كشف خبراء في جامعة طوكيو، بروتيناً جديداً بالمسار المؤدي لحدوث مرض الزهايمر، وربما يساعد ذلك على تحسين العلاج والتشخيص المبكر.درس الباحثون ما مجموعه 19,150 جيناً فردياً لتأثيرها في مستويات بيتا أميلويد (بروتين يدخل في مرض الزهايمر)، واستبعدوها جميعاً باستثناء واحد، وهو جين البروتين ملزم الإنتيجرين والكالسيوم-1.أنتجت الخلايا التي لا تحتوي على جينات عاملة من ذلك النوع مستويات عالية بشكل غير طبيعي من بروتين أميلويد بيتا؛ ولا أحد يعرف لماذا يترسب بأدمغة مرضى الزهايمر، لكن يعتقد الباحثون أن نقطة البداية لتلك العملية يمكن أن تكون بسبب الجين المذكور.لا يتدخل منتج الجين في الخلايا السليمة بشكل مباشر في معالجة البروتين اميلويد بيتا، ولكن يبقى متصلًا ببروتين يسمى إفراز جاما داخل الخلايا وفي غشاء الخلية، وفي الخلايا التي لا تحتوي عليه، يقضي سكريتيز جاما المزيد من الوقت داخل الخلية ولا ينتقل إلى الغشاء.يوجد لدى الأشخاص الذين تم تشخيصهم بمرض الزهايمر في المراحل المبكرة مستويات أقل من البروتين ملزم الإنتيجرين والكالسيوم-1 في أدمغتهم مقارنة بالأصحاء؛ ومن المفارقات أن الأشخاص الذين تم تشخيصهم في مراحل متأخرة كانت لديهم مستويات أعلى من ذلك البروتين تفوق الحد الطبيعي.لم تُعرف بعد أسباب ارتفاع مستوى البروتين في مرض الزهايمر المتأخر، ولكن ما تبين وهو المهم، أن هنالك اختلافاً بشأن تنظيمه في المراحل المبكرة والمتأخرة من المرض. سوف تكشف الدراسات القادمة المزيد عن دور ذلك البروتين في العمليات الخليوية المؤدية لترسبات اميلويد بيتا، والإصابة بمرض الزهايمر.