Links, and abstracts to three papers pertinent to the question. Its a bit long, but (I think) very interesting. I have **bolded** a few key statements for those who would just like to skim

_URL_1_
"**Fatty acids are the most abundant source of endogenous energy substrate.** They can be mobilized from peripheral adipose tissue and transported via the blood to active muscle. During higher intensity exercise, triglyceride within the muscle can also be hydrolyzed to release fatty acids for subsequent direct oxidation. Control of fatty acid oxidation in exercise can potentially occur via changes in availability, or via changes in the ability of the muscle to oxidize fatty acids. We have performed a series of experiments to distinguish the relative importance of these potential sites of control. The process of lipolysis normally provides free fatty acids (FFA) at a rate in excess of that required to supply resting energy requirements. At the start of low intensity exercise, lipolysis increases further, thereby providing sufficient FFA to provide energy substrates in excess of requirements. However, lipolysis does not increase further as exercise intensity increases, and fatty acid oxidation becomes approximately equal to the total amount of fatty acids available at 65% of VO2 max. When plasma FFA concentration is increased by lipid infusion during exercise at 85% VO2 max, fat oxidation is significantly increased. **Taken together, these observations indicate that fatty acid availability can be a determinant of the rate of their oxidation during exercise. However, even when lipid is infused well in excess of requirements during high-intensity exercise, less than half the energy is derived from fat.** This is because the muscle itself is a major site of control of the rate of fat oxidation during exercise. We have demonstrated that the mechanism of control of fatty acid oxidation in the muscle is the rate of entry into the mitochondria. We hypothesize that the rate of glycolysis is the predominant regulator of the rate of carbohydrate metabolism in muscle, and that a rapid rate of carbohydrate oxidation caused by mobilization of muscle glycogen during high intensity exercise inhibits fatty acid oxidation by limiting transport into the mitochondria. **During low intensity exercise, glycogen breakdown and thus glycolysis is not markedly stimulated, so the increased availability of fatty acids allows their oxidation to serve as the predominant energy source. At higher intensity exercise, stimulation of glycogen breakdown and glycolysis cause increased pyruvate entry into the TCA cycle for oxidation, and as a consequence the inhibition of fatty acid oxidation by limiting their transport into the mitochondria.**"

_URL_0_ **The rate of carbohydrate utilization during prolonged, strenuous exercise is closely geared to the energy needs of the working muscles. In contrast, fat utilization during exercise is not tightly regulated, as there are no mechanisms for closely matching availability and metabolism of fatty acids to the rate of energy expenditure.** As a result, the rate of fat oxidation during exercise is determined by the availability of fatty acids and the rate of carbohydrate utilization. Blood glucose and muscle glycogen are essential for prolonged strenuous exercise, and exhaustion can result either from development of hypoglycemia or depletion of muscle glycogen. Both absolute and relative (i.e. % of maximal O2 uptake) exercise intensities play important roles in the regulation of substrate metabolism. The absolute work rate determines the total quantity of fuel required, while relative exercise intensity plays a major role in determining the proportions of carbohydrate and fat oxidized by the working muscles. **As relative exercise intensity is increased, there is a decrease in the proportion of the energy requirement derived from fat oxidation and an increase in that provided by carbohydrate oxidation. During moderately strenuous exercise of an intensity that can be maintained for 90 minutes or longer ( approximately 55-75% of VO2max), there is a progressive decline in the proportion of energy derived from muscle glycogen and a progressive increase in plasma fatty acid oxidation.** The adaptations induced by endurance exercise training result in a marked sparing of carbohydrate during exercise, with an increased proportion of the energy being provided by fat oxidation. The mechanisms by which training decreases utilization of blood glucose are not well understood. However, the slower rate of glycogenolysis can be explained on the basis of lower concentrations of inorganic phosphate (Pi) in trained, as compared to untrained, muscles during exercise of the same intensity. The lower Pi level is a consequence of the increase in muscle mitochondria induced by endurance exercise training. A large increase in muscle glycogen concentration, far above the level found in the well-fed sedentary state, occurs in response to carbohydrate feeding following glycogen depleting exercise. It was recently found that this muscle "glycogen supercompensation" is markedly enhanced by endurance exercise training that induces an increase in the GLUT4 isoform of the glucose transporter in skeletal muscle.

_URL_2_ **Endogenous triacylglycerols represent an important source of fuel for endurance exercise. Triacylglycerol oxidation increases progressively during exercise; the specific rate is determined by energy requirements of working muscles, fatty acid delivery to muscle mitochondria, and the oxidation of other substrates.** The catecholamine response to exercise increases lipolysis of adipose tissue triacylglycerols and, presumably, intramuscular triacylglycerols. In addition, increases in adipose tissue and muscle blood flow decrease fatty acid reesterification and facilitate the delivery of released fatty acids to skeletal muscle. Alterations in fatty acid mobilization and the relative use of adipose and intramuscular triacylglycerols during exercise depend, in large part, on degree of fitness and exercise intensity. Compared with untrained persons exercising at the same absolute intensity, persons who have undergone endurance training have greater fat oxidation during exercise without increased lipolysis. **Available evidence suggests that the training-induced increase in fat oxidation is due primarily to increased oxidation of non-plasma-derived fatty acids, perhaps from intramuscular triacylglycerol stores. Fat oxidation is lower in high-intensity exercise than in moderate-intensity exercise, in part because of decreased fatty acid delivery to exercising muscles.** Parenteral lipid supplementation during high-intensity exercise increases fat oxidation, but the effect of ingesting long-chain or medium-chain triacylglycerols on substrate metabolism during exercise is less clear. This review discusses the relation between fatty acid mobilization and oxidation during exercise and the effect of endurance training, exercise intensity, and lipid supplementation on these responses.
ප්‍රශ්නයට අදාළ ප්‍රශ්න පත්‍ර තුනකට සබැඳි සහ සාරාංශ. එය ටිකක් දිගු, නමුත් (මම හිතන්නේ) ඉතා රසවත්. මම _URL_1_ ඉවත් කිරීමට කැමති අය සඳහා ප්‍රධාන ප්‍රකාශ කිහිපයක් ** තද** කර ඇත _URL_1_ &quot;** මේද අම්ල ආවේණික ශක්ති උපස්ථරයේ බහුලව පවතින ප්‍රභවයයි.** ඒවා පර්යන්ත මේද පටක වලින් බලමුලු ගන්වා රුධිරය හරහා ප්‍රවාහනය කළ හැකිය. ක්‍රියාකාරී මාංශ පේශි සඳහා, මාංශ පේශි තුළ ඇති ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ් ජල විච්ඡේදනය කිරීමෙන් පසු සෘජු ඔක්සිකරණය සඳහා මේද අම්ල ඔක්සිකරණය වීම පාලනය කළ හැකිය. මේද අම්ල ඔක්සිකරණය කිරීම සඳහා, ලිපොලිසිස් ක්‍රියාවලිය සාමාන්‍යයෙන් විවේක ශක්ති අවශ්‍යතාවලට වඩා වැඩි ප්‍රමාණයකින් නිදහස් මේද අම්ල (FFA) ලබා දෙයි. අඩු තීව්‍රතා ව්‍යායාමයේ ආරම්භයේ දී, ලිපොලිසිස් තවදුරටත් වැඩි වන අතර, එමඟින් අවශ්‍යතාවයට වඩා වැඩි ශක්ති උපස්ථර සැපයීමට ප්‍රමාණවත් FFA සපයයි, කෙසේ වෙතත්, ව්‍යායාම තීව්‍රතාවය වැඩි වන විට ලිපොලිසිස් තවදුරටත් වැඩි නොවන අතර මේද අම්ල ඔක්සිකරණය දළ වශයෙන් මේද ප්‍රමාණයට සමාන වේ. VO2 උපරිමයෙන් 65%ක අම්ල ලබා ගත හැක. ප්ලාස්මා FFA සාන්ද්‍රණය 85% VO2 max හි ව්‍යායාමයේදී ලිපිඩ මුදල් සම්භාරයක් වියදම් කිරීමෙන් වැඩි වන විට, මේද ඔක්සිකරණය සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වේ. ** එකට ගත් විට, මෙම නිරීක්ෂණ පෙන්නුම් කරන්නේ මේද අම්ල ලබා ගැනීම ව්‍යායාමයේදී ඒවායේ ඔක්සිකරණ අනුපාතය තීරණය කළ හැකි බවයි. කෙසේ වෙතත්, අධික තීව්‍රතාවයකින් යුත් ව්‍යායාමයේදී අවශ්‍යතාවයට වඩා ලිපිඩ හොඳින් ශරීරගත කළ විට පවා ශක්තියෙන් අඩකටත් වඩා අඩු ශක්තියක් මේදයෙන් ලබා ගනී.** මෙයට හේතුව ව්‍යායාමයේදී මේද ඔක්සිකරණ වේගය පාලනය කිරීමේ ප්‍රධාන ස්ථානයක් මාංශ පේශිම වන බැවිනි. . මාංශ පේශිවල මේද අම්ල ඔක්සිකරණය පාලනය කිරීමේ යාන්ත්‍රණය මයිටොකොන්ඩ්‍රියාවට ඇතුල් වීමේ වේගය බව අපි ඔප්පු කර ඇත්තෙමු. ග්ලයිකොලිසිස් අනුපාතය මාංශ පේශිවල කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය අනුපාතයේ ප්‍රමුඛතම නියාමකය බවත්, අධික තීව්‍රතා ව්‍යායාමයේදී මාංශ පේශි ග්ලයිකෝජන් බලමුලු ගැන්වීමෙන් ඇතිවන වේගවත් කාබෝහයිඩ්‍රේට් ඔක්සිකරණ අනුපාතය මයිටොකොන්ඩ්‍රියාවට ප්‍රවාහනය සීමා කිරීමෙන් මේද අම්ල ඔක්සිකරණය වළක්වන බවත් අපි උපකල්පනය කරමු. ** අඩු තීව්‍රතාවයකින් යුත් ව්‍යායාමයේදී, ග්ලයිකෝජන් බිඳවැටීම සහ ග්ලයිකොලිසිස් කැපී පෙනෙන ලෙස උත්තේජනය නොවේ, එබැවින් මේද අම්ලවල වැඩි ප්‍රයෝජනය ඒවායේ ඔක්සිකරණය ප්‍රමුඛ ශක්ති ප්‍රභවය ලෙස සේවය කිරීමට ඉඩ සලසයි. වැඩි තීව්‍රතාවයකින් යුත් ව්‍යායාමයේදී, ග්ලයිකෝජන් බිඳවැටීම සහ ග්ලයිකොලිසිස් උත්තේජනය කිරීම TCA චක්‍රය තුළට පයිරුවේට් ඔක්සිකරණය වැඩි කිරීමට හේතු වන අතර එහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස මයිටොකොන්ඩ්‍රියාවට ප්‍රවාහනය සීමා කිරීමෙන් මේද අම්ල ඔක්සිකරණය නිෂේධනය වේ.**&quot; _URL_0_ **කාබෝහයිඩ්‍රේට් අනුපාතය දිගු, වෙහෙසකර ව්‍යායාමයේදී වැඩ කරන මාංශ පේශිවල ශක්ති අවශ්‍යතා සඳහා සමීපව සකස් කර ඇත, ව්‍යායාමයේදී මේදය භාවිතය දැඩි ලෙස නියාමනය නොකෙරේ, මන්ද මේද අම්ලවල ඇති බව සහ පරිවෘත්තීය බලශක්ති වියදම් අනුපාතයට සමීපව ගැලපීම සඳහා යාන්ත්‍රණයක් නොමැත. .** ප්‍රතිඵලයක් වශයෙන්, ව්‍යායාමයේදී මේද ඔක්සිකරණ වේගය තීරණය වන්නේ මේද අම්ලවල ඇති බව සහ කාබෝහයිඩ්‍රේට් භාවිතයේ වේගය දිගුකාලීන වෙහෙසකර ව්‍යායාම සඳහා අත්‍යවශ්‍ය වන අතර, හයිපොග්ලිසිමියා වර්ධනය වීම නිසා වෙහෙසට පත් විය හැක. හෝ මාංශපේශී ග්ලයිකෝජන් ක්ෂය වීම නිරපේක්ෂ සහ සාපේක්ෂ (උපරිම O2 උකහා ගැනීමේ%) ව්‍යායාම තීව්‍රතාවය උපස්ථර පරිවෘත්තීය නියාමනය කිරීමේදී වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. නිරපේක්ෂ වැඩ අනුපාතය මගින් අවශ්‍ය ඉන්ධන ප්‍රමාණය තීරණය කරන අතර සාපේක්ෂ ව්‍යායාම තීව්‍රතාවය වැඩ කරන මාංශ පේශි මගින් ඔක්සිකරණය වන කාබෝහයිඩ්‍රේට් සහ මේද අනුපාතය තීරණය කිරීමේදී ප්‍රධාන කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. ** සාපේක්ෂ ව්‍යායාම තීව්‍රතාවය වැඩි වන විට, මේද ඔක්සිකරණයෙන් ලැබෙන ශක්ති අවශ්‍යතාවයේ සමානුපාතිකයේ අඩු වීමක් සහ කාබෝහයිඩ්‍රේට් ඔක්සිකරණය මගින් සපයන ලද වැඩි වීමක් දක්නට ලැබේ. මිනිත්තු 90 ක් හෝ ඊට වැඩි කාලයක් (VO2max වලින් 55-75% පමණ) පවත්වා ගත හැකි තීව්‍රතාවයේ මධ්‍යස්ථව වෙහෙස මහන්සි වී ව්‍යායාම කිරීමේදී, මාංශ පේශි ග්ලයිකෝජන් වලින් ලබාගත් ශක්ති ප්‍රමාණයේ ප්‍රගතිශීලී අඩුවීමක් සහ ප්ලාස්මා මේද අම්ල ඔක්සිකරණයේ ප්‍රගතිශීලී වැඩි වීමක් දක්නට ලැබේ. ** විඳදරාගැනීමේ ව්‍යායාම පුහුණුව මගින් ඇති කරන ලද අනුවර්තනයන් හේතුවෙන් ව්‍යායාමයේදී කාබෝහයිඩ්‍රේට් සැලකිය යුතු ලෙස ඉතිරි වන අතර, මේද ඔක්සිකරණය මගින් ලබා දෙන ශක්තියේ වැඩි ප්‍රතිශතයකි. පුහුණුව මගින් රුධිර ග්ලූකෝස් භාවිතය අඩු කරන යාන්ත්‍රණයන් හොඳින් වටහාගෙන නොමැත. කෙසේ වෙතත්, එම තීව්‍රතාවයේ ව්‍යායාමයේදී නුපුහුණු, මාංශ පේශී හා සසඳන විට පුහුණු කරන ලද අකාබනික පොස්පේට් (පයි) අඩු සාන්ද්‍රණයේ පදනම මත ග්ලයිකොජනොලිසිස් හි මන්දගාමී අනුපාතය පැහැදිලි කළ හැකිය. පහළ Pi මට්ටම යනු විඳදරාගැනීමේ ව්‍යායාම පුහුණුව මගින් ප්‍රේරිත මාංශ පේශි මයිටොකොන්ඩ්‍රියා වැඩි වීමේ ප්‍රතිවිපාකයකි. මාංශ පේශි ග්ලයිකෝජන් සාන්ද්‍රණයේ විශාල වැඩිවීමක්, හොඳින් පෝෂණය වූ වාඩි වී සිටින තත්වයට වඩා බෙහෙවින් වැඩි වීම, ග්ලයිකෝජන් ක්ෂය වීමේ ව්‍යායාමයෙන් පසු කාබෝහයිඩ්‍රේට් පෝෂණයට ප්‍රතිචාර වශයෙන් සිදු වේ. අස්ථි මාංශ පේශිවල ග්ලූකෝස් ප්‍රවාහකයේ GLUT4 සමස්ථානිකයේ වැඩි වීමක් ඇති කරන විඳදරාගැනීමේ ව්‍යායාම පුහුණුව මගින් මෙම මාංශ පේශි &quot;ග්ලයිකෝජන් සුපිරි වන්දි ගෙවීම&quot; කැපී පෙනෙන ලෙස වැඩි දියුණු කර ඇති බව මෑතකදී සොයා ගන්නා ලදී. _URL_2_ **Endogenous triacylglycerols විඳදරාගැනීමේ ව්‍යායාම සඳහා වැදගත් ඉන්ධන ප්‍රභවයක් නියෝජනය කරයි. ව්යායාම අතරතුර ට්රයිසයිල්ග්ලිසරෝල් ඔක්සිකරණය ක්රමානුකූලව වැඩිවේ; නිශ්චිත අනුපාතය තීරණය වන්නේ වැඩ කරන මාංශ පේශිවල ශක්ති අවශ්‍යතා, මාංශ පේශි මයිටොකොන්ඩ්‍රියා වෙත මේද අම්ල බෙදා හැරීම සහ අනෙකුත් උපස්ථර ඔක්සිකරණය වීමෙනි.** ව්‍යායාම සඳහා කැටෙකොලමයින් ප්‍රතිචාරය ඇඩිපෝස් පටක ට්‍රයිසයිල්ග්ලිසරෝල්වල සහ, අනුමාන වශයෙන්, අභ්‍යන්තර මාංශ පේශි ට්‍රයිසයිල්ග්ලිසරෝල්වල ලිපොලිසිස් වැඩි කරයි. මීට අමතරව, ඇඩිපෝස් පටක සහ මාංශපේශී රුධිර ප්රවාහය වැඩි වීම මේද අම්ල නැවත සකස් කිරීම අඩු වන අතර අස්ථි මාංශ පේශි වෙත මුදා හරින ලද මේද අම්ල බෙදා හැරීමට පහසුකම් සපයයි. මේද අම්ල බලමුලු ගැන්වීමේ වෙනස්වීම් සහ ව්‍යායාමයේදී මේද සහ අභ්‍යන්තර මාංශ පේශි ට්‍රයිසයිල්ග්ලිසරෝල් සාපේක්ෂ භාවිතය බොහෝ දුරට යෝග්‍යතාවය සහ ව්‍යායාම තීව්‍රතාවය මත රඳා පවතී. එකම නිරපේක්ෂ තීව්‍රතාවයකින් ව්‍යායාම කරන නුපුහුණු පුද්ගලයින් හා සසඳන විට, විඳදරාගැනීමේ පුහුණුව ලබා ඇති පුද්ගලයින්ට වැඩි ලිපොලිසිස් නොමැතිව ව්‍යායාමයේදී මේද ඔක්සිකරණය වැඩි වේ. **පවතින සාක්‍ෂිවලින් පෙනී යන්නේ පුහුණුවීම් හේතුවෙන් මේද ඔක්සිකරණය වැඩිවීමට මූලික වශයෙන් හේතු වී ඇත්තේ ප්ලාස්මා-ව්‍යුත්පන්න නොවන මේද අම්ලවල ඔක්සිකරණය වැඩි වීම නිසා විය හැකි බවයි. මධ්‍යස්ථ තීව්‍ර ව්‍යායාමවලට වඩා වැඩි තීව්‍රතාවයකින් යුත් ව්‍යායාමයේදී මේද ඔක්සිකරණය අඩු වේ, එක් කොටසක් ව්‍යායාම කරන මාංශ පේශිවලට මේද අම්ල බෙදා හැරීම අඩු වීම නිසා.** අධික තීව්‍ර ව්‍යායාමයේදී Parenteral lipid අතිරේකය මේදය ඔක්සිකරණය වැඩි කරයි, නමුත් දිගු දාම ආහාරයට ගැනීමෙන් ඇති වන බලපෑම හෝ ව්යායාම අතරතුර උපස්ථර පරිවෘත්තීය මත මධ්යම දාම ට්රයිසයිල්ග්ලිසරෝල් අඩු පැහැදිලිය. මෙම සමාලෝචනය ව්‍යායාමයේදී මේද අම්ල බලමුලු ගැන්වීම සහ ඔක්සිකරණය අතර සම්බන්ධය සහ මෙම ප්‍රතිචාර මත විඳදරාගැනීමේ පුහුණුව, ව්‍යායාම තීව්‍රතාවය සහ ලිපිඩ අතිරේකයේ බලපෑම පිළිබඳව සාකච්ඡා කරයි.