This is a fantastic question!  Though, I will preface this answer with 1) it is extraordinarily complex and we are still learning so very much about the intricacies and signaling pathways the many different types of white blood cells use to recognize "self" from "not self" and how they attack, 2) I am just a lowly surgeon, not an immunologist so I may make some small mistakes that I would hope my Allergy and Immunology colleagues get expand upon, and 3) I'm going to try to make this as simple as possible so please ask more questions if you'd like clarification or more information on anything else I touch on!

 & #x200B;

First, lets look into what is a white blood cell.  In the bone marrow, pluripotent stem cells are constantly replicating and differentiating.  What this means is a constant population of stem cells that have the ability to become a whole host of different types of cells in the blood are living in the bone marrow waiting for specific signals that tell them the body needs a certain type of cell now be it red blood cells, platelets (in the form of megakaryocytes), B-lymphocytes, neutrophils, eosinophils, etc.  I won't go into the signaling pathways for the differentiation of the stem cells but there are some factors that act on the bone marrow, that we have been able to synthetically create too, like G-CSF (granulocyte colony stimulating factor) that we can give to patients with cancer or other types of diseases that reduce the number of granulocytes (a specific type of immune cell) that help increase their white blood cell count!

 & #x200B;

When it comes to immunity and infection, there are two different pathways that the body fights infection.  The first is the innate immune system.  This system is endogenous, non-cellular mechanisms that help fight infections.  This includes things called "complement" which is a series of proteins that basically cover an antigen (something that activates immune cells) and can start to destroy it itself and things called immunoglobulins which can cover and mark an antigen to be recognized by immune cells to be destroyed.  The innate immune system also encompasses other functions but that is a little too specific for your question so I'll not go into detail unless asked later.

 & #x200B;

You also have the cellular immune system which encompasses all the different types of immune cells.  These include, but are not limited to, lymphocytes ("T" and "B" cells), leukocytes (macrophages, neutrophils, eosinophils, basophils, etc.), APCs (antigen presenting cells such as dendritic cells), plasma cells (activated B cells), natural killer cells ... the list goes on.  This part of the immune system is the cellular arm and each population of cells within this system has specific jobs.  Neutrophils can be considered the workhorse and first line of defense against pathogens. Let's say you get a splinter in your finger and some bacteria is introduced into the dermis and starts a local infection.  The cells where this infection is occuring will upregulate an enzyme known as cyclooxygenase and start to produce a type of molecule called prostaglandins.  These start the inflammatory process.  Inflammation is defined as the process by which rubor, tumor, calor, dolor, and loss of function occur -- redness, swelling, warmth, and pain.  These prostaglandins, as well as other inflammatory signals, are released into the dermis and causes upregulation (increased production) of other proteins but for this example it upregulates these little proteins that can line the inside of the vasculature that can help neutrophils grab, roll, and eventually stop on the vascular wall.  There is a whole bunch of them and some are called selectins, integrins, and other CAMs.  When these proteins are upregulated, the chances of passing neutrophils coming into contact with them increases.  This process is called margination, rolling, adherence, and diapedesis.  Once a neutrophil is stopped on the vascular wall surface in the area of inflammation, neutrophils rely on chemotaxis (sensing of inflammatory mediators) and follows this "trail" of inflammation to the source -- the infection.  Once there, they are activated and essentially kamikaze themselves against the bacteria.  We know this process colloquially as "pus."  Pus is just a giant mess of activated, dead neutrophils.  This further increases the inflammatory process and more and more white blood cells are recruited.

In addition to neutrophils, macrophages diapedesis through a similar method as neutrohils into the tissue where inflammation is occurring, and utilizing chemotaxis, can encompass a bacteria and engulf it.  Once engulfed, the macrophage will release harmful enzymes that help "kill" bacteria or whatever pathogen is causing the infection.  They also release a whole mess of inflammatory mediators called interleukins.  There are many interleukins and they activate other responses in the body in a very sophisticated but complex way that I do not trust my own knowledge of in fear of making some grave mistakes.  I also think that this is way above the level of detail you would like but I'll say it's extremely interesting but incredibly complex with active research in this area still occurring!

 & #x200B;

This would not be a good answer if I did not talk about lymphocytes.  These are my personal favorite population of immune cells.  These come in two flavors, "T" and "B" cells.  Before my immunologist friends get their pitchforks out, I know NK cells are considered lymphocytes but I do not feel comfortable enough discussing their role in depth as it's been many years since I took I & I.  First, let's talk about T cells cause I think they are very cool.  "T" cells stands for "thymocytes" because they grow and mature in the thymus.  When we are developing, T cells migrate from the bone marrow to the thymus where they undergo a very rigorous process called tolerance.  Tolerance is a system of checkpoints that all T cells must pass that says each cell understands what "self" is and what "not-self" is.  I believe up to 98% of T cells fail tolerance and are destroyed once they fail.  Tolerance is a two step process where first positive and then negative selection occurs.  Positive selection is a check to make sure T cells can interact with a very important cell surface protein called MHC (major histone compatibility complex).  Almost all cells in the body express MHC however there are two classes of them, MHC-I and MHC-II.  All T-cells must be able to interact with MHC and if it cannot, it is signaled for apoptosis (signaled, controlled cell death).  If the T cell interacts with MHC I then the T cell is further differentiated to a CD8+ ("Cytotoxic") T cell and if the T cell interacts with MHC-II it differentiates to a CD4+ ("Helper") T cell.  Next is negative selection where the T cell must be able to recognize "self" and to not activate to "self."  If a T cell strongly interacts with it's corresponding MHC protein (CD8+ with MHC-I and CD4+ with MHC-II) then the T cell is marked for apoptosis because it is reacting to strongly to "self" and can cause unchecked damage to our own body.  Negative selection wants T cells that weakly interact with MHC so that it will check MHCs in comes into contact with but will only strongly interact with MHCs from other organisms, not "self" MHCs.  Then these cells are released into the blood stream and start their life checking MHC throughout the body looking for "not self" to become activated and signal whatever it is recognizing as "not self" for destruction.

 & #x200B;

B cells mature in the bone marrow hence why they are called "B" cells.  These cells have a really cool receptor called "B cell receptor" or BCR that rearranges its gene so many times that it can produce 3x10^(11) different combinations!  That is an insane number of different, specific combinations that the BCR can recognize and cause B cell activation!  It boggles my mind how incredibly adapted at recognizing ANYTHING the B cells are!  Anyways, once the BCR is developed and the B cell enters circulation, it will become activated by either another activated B cell or by a CD4+ "Helper" T cell.  Once activated within a lymphoid tissue (Spleen or lymph node) the activated B cell turns into either a plasma cell or a memory B cell and starts producing tons and tons of immunoglobulins (IgM and IgG) that stick to the antigen (bacteria, fungus, virus, whatever) that initially activated the B cell and marks it for destruction.

 & #x200B;

I hope this was informative and answered all questions you had.  If you'd like clarification or more information please don't hesitate to ask!  I wanted to touch on a lot of things but the simple answer to your question is these cells "sense" chemical signals produced by the antigen ("not self") thing in the body and either directly kill it or tag it with chemicals that allow other cells to notice it and kill it.

 & #x200B;

Also I just noticed what you said about platelets.  Platelets are NOT immune cells.  In fact, platelets come from very large cells called Megakaryocytes and deal with coagulation (the bodies ability to make blood change from a liquid to a solid).  If you'd like more information about that let me know and I'd be happy to give you a crash course in coagulation!
මෙය අපූරු ප්‍රශ්නයකි! කෙසේ වෙතත්, මම මෙම පිළිතුරට පෙරවදනක් දෙන්නෙමි 1) එය අසාමාන්‍ය ලෙස සංකීර්ණ වන අතර අපි තවමත් බොහෝ දේ ඉගෙන ගනිමින් සිටිමු, විවිධ වර්ගයේ සුදු රුධිරාණු විවිධ වර්ගවල &quot;තමන් නොවේ&quot; යන්නෙන් &quot;ස්වයං&quot; හඳුනා ගැනීමට භාවිතා කරන ආකාරය සහ ඒවා කෙසේද ප්‍රහාරය, 2) මම නිකම්ම පහත් ශල්‍ය වෛද්‍යවරයෙක් මිස ප්‍රතිශක්තිකරණ වෛද්‍යවරයෙක් නොවේ, එබැවින් මගේ අසාත්මිකතා සහ ප්‍රතිශක්තිකරණ සගයන් පුළුල් වනු ඇතැයි මම බලාපොරොත්තු වන කුඩා වැරදි සිදු විය හැක, සහ 3) මම මෙය හැකි තරම් සරල කිරීමට උත්සාහ කරමි එබැවින් මා ස්පර්ශ කරන වෙනත් ඕනෑම දෙයක් පිළිබඳ පැහැදිලි කිරීම් හෝ වැඩි විස්තර ඔබට අවශ්‍ය නම් කරුණාකර තවත් ප්‍රශ්න අසන්න! &amp; #x200B; පළමුව, සුදු රුධිරාණු යනු කුමක්දැයි සොයා බලමු. ඇට මිදුළු තුළ, ප්ලූරිපොටෙන්ට් ප්‍රාථමික සෛල නිරන්තරයෙන් ප්‍රතිවර්තනය වෙමින් වෙනස් වේ. මෙයින් අදහස් කරන්නේ රුධිරයේ ඇති විවිධ වර්ගයේ සෛල සමූහයක් බවට පත්වීමේ හැකියාව ඇති ප්‍රාථමික සෛලවල නිරන්තර ජනගහනයක් ඇටමිදුළුවල ජීවත් වන අතර එය ශරීරයට දැන් නිශ්චිත සෛල වර්ගයක් අවශ්‍ය බව පවසන නිශ්චිත සංඥා සඳහා බලා සිටීමයි. එය රතු රුධිර සෛල, පට්ටිකා (මෙගාකාරියෝසයිට් ස්වරූපයෙන්), බී-ලිම්ෆොසයිට්, නියුට්‍රොෆිල්ස්, ඊසිනොෆිල්ස් යනාදිය. මම ප්‍රාථමික සෛලවල අවකලනය සඳහා සංඥා මාර්ගවලට නොයමි, නමුත් අස්ථි මත ක්‍රියා කරන සාධක කිහිපයක් තිබේ. පිළිකා ඇති රෝගීන්ට හෝ ග්‍රැනියුලෝසයිට් (විශේෂිත ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල වර්ගයක්) අඩු කරන වෙනත් රෝගවලින් පෙළෙන රෝගීන්ට ලබා දිය හැකි G-CSF (ග්‍රැනුලෝසයිට් ජනපද උත්තේජක සාධකය) වැනි කෘතිමව නිර්මාණය කිරීමට අපට හැකි වී ඇත. ඔවුන්ගේ සුදු රුධිරාණු ගණන වැඩි කිරීමට උදව් කරන්න! &amp; #x200B; ප්‍රතිශක්තිය සහ ආසාදනය සම්බන්ධයෙන් ගත් කල, ශරීරය ආසාදනයට එරෙහිව සටන් කරන විවිධ මාර්ග දෙකක් තිබේ. පළමුවැන්න සහජ ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතියයි. මෙම පද්ධතිය ආසාදන වලට එරෙහිව සටන් කිරීමට උපකාර වන ආවේණික, සෛලීය නොවන යාන්ත්‍රණයකි. මූලික වශයෙන් ප්‍රතිදේහජනක (ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල සක්‍රීය කරන දෙයක්) ආවරණය කරන ප්‍රෝටීන මාලාවක් වන &quot;අනුපූරක&quot; නම් දේවල් මෙයට ඇතුළත් වන අතර එය විනාශ කිරීමට පටන් ගත හැකි අතර ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල මගින් හඳුනා ගත යුතු ප්‍රතිදේහජනකයක් ආවරණය කර සලකුණු කළ හැකි ඉමියුනොග්ලොබියුලින් නම් දේ ඇතුළත් වේ. විනාශ වනු ඇත. සහජ ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය වෙනත් ක්‍රියාකාරකම් ද ඇතුළත් වන නමුත් එය ඔබගේ ප්‍රශ්නයට ටිකක් විශේෂිත බැවින් මම පසුව අසන්නේ නම් මිස විස්තර නොකරමි. &amp; #x200B; විවිධ වර්ගයේ ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල ඇතුළත් වන සෛලීය ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියද ඔබ සතුව ඇත. මේවාට ලිම්ෆොසයිට් (&quot;ටී&quot; සහ &quot;බී&quot; සෛල), ලියුකොසයිට් (මැක්‍රෝෆේජ්, නියුට්‍රොෆිල්ස්, ඊසිනොෆිල්ස්, බැසෝෆිල්ස්, ආදිය), APCs (ඩෙන්ඩ්‍රිටික් සෛල වැනි ප්‍රතිදේහජනක ඉදිරිපත් කරන සෛල), ප්ලාස්මා සෛල (සක්‍රිය) ඇතුළත් නමුත් ඒවාට සීමා නොවේ. B සෛල), ස්වභාවික ඝාතක සෛල ... ලැයිස්තුව ඉදිරියට යයි. ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ මෙම කොටස සෛලීය හස්තය වන අතර මෙම පද්ධතිය තුළ ඇති සෑම සෛල ජනගහණයකටම නිශ්චිත රැකියා ඇත. නියුට්‍රොෆිල්ස් රෝග කාරක වලට එරෙහිව වැඩ කරන අශ්වයා සහ පළමු ආරක්ෂක මාර්ගය ලෙස සැලකිය හැකිය. අපි හිතමු ඔබේ ඇඟිල්ලේ පැල්ලමක් ඇති වී සමහර බැක්ටීරියා ඩර්මිස් තුළට ඇතුළු වී දේශීය ආසාදනයක් ආරම්භ කරයි. මෙම ආසාදනය සිදුවන සෛල සයික්ලොඔක්සිජන්ස් නම් එන්සයිමයක් නියාමනය කර ප්‍රොස්ටැග්ලැන්ඩින් නම් අණු වර්ගයක් නිපදවීමට පටන් ගනී. මේවා ගිනි අවුලුවන ක්රියාවලිය ආරම්භ කරයි. ප්‍රදාහය නිර්වචනය කරනු ලබන්නේ රූබර්, ගෙඩියක්, කැලරි ප්‍රමාණය සහ ක්‍රියාකාරීත්වය නැතිවීම සිදුවන ක්‍රියාවලියයි -- රතු පැහැය, ඉදිමීම, උණුසුම සහ වේදනාව. මෙම ප්‍රොස්ටැග්ලැන්ඩින් මෙන්ම අනෙකුත් ගිනි අවුලුවන සංඥා ද ඩර්මිස් තුළට මුදා හැර අනෙකුත් ප්‍රෝටීන වල නියාමනය (නිෂ්පාදනය වැඩි කිරීම) ඇති කරයි, නමුත් මෙම උදාහරණය සඳහා එය නියුට්‍රොෆිල්ස් අල්ලා ගැනීමට, පෙරළීමට සහ සනාල අභ්‍යන්තරයට පෙළ ගැසිය හැකි මෙම කුඩා ප්‍රෝටීන් නියාමනය කරයි. අවසානයේ සනාල බිත්තිය මත නතර වේ. ඒවායේ සම්පූර්ණ පොකුරක් ඇති අතර සමහර ඒවා තෝරා ගැනීම්, අනුකලනය සහ වෙනත් CAM ලෙස හැඳින්වේ. මෙම ප්‍රෝටීන් නියාමනය කළ විට, නියුට්‍රොෆිල් ඒවා සමඟ ස්පර්ශ වීමේ සම්භාවිතාව වැඩි වේ. මෙම ක්‍රියාවලිය මාර්ජිනේෂන්, රෝලිං, ඇඩියර්ස් සහ ඩයපෙඩිස් ලෙස හැඳින්වේ. දැවිල්ල ඇති ප්‍රදේශයේ සනාල බිත්ති මතුපිට නියුට්‍රොෆිලයක් නැවැත්වූ පසු, නියුට්‍රොෆිල්ස් කෙමොටැක්සිස් (ගිනි අවුලුවන මැදිහත්කරුවන්ගේ සංවේදනය) මත රඳා පවතින අතර ප්‍රභවයට -- ආසාදනයට දැවිල්ල ඇති මෙම &quot;මාර්ගය&quot; අනුගමනය කරයි. එහි ගිය පසු, ඒවා ක්‍රියාත්මක වන අතර අවශ්‍යයෙන්ම බැක්ටීරියා වලට එරෙහිව කමිකාසයි. අපි මෙම ක්‍රියාවලිය වාචිකව &quot; සැරව&quot; ලෙස දනිමු. සැරව යනු සක්‍රීය, මිය ගිය නියුට්‍රොෆිල වල යෝධ පටලැවිල්ලක් පමණි. මෙය තවදුරටත් ගිනි අවුලුවන ක්රියාවලිය වැඩි කරන අතර වැඩි වැඩියෙන් සුදු රුධිරාණු බඳවා ගනු ලැබේ. නියුට්‍රොෆිල් වලට අමතරව, මැක්‍රෝෆේජ් ඩයපෙඩේසිස් මගින් දැවිල්ල ඇති වන පටක තුලට නියුට්‍රොහිල්ස් වැනි සමාන ක්‍රමයක් හරහා සහ රසායනික ද්‍රව්‍ය භාවිතා කිරීමෙන් බැක්ටීරියාවක් ආවරණය කර එය ගිල දැමිය හැකිය. ගිලී ගිය පසු, මැක්‍රෝෆේජ් බැක්ටීරියාව &quot;මරා දැමීමට&quot; උදව් කරන හානිකර එන්සයිම මුදා හරිනු ඇත. ඔවුන් ඉන්ටර්ලියුකින් නම් ගිනි අවුලුවන මැදිහත්කරුවන්ගේ සම්පූර්ණ අවුල් ජාලයක් ද නිකුත් කරයි. බොහෝ ඉන්ටර්ලියුකින් ඇති අතර ඒවා ඉතා සංකීර්ණ නමුත් සංකීර්ණ ආකාරයකින් ශරීරයේ අනෙකුත් ප්‍රතිචාර සක්‍රීය කරයි, සමහර බරපතල වැරදි සිදුවේ යැයි බියෙන් මම මගේම දැනුම විශ්වාස නොකරමි. මෙය ඔබ කැමති විස්තර මට්ටමට වඩා ඉහළ මට්ටමක පවතින බව මම ද සිතමි, නමුත් මෙම ප්‍රදේශයේ තවමත් සිදුවෙමින් පවතින ක්‍රියාකාරී පර්යේෂණ සමඟ එය අතිශයින් සිත්ගන්නා නමුත් ඇදහිය නොහැකි තරම් සංකීර්ණ බව මම කියමි! &amp; #x200B; මම ලිම්ෆොසයිට් ගැන කතා නොකළේ නම් මෙය හොඳ පිළිතුරක් නොවනු ඇත. මේවා ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛලවල මගේ පුද්ගලික ප්‍රියතම ජනගහනයයි. මේවා &quot;T&quot; සහ &quot;B&quot; සෛල වශයෙන් රස දෙකකින් පැමිණේ. මගේ ප්‍රතිශක්තිකරණ විද්‍යාඥ මිතුරන් ඔවුන්ගේ පිච්ෆෝක් ඉවත් කිරීමට පෙර, NK සෛල ලිම්ෆොසයිට් ලෙස සලකන බව මම දනිමි, නමුත් මම I &amp; I ගෙන වසර ගණනාවක් ගත වී ඇති බැවින් ඒවායේ භූමිකාව ගැඹුරින් සාකච්ඡා කිරීමට තරම් මට පහසුවක් දැනෙන්නේ නැත. පළමුව, T සෛල ගැන කතා කරමු හේතුව මම සිතමි. ඔවුන් ඉතා සිසිල් ය. &quot;T&quot; සෛල &quot;thymocytes&quot; යන්නෙන් අදහස් කරන්නේ ඒවා thymus හි වර්ධනය වී පරිණත වීම නිසාය. අප වර්ධනය වන විට, ටී සෛල ඇටමිදුළුවල සිට තයිමස් දක්වා සංක්‍රමණය වන අතර එහිදී ඒවා ඉවසීම නම් ඉතා දැඩි ක්‍රියාවලියකට භාජනය වේ. ඉවසීම යනු සෑම සෛලයක්ම &quot;ස්වයං&quot; යනු කුමක්ද සහ &quot;තමන් නොවන&quot; යනු කුමක්ද යන්න තේරුම් ගන්නා බව පවසන සියලුම ටී සෛල සමත් විය යුතු මුරපොල පද්ධතියකි. ටී සෛල වලින් 98% ක් දක්වා ඉවසීම අසමත් වන අතර ඒවා අසාර්ථක වූ පසු විනාශ වේ යැයි මම විශ්වාස කරමි. ඉවසීම යනු පියවර දෙකක ක්‍රියාවලියක් වන අතර එහිදී පළමුව ධනාත්මක සහ පසුව සෘණ තේරීම සිදු වේ. ධනාත්මක තේරීම යනු ටී සෛල වලට MHC (ප්‍රධාන හිස්ටෝන් අනුකූලතා සංකීර්ණය) නම් ඉතා වැදගත් සෛල මතුපිට ප්‍රෝටීනයක් සමඟ අන්තර් ක්‍රියා කළ හැකි බවට වග බලා ගැනීමකි. ශරීරයේ ඇති සියලුම සෛල පාහේ MHC ප්‍රකාශ කරයි, කෙසේ වෙතත් ඒවායේ කාණ්ඩ දෙකක් ඇත, MHC-I සහ MHC-II. සියලුම T-සෛල MHC සමඟ අන්තර් ක්‍රියා කිරීමට හැකි විය යුතු අතර එයට නොහැකි නම්, එය ඇපොප්ටෝසිස් (සංඥා, පාලිත සෛල මරණය) සඳහා සංඥා කෙරේ. T සෛලය MHC I සමඟ අන්තර්ක්‍රියා කරන්නේ නම්, T සෛලය CD8+ (&quot;Cytotoxic&quot;) T සෛලයක් ලෙසත්, T සෛලය MHC-II සමඟ අන්තර්ක්‍රියා කරන්නේ නම් එය CD4+ (&quot;Helper&quot;) T සෛලයකටත් වෙනස් වේ. මීළඟට ඍණ තේරීම වන්නේ T සෛලයට &quot;ස්වයං&quot; හඳුනා ගැනීමට සහ &quot;ස්වයං&quot; වෙත සක්‍රිය නොකිරීමට හැකි විය යුතු ය. T සෛලයක් එයට අනුරූප වන MHC ප්‍රෝටීන් (CD8+ සමඟ MHC-I සහ CD4+ MHC-II සමඟ) සමඟ දැඩි ලෙස අන්තර්ක්‍රියා කරන්නේ නම්, T සෛලය ඇපොප්ටෝසිස් ලෙස සලකුණු කරනු ලබන්නේ එය &quot;ස්වයං&quot; වෙත දැඩි ලෙස ප්‍රතික්‍රියා කරන නිසාත් අපගේම ඒවාට පරීක්ෂා නොකළ හානියක් සිදු කළ හැකි නිසාත් ය. සිරුර. සෘණ තේරීමට අවශ්‍ය වන්නේ MHC සමඟ දුර්වල ලෙස අන්තර්ක්‍රියා කරන T සෛලවලට අවශ්‍ය වන අතර එමඟින් එය MHC සමඟ සම්බන්ධ වීමට පරීක්‍ෂා කරන නමුත් &quot;ස්වයං&quot; MHCs නොව අනෙකුත් ජීවීන්ගෙන් MHC සමඟ පමණක් දැඩි ලෙස අන්තර් ක්‍රියා කරයි. එවිට මෙම සෛල රුධිර ප්‍රවාහයට මුදා හරින අතර, සක්‍රිය වීමට &quot;තමන් නොවේ&quot; යන්න සොයමින් ශරීරය පුරා MHC පරීක්ෂා කරමින් ඔවුන්ගේ ජීවිතය ආරම්භ කර විනාශය සඳහා &quot;ස්වයං නොවේ&quot; ලෙස හඳුනා ගන්නා ඕනෑම දෙයක් සංඥා කරයි. &amp; #x200B; B සෛල ඇට මිදුළු තුළ පරිණත වන බැවින් ඒවා &quot;B&quot; සෛල ලෙස හැඳින්වේ. මෙම සෛලවල &quot;B සෛල ප්‍රතිග්‍රාහක&quot; හෝ BCR ලෙස හැඳින්වෙන ඇත්තෙන්ම සිසිල් ප්‍රතිග්‍රාහකයක් ඇති අතර එය එහි ජානය බොහෝ වාරයක් නැවත සකස් කර 3x10^(11) විවිධ සංයෝජන නිපදවිය හැක! එය BCR හට හඳුනා ගත හැකි සහ B සෛල සක්‍රිය වීමට හේතු විය හැකි විවිධ, විශේෂිත සංයෝජනවල උමතු සංඛ්‍යාවකි! B සෛල ඕනෑම දෙයක් හඳුනා ගැනීමට කෙතරම් ඇදහිය නොහැකි ලෙස අනුවර්තනය වී ඇත්ද යන්න මගේ මනස අවුල් කරයි! කෙසේ වෙතත්, BCR සංවර්ධනය කර B සෛලය සංසරණයට ඇතුල් වූ පසු, එය වෙනත් සක්‍රිය B සෛලයකින් හෝ CD4+ &quot;Helper&quot; T සෛලයකින් සක්‍රිය වේ. ලිම්ෆොයිඩ් පටකයක් (ප්ලීහාව හෝ වසා ගැටිති) තුළ සක්‍රිය වූ පසු සක්‍රිය වූ B සෛලය ප්ලාස්මා සෛලයක් හෝ මතක B සෛලයක් බවට පත් වී ප්‍රතිදේහජනක (බැක්ටීරියා, දිලීර,) වලට ඇලී සිටින immunoglobulins (IgM සහ IgG) ටොන් ගණනක් නිපදවීමට පටන් ගනී. වෛරසය, කුමක් වුවත්) එය මුලින් B සෛලය සක්‍රිය කර විනාශය සඳහා සලකුණු කරයි. &amp; #x200B; මෙය තොරතුරු සහිත වූ අතර ඔබට ඇති සියලුම ප්‍රශ්නවලට පිළිතුරු සපයනු ඇතැයි මම බලාපොරොත්තු වෙමි. ඔබට පැහැදිලි කිරීමක් හෝ වැඩි විස්තර අවශ්‍ය නම් කරුණාකර විමසීමට පසුබට නොවන්න! මට බොහෝ දේ ස්පර්ශ කිරීමට අවශ්‍ය විය, නමුත් ඔබේ ප්‍රශ්නයට සරල පිළිතුර නම් මෙම සෛල ශරීරයේ ඇති ප්‍රතිදේහජනක (&quot;ස්වයං නොවේ&quot;) දෙය මගින් නිපදවන මෙම සෛල &quot;සංවේදී&quot; රසායනික සංඥා වන අතර එය කෙලින්ම මරා දමන්න හෝ ඉඩ දෙන රසායනික ද්‍රව්‍ය සමඟ ටැග් කරන්න. වෙනත් සෛල එය දැක එය මරා දැමීමට. &amp; #x200B; ඒ වගේම පට්ටිකා ගැන ඔබ කියන දේ මම දැක්කා. පට්ටිකා යනු ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල නොවේ. ඇත්ත වශයෙන්ම, පට්ටිකා පැමිණෙන්නේ Megakaryocytes නම් ඉතා විශාල සෛල වලින් වන අතර කැටි ගැසීම සමඟ කටයුතු කරයි (රුධිරය ද්‍රවයක සිට ඝන බවට වෙනස් කිරීමට ශරීරයට ඇති හැකියාව). ඔබට ඒ ගැන වැඩි විස්තර අවශ්‍ය නම් මට දන්වන්න, ඔබට කැටි ගැසීමේ පාඨමාලාවක් ලබා දීමට මම සතුටු වෙමි!