere Kavşak Ritim; ... 4
1.2.3 Atriyoventriküler (AV) Bloklar ... 4
1. Derece AV Blok; ... 5
2. Derece AV Blok ... 6
1.3 Ventrİküler Kaynaklı Bradiaritmiler ... 10
1.3.1 İdioventriküler Ritim (Ventriküler Escape Ritim) ... 10
2 BRADİARİTMİLERDE HASTANE ÖNCESİ ACİL BAKIM ... 12
2.1 Anstabil Bulgu Oluşturabilecek Bradiaritmiler ... 12
2.1.1 Bradiaritmilerde başlıca anstabil bulgular; ... 12
2.2 Bradiaritmilerde hastane öncesi yaklaşım ilkeleri ... 12
2.2.1 Transkütan Pacemaker Uygulaması ... 15
220.127.116.11 Transkütan Pacemaker Endikasyonları ... 15
18.104.22.168 Transkütan Pacemaker Uygulama Tekniği ... 15
1 BRADİARİTMİLER
Bradiaritmiler oluştukları alana göre sınıflandırılır; Sino Atriyal Düğüm (SAD) kaynaklı, Atriyo Ventriküler Düğüm (AVD) kaynaklı ve ventriküler kaynaklı bradiaritmiler.
Hastane öncesi acil bakımda, sınıflandırma ile birlikte, var olan ritmin klinik bulgu oluşturup oluşturmadığı da önemlidir.
1.1 SAD KAYNAKLI BRADİARİTMİLER
1.1.1 Sinüs Bradikardisi
Sinüs düğümüne bağlı olarak kalp atım hızının 60'ın altına düşmesidir. P, QRS, T dalgası normal sinüs ritmindeki gibidir. Uyarı sinüs ritminden çıkmaktadır; ritim düzenlidir:
her P dalgasını QRS takip eder: QRS genişliği ve P-R aralığı normal sınırları içindedir.
Normal sinüs ritminden tek farkı, kalp atım hızının 60'ın altında olmasıdır.
Resim 1.: Sinüs bradikardisi
Sinüs Bradikardisi Nedenleri;
Uykuda ve kondüsyonu iyi olan atletlerde görülmesi normaldir.
Akut miyokard enfarktüsü (AMI) seyrinde,
Parasempatik etkinin artmasına neden olan vagotonik olaylar;
Karotis sinüs masajı,
Ağrı, Kusma,
Valsalva ve Müllar manevrası, İntrakraniyal basınç artması, tümörler,
Sempatik etkiyi azaltan beta adrenerjlk bloker kullanılması,
Kalp hızını etkileyen diğer kardiyak İlaçların kullanılması (Dijital, verapamil, diltiazem, sotalol, amlodaron, alfa metil dopa).
Non-otonomik nedenler;
Hipotiroidzm,
Hipotermi, tıkanma sarılığı,
Hasta sinüs sendromu, bradi-taşikardl sendromu,
Gr (-) sepsisler,
mental depresyon
Sinüs Bradikardisinde Klinik Özellik;
Genelde hastalar tarafından tolare edilebilir ve klinik özellik göstermez, özellikle kalp atım hızının dakika da 40'ın altına düştüğü durumlarda; hipotansiyon, senkop ya da bayılma hissi, terleme, bulantı, kusma, baş dönmesi görülebilir.
Sinüs Bradikardisinde Tedavi;
Çoğu zaman tedavi gerektirmez, tedavi altta yatan nedene yönelik yapılmalıdır (örneğin, hipoksinin terminal döneminde oluşan bradikardi de oksijen tedavisi gibi). Kalp atım hızının dakikada 40'ın altına düşmesi ya da belirgin düşük kardiak autput bulgularının görülmesi durumunda atropin sülfat 0,5 mg uygulanılabilir (maksimum doz:3 mg)
1.1.2 Sinoatriyal (SA) Blok;
Sinüs düğümünde depolarizasyon anormalliği yoktur. Oluşan depolarizasyon dalgasının sinüs düğümünden, ona komşu olan atriyum kaslarına iletilmesinde genellikle geçici bir bozukluk (exit blok) vardır. Yani olay uyarı oluşum bozukluğu değil, iletim bozukluğudur. EKG özellikleri normal sinüs ritmi gibidir. Ancak SA blok nedeniyle geçici olarak P-P aralığı uzar. SA blokta, bloğun olduğu siklusta, P dalgası ve onu takip eden QRS yoktur ve bir kalp siklusu kaybedilir. Bu durum EKG trasesinde karşımıza duraklama olarak çıkar. Duraklama, R-R aralığının katları şeklindedir. Duraklamadan sonra gelen P dalgası yerinde görülür.
Resim 2: SA Blok
SA Blok Özellikleri;
P hızında %10'a kadar olan değişiklikler normal olup sinüs aritmisi denir,
P hız değişikliği %10'dan fazla ise:
Uzayan P-P normal P-P aralığının tam katı ise SA blok
Uzayan P-P normal P-P aralığının tam katı değilse sinüs arrest'tir SA Blok Nedenleri;
Vagal stimülasyon
AMI, miyokard iskemisi
Miyokardit
Dijital kullanımı
1.1.3 Sinüzal Duraklama-Arrest
Sinüs düğüm aktivitesinde geçici, genellikle kısa bir duraklama olur. Sonra sinüs aktivitesi yeniden başlar. Tüm EKG özellikleri normal sinüs ritmindeki gibidir. Ancak arada
P dalgasının oluşması gecikir. Bu geciken P ile kendisinden önce gelen P arasındaki aralık, normal PP aralığının tam katı değildir. Bu uzama rastgeledir. Duraklamadan sonra P dalgası beklenen yerinde görülmez. Duraklama, P-P aralığının 2 katından daha az ise ritim sinüzal duraklama. P-P aralığının 2 katından daha fazla ise ritim sinüzal arrest olarak değerlendirilir.
Resim 3: Sinüzal Duraklama
Resim 4: Sinüzal Arrest
Sinüzal Duraklama-Arrest Nedenleri;
Sinüs düğüm iskemisl: AMI, miyokard iskemisi,
Non-iskemik nedenler: Dejeneratlf iskemik nedenler, dijital toksisitesi, antiaritmiklerin aşırı doz verilmesi.
Sinüzal Duraklama-Arrest’ te Klinik özellik;
Çoğu hastada klinik özellik göstermez, özellikle duraklama süresinin 3 sn'nin üzerinde olması, hem klinik özellik gösterir hem de ventriküler asistoli riskini arttırır. Bu nedenle 3 sn'nin üzerinde duraklamanın olduğu durumlar tedavi edilmelidir. Klinik bulgular, hipotansiyon, senkop atağı, baş dönmesi, halsizlik gibi düşük kardiyak autput bulgularıdır.
Sinüzal Duraklama-Arrest’ te Tedavi;
Klinik özellik göstermesi ve duraklamanın 3 sn'nin üzerine çıkması durumunda, tedavi gerekir. Tedavisinde atropin sülfat 0,5 mg (maksimum doz; 3 mg) ve geçici eksternal pacemaker kullanılır.
1.2 AVD KAYNAKLI BRADİLARİTMİLER
1.2.1 Kavşak Ritim (Junctional Escape Ritim)
Sinoatriyal düğümden uyarı çıkmaz ya da aktif veya pasif mekanizmaların devreye girmesi ile AV kavşakta bulunan, sessiz pacemaker hücrelerinin baskın uyarı merkezi haline gelmesi ile karakterizedir. Bu durumda iletinin çıkış noktası yani uyarının başlama
noktası AV kavşak olur. P dalgası QRS'den önce negatif gelir. Kavşak ritimlerde bazen P dalgası QRS'in içerisinde gelir ve görülemez. Bazı durumlarda da P dalgası QRS'den sonra gelir ve bu durumda P dalgası negatif veya pozitif olarak görülebilir. QRS'ten sonra gelen P dalgalarını ayırt etmek güçtür, bu nedenle P dalgasının görülemediği durumlarda, ST segmenti ve T dalgasında ki morfoloji değişikliklerine dikkat edilmelidir. Unutulmaması gereken Kavşak ritimlerin en önemli özelliği ORS'den önce gelen negatif P dalgalarıdır.
QRS normal yani dardır (2.5 küçük kare). Bir diğer özellik ise kavşak ritimlerde ritmin düzenli olmasıdır. AV kavşaktan çıkan ritmin hızı, kavşağın uyaran çıkarma kapasitesi ile yani dakikada 40-60 vurum ile sınırlıdır.
Resim 5: Kavşak ritim
Kavşak ritim akut koroner sendromda, digital kullanımında ve vagal sitümilasyonda karşımıza çıkabilir. Çoğu zaman semptom göstermemekle birlikte, kavşak ritim bir periarrest (arrest öncesi) ritim olarak da görülebilir. Bu ritmin görüldüğü hastalarda bradikardi semptomları (düşük kardiyak aut-put bulguları) görülebilir. Hastane öncesi acil bakımda bu semptomlar iyi saptanmalı ve gerekirse bradiaritmi tedavisi yapılmalıdır.
1.2.2 Akselere Kavşak Ritim;
AV Kavşaktan çıkan iletide, hızın dakikada 60-100 arasında olmasıdır. Bu hız kavşaktan çıkan bir ileti (normal hız dakikada 40-60) için hızlanmış olarak kabul edilir. P dalgası ORS'den önce negatif, QRS içerisinde (görülmez) veya ORS'den sonra pozitif veya negatif olarak görülebilir. Kavşak ritimden farkı hızın dakikada 60-100 arasında olmasıdır
Resim 6: Akselere Kavşak Ritim
Akselere kavşak ritim nedenleri, genellikle kavşak ritimle aynıdır. Çoğu zaman asemptomatiktir. Semptom gösterirse tedavi nedene yönelik yapılır.
1.2.3 Atriyoventriküler (AV) Bloklar
Atriyumlardan gelen iletinin AVD'de bloğa uğraması nedeniyle; bloğun oluştuğu yere göre iletinin ventriküllere gecikerek ulaşması; aralıklarla bazılarının ventriküllere ulaşması ya da hiç ulaşmamasıdır. Blok AVD'nin üst kısmında, AVD'nin alt kısmında ya da ileti sisteminin daha alt bölümlerinde olabilir. Blok AVD'nin ne kadar altında olursa, klinik oluşturma olasılığı o kadar artar ve tedavi gerektirir. AV bloklar üç başlık altında gruplanır;
1. derece, 2. derece ve 3. derece AV bloklar; 2. derece AV bloklarda kendi içinde, Mobitz 1 ve Mobitz 2 olmak üzere iki gruba ayrılır.
1. Derece AV Blok;
Atriyumlardan, ventriküle iletinin gecikerek ulaşmasıdır. Blok yeri genellikle AVD seviyesindedir. Bu durumda atriyoventriküler ileti süresi uzar ve P-R Aralığı 0.20 saniyenin üzerine çıkar, iletinin gecikmesine rağmen tam bir engelleme söz konusu değildir. Yani her P dalgasına QRS yanıt gelmektedir. Bütün P-R mesafeleri birbirine eşittir. Uzamış olan P- R aralığı bir atımda 0.24 saniye ise, bütün atımlarda aynı olmalıdır.
Resim 7 a: 1.derece AV blok; Blok yeri AV kavşak, blok İletinin geçişini tam olarak engellememekte, sadece geciktirmekte, uzamış P-R Aralığı (0.32 sn) bütün atımlarda eşit olarak görülmektedir.
Resim 7 b: 1.derece AV blok;
1. derece AV blok, düzenli spor yapanlarda, yüksek vagal tonüsde, ilaç (digital, kinidin, prokainomid, flekainid) kullanımında, AKS'de (özellikle inferior MI), miyokarditte ve akut romatizmal ateşte görülebilir. Genelde klinik oluşturmaz. Ventriküler hız 60'ın altına düşerse, ve P-R aralığı 0.26 sn'den uzun olursa semptom (Hipotansiyon, senkop, baş dönmesi, bulantı-kusma, bilinç durumu değişiklikleri) görülebilir. Semptom gösterirse bradiaritmi tedavi akış şeması basamakları uygulanır
2. Derece AV Blok
Atriyumlardan gelen iletilerin aralıklı olarak bazılarının, ventriküllere geçmemesidir.
Atriyoventriküler İleti süresinin uzaması ile birlikte, bazı iletilerin ventriküllere geçmediği görülür. Her P ye QRS gelmemektedir. 1924 yılında Avusturyalı bir kardiyolog olan Mobitz tarafından Tip 1 ve Tip 2 olmak üzere ikiye ayrılmıştır.
Mobitz 1 AV Blok (Wenckebach fenomeni)
2. derece AV blokların en yaygın görüneni, bununla birlikte daha az tehlikeli olanıdır, ilerleyen zamanda daha ileri bir bloğa dönüşüp tehlike oluşturabilir. Tipik özelliği P-R aralığının gittikçe uzaması ve bir iletinin tam bloğa uğrayarak ventriküllere geçmemesidir.
Bloğa uğrayan iletide, P dalgasına QRS çıkmaz. Yani her atriyal iletiye ventriküler yanıt yoktur. Bloğun lokalizasyonu genellikle AVD seviyesindedir. 1. derece AV bloktan farkı, İletilerde gecikme süresinin her seferinde artması ve aralıklı olarak ventriküler depolarizasyonun olmamasıdır. Mobitz 1 AV Blok düzensiz bir ritimdir.
Resim 8a: Mobitz 1 AV blok; P-R aralığı giderek uzamış (0,20-0,28-0,36 saniye) ve bir P dalgasına QRS yanıt gelmemiş. Blok öncelikle iletinin gecikmesine neden olmakta, sonra bir iletiyi tam olarak
bloklanmaktadır.
Resim 8b: Mobitz 1 AV blok
Mobitz 1 AV blok, düzenli spor yapanlarda, AKS'de, ilaç (digitaller, beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri) kullanımında karşımıza çıkabilir. Semptomları 1. derece AV blok ile aynıdır. Semptom gösterirse, bradikardi tedavi akış şeması basamakları uygulanır.
Mobitz 2 AV Blok
Atriyumlardan ventriküllere giden uyarıların, aralıklı olarak bloğa uğraması ve iletinin ventriküllere geçmemesidir. P-R aralığında değişme olmaksızın; bazı atriyal iletilerin, ventriküllere iletilememesidir. Bloğun lokalizasyonu AVD'nin alt kısmındadır. Blok bazen his demetinde bazen de dallarda olabilir. Blok dallarda olursa, geniş QRS dalgaları ile karşılaşılır ve daha tehlikeli bir durumu ifade eder. Geniş QRS aralıklarının olması durumunda, her an tam bloğa dönüşebilir. Aralıklarla ventriküllere iletinin geçmemesi durumu, Mobitz 1'dekine benzerdir. İleti devam ederken arada bir ventriküler yanıt düşer.
Bu durumu Mobitz 1'den ayırmak güçtür. Mobitz 2'de P-R aralığının düzenli olduğu ve QRS'lerin geniş olabileceği unutulmamalıdır
Resim 9: Mobitz 2 AV blok; Blok AV kavşağın altında veya da ventrikülde, normal ve eşit devam eden P-R
mesafelerinden sonra ani QRS kaybı söz konusu, eğer blok dallarda ise, QRS aralıkları genişler.
Resim 9: İki farklı Mobitz 2 AV blok görüntüsü; üstteki örnekte blok yerinin dallarda olduğuna dikkat edilmelidir (Geniş QRS).
Nedenleri, kliniği ve tedavisi Mobitz 1'e benzemekle birlikte, Mobitz 2 daha tehlikeli bir aritmidir ve hastane öncesinde, müdahale edilmesi gerekir.
İlerlemiş 2. Derece AV Blok (Yüksek dereceli AV blok)
Bazen düzenli olarak iletilerin bazıları ventriküllere iletilmez. Bu durumda her iki veya daha fazla atriyal yanıta bir ventriküler yanıt bulunur. Her P dalgasına QRS yanıt bulunmamaktadır. Her 2 P dalgasına ya da 3 (bu bazen 3'ten fazlada olabilir) P dalgasına bir QRS yanıt gelir. İletilen P'lerde PR aralığı sabittir.
Resim 10. Yüksek Dereceli AV Blok
3. Derece AV (Tam) Blok;
Çok tehlikeli bir bradiaritmi olup atriyumlar ile ventriküller arası ileti sistemi tamamıyla kesintiye uğramıştır. Supraventriküler (Ventriküllerden önce) hiçbir uyarı ventriküllere iletilememektedir. Asistolinin önlenmesi için ventriküllerden kaçak bir ritim oluşmaktadır.
Ventriküllerden oluşan bu ritmin hızı, dakikada 20-40 siklus arasındadır. Blok yeri, AV'nin alt bölümünde, his demetinde ya da dallarda olabilir. Eğer blok yeri dallarda ise, genişlemiş QRS dalgaları görülür.
İleti sistemi açısından atriyumlar ile ventriküllerin hiçbir bağlantısı yoktur. Bununla birlikte sinoatriyal düğümden çıkan uyarılar (P dalgaları) düzenli olarak atriyumları
uyarmaktadır. Yani P dalgaları kendi aralarında düzenli, ORS'ler kendi aralarında düzenliyken, P dalgaları ile ORS'ler arasında hiçbir bağlantı kalmamıştır. P dalgalarının bazıları, ORS'den önce veya içine gizlenmiş (bu durumda görülemez) veya da QRS'i takip ederek ST segmentinde, T dalgasının içinde (T dalgasında şekil bozukluğu olur) olabilir.
Atriyal hız genellikle ventrikül hızından fazladır.
Resim 11a: 3. derece AV (tam) blok; ventriküler hız dakikada yaklaşık 60 iken, atriyal hız yaklaşık 250'dir.
Yukarıdaki örnekte, blok yeri dallardır. Bu nedenle QRS'ler genişlemiştir
Resim 11b: 3. derece AV (tam) blok
Nedenleri:
MI; AMI'nün % 5-15'inde tam kalp bloğu komplikasyonu vardır, inferior Ml'da, tam kalp bloğu genellikle 1. derece AV bloğu veya 2. derece AV bloğu takip eder. Anterior Ml'da ise tam kalp bloğu sol ventrikülün yaygın hasarı sonucu oluşur.
Digital toksitasyonu,
Endokardit,
İleri derece hiperkalemi,
Lyme hastalığı,
Miyokart kontüzyonu,
Akut romatizmal ateş,
Aort kapak hastalığı neden olan diğer durumlardır.
Tam Blokta, bradiaritmi semptomları (bilinç durumu değişiklikleri, senkop, hipotansiyon, baş dönmesi, bulantı-kusma) görülür. Hastane öncesinde vakit kaybetmeksizin bradiaritmi tedavi akış şeması basamakları uygulanmalıdır.
1.3 VENTRİKÜLER KAYNAKLI BRADİARİTMİLER
1.3.1 İdioventriküler Ritim (Ventriküler Escape Ritim)
Sıklıkla atriyumlarla ventriküllerin arasındaki ileti kesilince ortaya çıkar.
Ventriküllerdeki herhangi bir odaktan pasif olarak üç ya da daha fazla ventriküler kaçak vurunun art arda gelmesi İle ortaya çıkan yavaş bir ritimdir. Ritim, ventrikülden oluştuğu İçin P dalgası bulunmamaktadır ve ORS'ler genişlemiştir. İdioventriküler ritimde, ritim düzenlidir. İletiler ventriküler kaynaklı olduğu için dakikadaki vurum sayısı 20-40 ile sınırlıdır.
İdioventriküler ritimde düşük kardiyak autput bulguları mevcutsa, bir periarrest aritmiyi tanımlar ve bradiaritmi yaklaşım uygulanır. Atriyal vuruların olmaması düşük kardiyak autputun ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Hastada, hipotansiyon soğuk ve terli cilt, baş dönmesi, senkop ve göğüs ağrısı ortaya çıkabilir. Ventriküler ritim normal sınırları içerisindeyse nadiren semptom oluşturmayabilir. İdioventriküler ritim genellikle kalp hastalıklarının özellikle de Ml'ın, terminal döneminde ve 3. derece AV blokta, asistoliden önceki ritim olarak karşımıza çıkar. Bu durumlarda görülmesi durumunda, tedaviye yanıt vermeyebilir ve hasta asistoliye girer.
İdioventriküler ritim nabızsız elektriksel aktivitede oldukça yaygın görülür.
İdioventriküler ritim tanımlandığında, bilinci kapalı hastada mutlaka nabız kontrolü yapılmalıdır. Eğer hastada nabız yok ise nabızsız elektriksel aktivite/asistoli protokolü uygulanmalıdır.
Bazen karşımıza hızlanmış (Akselere) İdioventriküler ritim olarak da çıkabilir.
Akselere İdioventriküler ritimde ventriküler hız, genellikle 60-110 arasındadır Hızlanmış idioventriküler ritim İnferior Ml'dan sonra ortaya çıkabilir. AMI'da % 10-40 oranında görülmektedir. Trombolitik tedavi alan hastalarda, en yaygın görülen reperfüzyon aritmisidir. Trombolitik tedaviden sonraki ilk 6 saat içerisinde başlamakta, sıklığı 30 epizot/saat şeklinde ve tekrarlayıcı özelliktedir. Akselere idioventriküler ritm enfarktüs dışında dijital entoksikasyon ve hipokalemik durumlarda da ortaya çıkabilmektedir.
Akselere idioventriküler ritim genellikle benign olup herhangi bir semptoma neden olmamaktadır. Ancak semptomatik hale gelirse veya ventriküler taşikardi / ventriküler fibrilasyon gibi ritimlere dönüşürse tedavi önerilmektedir.
Resim 12: İdioventriküler ritim; Birbirini takip eden genişlemiş QRS dalgalan görülmekte, P dalgası yok ve ventriküler hız dakikada 30'lardadır.
İdioventriküler ritim tedavisinde eğer nabız alınıyorsa, ilk yaklaşım; eksternal pacemaker uygulaması olmalıdır. Altta yatan SAD kaynaklı bir bradiaritmi olasılığına karşı, hızı arttırmak için atropin sülfat kullanılabilir. Kullanılabilecek diğer İlaçlar adrenalin ve dopamindir, Adranalin nabız sayısını arttırmak ve kan basıncını yükseltmek adına uygulanmalıdır (İlaçların uygulanma prosedürleri, bradiaritmilerde hastane öncesi acil bakım yaklaşımı bölümünde anlatılmıştır).
İdioventriküler ritimde nabız alınamıyorsa İleri yaşam desteği uygulamalarına başlanmalıdır.
2 BRADİARİTMİLERDE HASTANE ÖNCESİ ACİL BAKIM
Bradiaritmilerde ritmin ne olduğunun tanılanması ile birlikte hastadaki klinik bulgularda önem taşımaktadır. Hastanın kliniği stabil mi? yoksa anstabil mi? olduğunu belirlemek altın kuraldır.
Sinüs bradikardisi, sinüs duraklaması, kavşak ritim, 1. derece AV blok ve Mobitz 1 AV blok genellikle klinik özellik göstermez ve tedavi gerektirmez. Bununla birlikte, sinüzal arrestte duraklamanın 3 sn'nin üzerinde olması, Mobitz 2 AV blok (Özellikle ilerlemiş 2.
Derece AV Blok) ve tam blok klinik oluşturur ve çoğu zaman hastane öncesi acil bakımda tedavi edilmesi gerekir.
2.1 ANSTABİL BULGU OLUŞTURABİLECEK BRADİARİTMİLER
Sinüs Bradikardisi;
Hız 40 vurum/dakika'nın altında olduğu durumlarda klinik oluşturabilir, semptomlar genellikle altta yatan nedene bağlıdır. Hipoksinin terminal dönemi önemli bir nedendir.
Genelde neden düzeldiğinde kalp atım hızı artar.
Sinüzal Duraklama-Arrest;
Özellikle duraklamanın 3 saniyenin üzerinde olduğu durumlarda ciddi klinik bulgular oluşabilir.
AV Bloklar;
Mobitz 2 ve 3. derece tam bloklar her zaman tehlikelidir ve hastane öncesi acil bakımda müdahale gerektirir.
2.1.1 Bradiaritmilerde başlıca anstabil bulgular;
Sistolik Kan basıncının 90 mmHg'nın altında olması,
Kalp atım hızının 40 atım/dakikanın altına düşmesi,
Kan basıncını düşüren ventriküler aritmiler,
Kalp yetersizliği bulguları,
Bilinç düzeyinin azalması,
Göğüs ağrısı,
Solunum sıkıntısı,
Senkop atakları, baş dönmesi, bulantı ve kusma gibi bulgular genelde, yukarıdaki anstabil bulgulara eşlik eder. Ritimler farklıda olsa, hastane öncesi acil bakımda bradiaritmilerde yaklaşım ilkeleri genelde aynıdır.
2.2 BRADİARİTMİLERDE HASTANE ÖNCESİ YAKLAŞIM İLKELERİ
Tedavi sırasında, 12 derivasyonlu EKG görülemiyorsa, dinamik monitörizasyon Dll'ye getirilerek dinamik kardiyak monitörizasyon sağlanmalı, hasta sürekli takip edilmelidir.
Sadece ritim, hastanın tam olarak değerlendirilmesinde yetersiz kalır. Yanlış tanı ve tedavi yapmamak için sadece ritme bakarak karar verilmemelidir. Ritim ile birlikte hastanın kliniğini de değerlendirilir. Hastada ki semptom ve bulguları değerlendirilirken; solunum, oksijen saturasyonu, kalp ritmi, kan basıncı, bilinç seviyesi ve organ yetmezliğini gösteren diğer bulguları değerlendirilir.
Hastane öncesi acil bakımda bradiaritmili hastanın değerlendirilmesinde temel kriter;
hipoperfüzyon bulguları olmalıdır. Burada öncelikle bakılması gereken temel bulgular;
bilinç durum değişikliği ile birlikte, hipotansiyondur. Bu bulgularla birlikte, hastada göğüs ağrısının olması ve ciddi solunum sıkıntısının olması ciddi bulgular olarak değerlendirilir.
Hipoperfüsyon durumunda, hastada damar yolu, %0,9 NaCI ile açılmalıdır.
Bradiaritmi tedavisinde, yetişkin hastada ilk tercih edilmesi gereken ilaç atropin sülfattır.
Atropin bradiaritmi durumunda 0,5 -1 mg IV puşe uygulanmalıdır. Atropinden sonra 5 dakikalık süreçte hastanın atropine verdiği yanıt değerlendirilmelidir. Eğer nabız sayısı dakikada 60'ın ve sistolik kan basıncı 90 mmHg'nın üzerine çıkmışsa, hastanın transportu sağlanmalıdır. Atropin sonrası nabız sayısı yükselmesine rağmen, sistolik kan basıncı 90 mmHg'nın altında ise hastaya Dopamin 5 mcg/kg/dak olacak şekilde uygulanmalıdır. Do- pamin dozu hastanın sistolik kan basıncına göre titre edilerek 20 mcg/kg/dak olacak şekilde uygulanabilir. Atropin sonrası nabız sayısında herhangi bir iyileşme görülmüyorsa, yani hasta hala bradiaritmikse, transkütan pacemaker uygulanmalıdır. Transkütan pacemaker hazır olana kadar, atropin dozu maksimum 3 mg'a kadar tekrarlanabilir. Yine transkütan pacemeker hazır olana kadar ya da pacemaker uygulamasının yetersiz olması durumunda Dopamin ve Adrenalin uygulanabilir.
Atropine yanıt vermeyen bradiaritmik hastalar için bazı kaynaklarda, dopaminden önce Adrenalin uygulanması önerilmektedir. Ancak hastane öncesi acil sağlık hizmetlerinde, özelliklede Kuzey Amerika kaynaklı paramedik protokollerinde, adranelin uygulaması standart bir uygulama olarak kabul görmemektedir. Eğer adrenalin uygulanması düşünülürse; idame dozu 2-10 mcg/dak olacak şekilde uygulanmalıdır.
Uygulama öncelikle 2 mcg/dak olacak şekilde başlanmalı, başarılı olunamaması durumunda doz titre edilerek 10 mcg/dak kadar arttırılmalıdır. Bradiaritmilerle ilgili genel tedavi protokolleri olmakla birlikte, hastane öncesi acil bakıma özel oluşturulmuş tedavi akış şemalarıda bulunmaktadır
Adrenalin uygulamasında, 1 mg 1:1,000'lîk ilaç, 250 cc'lik %0,9 NaCI içerisine konulmalıdır. Bu durumda solüsyonun her 1 cc'sinde 4 mcg ilaç bulunur (1 mg=1,000 (mcg). Dakikada 2 mcg ilaç verilebilmesi için hastaya dakika da 0,5 cc solüsyon verilmelidir (0,5 cc =10 damla, maxidrip serum seti ile 1 cc=20 damla).
Adrenalin Uygulama Önerisi
250'lik solüsyonda; 1 mg (1:1,000)'lık adrenalin varlığında;
2 mcg/dak = 10 damla/dakika (Dozuflow ile Saatte 30 ml) 4 mcg/dak = 20 damla/dakika (Dozuflow ile Saatte 60 ml) 10 mcg/dak = 50 damla/dakika (Dozuflow ile Saatte 150 ml)
Şekil 13.: Hastane Öncesi Acil Bakımda Bradiaritmi Tedavi Akış Şeması
2.2.1 Transkütan Pacemaker Uygulaması
Ülkemizde, paramedikler için belirlenmiş olan hastane öncesi bakım protokollerinde transkütan pacemaker henüz yer almamaktadır. Yapılan yeni düzenleme çalışmalarında yer alacağına yönelik bilgilerde bulunmaktadır. Bununla birlikte Kuzey Amerika'da var olan hastane öncesi acil bakım protokollerinin hepsinde transkütan pacemaker uygulaması yer almaktadır. Bazı protokellerde, yüksek derece kalp bloğu olan ve kalp nakli hikayesi olan hastalarda ilaç kullanımından önce, transkütan pacemaker uygulanması önerilmektedir.
22.214.171.124 Transkütan Pacemaker Endikasyonları
Bradiaritmili hastada, atropine yeterli yanıtın alınamaması ve hastada asistoli riskinin devam etmesi,
Yakın zamanda geçirilmiş asistoli öyküsü,
Mobitz II AV blok (özellikle ilerlemiş 2. Derece AV blok),
Tam blok (özellikle geniş QRS'li),
Sinüzal duraklamanın 3 saniyenin üzerinde olduğu durumlar.
126.96.36.199 Transkütan Pacemaker Uygulama Tekniği
Uygulamadan önce, pacemakeri hastanın tolare edebilmesini kolaylaştırmak adına sedasyon sağlamak için hastaya 2-2,5 mg IV Midazolam uygulanmalı, yeterli etkinin sağlanamaması durumunda doz 5 mg'a tamamlanmalıdır.
Elektrotların yerleştirileceği yerler su ile temizlenmelidir.
Mümkünse var olabilecek tüyler temizlenmelidir.
Hastada var ise nitrogliserin pedi çıkarılmalıdır.
Eletrotlar yapıştırılmalıdır. Elektrotların yapıştırılması için iki farklı yöntem kullanılabilir.
Anterior-Posterio yöntemi;
Transtorosik empedansı minimilize ederek, daha iyi yakalama sağladığı için daha çok tercih edilen yöntemdir. Elektrotler, kalbi sandviç gibi saracak şekilde yerleştirilir. Arkadaki elektrotu yerleştirmek için hastayı çevirmek gerekir. Bununla birlikte, elektrotların gerektiğinde defibrilasyona engel olmayacak şekilde yerleştirilmesi gerekir.
Negatif elektrot, 4. inter kotsal aralık ile sol parasternal bölgenin birleştiği yere yapıştırılır. Bayanlarda meme dokusu üzerine yapıştırılmamalıdır. Bu elektrodun, kadınlarda meme dokusunun üzerine yapıştırılmamaya dikkat edilmesi gerekir.
Pozitif elektrot ise sol skapulanın altına, negatif elektrotun simetriğine yerleştirilmelidir.
Resim 14: Elektrotların Anterior-Posterior Yerleşimi
Anterior-Apeks yöntemi;
Hastanın çevrilmesine gerek kalmadan uygulanabilir, nakil sırasında elektrotların her ikiside gözlemlenebilir ve aynı elektrotlardan defibrilasyon işlemi de uygulanabilir.
Uygulama için pozitif elektrot, göğsün sağ üst bölümüne, midklavikular hatta, klavikulanın heman altına yerleştirilmelidir.
Negatif elektrot ise sol orta aksiller hat ile 4. interkostal aralığın kesişimi merkez alarak yerleştirilir. Bu elektrodun, kadınlarda meme dokusunun üzerine yapıştırılmamaya dikkat edilmesi gerekir.
Resim 15. Elektrotların Anterior-Apeks Yerleşimi
Açma kapama düğmesi açılmalıdır.
Pacing çıkış gücü başlangıçta 2.0 mA olarak ayarlanmalı, sonrasında QRS kompleksin önünde pace vurusu belirene kadar arttırılmalıdır. Kullanılacak olan çıkış gücü hastaya göre değişir.
Çıkış gücü sürekli pace atımlarının gözlendiği en düşük noktaya yavaşça getirilmelidir (genellikle 50-80 mA arasıdır).
Pace vurularında QRS kompleksi, PVC'Ierde olduğu gibi geniş görülecektir. Bu normal bir durumdur.
Monitörden ve periferik nabızlardan başarı kontrolü yapılmalıdır.
Resim 16. Pacemaker ritmi; Üstte görülen 3. AV Bloklu ritmin, altta Pacemaker uygulanmış hali görülmekte, pacemakerli atımlarda; pace dikmesi ve genişlemiş QRS dalgalan dikkat çekiyor
Başarılı bir pace uygulamasında en önemli gösterge, hastada hemodinamik stabilitenin iyileşmesidir.
Uygulamanın başladığı zaman mutlaka kaydedilmelidir. Uzun süreli uygulamalar cilt yanıklarına neden olabilir. Bu nedenle uygulamanın 30 dakikadan daha süreceği durumlarda pedlerin altındaki cilt periyodik olarak kontrol edilmelidir.