There's a lot of reasons. One of the major ones is variations in metabolic pathways or in the targets of drugs due to genetic variation. There's a whole field of science, [pharmacogenetics](_URL_0_) that studies this.

Basically, we are all different, usually by small changes in genes. This could be what levels certain genes are expressed at, or when and where they come on, or in the actual structure of the genes. Let's say a drug targets protein X, shutting it down to cause its effect. If one person makes 50% as much of protein X, then they may need only 50% of the drug. Another common way is that a drug is metabolized before it becomes effective, or metabolized to turn off its effect. There is a lot of genetic variability in metabolic pathways and can really alter the way that a drug may work.

There are many real-world examples of this and the linked wikipedia article points to some of the more common. Nowadays, we have more and more assays to assess how drugs may work in people. The article discusses the TPMT blood test, which is now standardly done before starting a patient on azathioprine or the related drug 6-MP. 

There are other reasons. A common reason is allergy. There's tremendous variability between the immune systems of different people. In fact, it's [a feature](_URL_1_) of immune development to develop this. This means different people may respond and even form a reaction to different compounds based on how their immune system has developed or on what their immune system has seen.

Other reasons may include diet (for instance grapefruit juice can alter a drug's effect), or disease. For instance, amoxicillin and ampicillin can cause a rash in people who have an active Epstein-Barr Virus infection...
හේතු ගොඩක් තියෙනවා. ඉන් ප්‍රධාන එකක් වන්නේ ජානමය විචලනය හේතුවෙන් පරිවෘත්තීය මාර්ගවල හෝ ඖෂධවල ඉලක්කවල වෙනස්කම් ය. මෙය අධ්‍යයනය කරන [ඖෂධ ජාන](_URL_0_) සමස්ත විද්‍යා ක්ෂේත්‍රයක් ඇත. මූලික වශයෙන්, අප සියල්ලන්ම වෙනස් වේ, සාමාන්යයෙන් ජානවල කුඩා වෙනස්කම් මගින්. මෙය ඇතැම් ජාන ප්‍රකාශ වන්නේ කුමන මට්ටම්වලින්ද, ඒවා පැමිණෙන්නේ කවදාද සහ කොතැනද, නැතහොත් ජානවල සැබෑ ව්‍යුහය තුළද විය හැකිය. ඖෂධයක් ප්‍රෝටීන් X ඉලක්ක කර එහි බලපෑම ඇති කිරීම සඳහා එය වසා දමයි යැයි කියමු. එක් පුද්ගලයෙකු ප්‍රෝටීන් X මෙන් 50% ක් නිපදවන්නේ නම්, ඔවුන්ට අවශ්‍ය වන්නේ ඖෂධයෙන් 50% ක් පමණි. තවත් පොදු ක්රමයක් වන්නේ ඖෂධයක් ඵලදායී වීමට පෙර පරිවෘත්තීය වීම හෝ එහි බලපෑම නිවා දැමීමට පරිවෘත්තීය වීමයි. පරිවෘත්තීය මාර්ගවල ජානමය විචල්‍යතා රාශියක් ඇති අතර ඖෂධයක් ක්‍රියා කළ හැකි ආකාරය සැබවින්ම වෙනස් කළ හැකිය. මේ සඳහා බොහෝ සැබෑ ලෝක උදාහරණ ඇති අතර සම්බන්ධිත විකිපීඩියා ලිපිය වඩාත් පොදු සමහරක් වෙත යොමු කරයි. වර්තමානයේ, මිනිසුන් තුළ මත්ද්‍රව්‍ය ක්‍රියා කරන්නේ කෙසේද යන්න තක්සේරු කිරීමට අපට වැඩි වැඩියෙන් පරීක්ෂණ තිබේ. ලිපිය TPMT රුධිර පරීක්ෂාව ගැන සාකච්ඡා කරයි, එය දැන් සම්මත ලෙස azathioprine හෝ ඊට අදාළ ඖෂධ 6-MP මත රෝගියකු ආරම්භ කිරීමට පෙර සිදු කරනු ලැබේ. තවත් හේතු තිබේ. පොදු හේතුවක් වන්නේ අසාත්මිකතා. විවිධ පුද්ගලයන්ගේ ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය අතර විශාල විචල්‍යතාවයක් පවතී. ඇත්ත වශයෙන්ම, මෙය වර්ධනය කිරීම සඳහා ප්‍රතිශක්තිකරණ වර්ධනයේ [විශේෂාංගයක්](_URL_1_) වේ. මෙයින් අදහස් කරන්නේ විවිධ පුද්ගලයින් ඔවුන්ගේ ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය වර්ධනය වී ඇති ආකාරය හෝ ඔවුන්ගේ ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය දැක ඇති දේ මත පදනම්ව විවිධ සංයෝගවලට ප්‍රතිචාර දැක්විය හැකි අතර ප්‍රතික්‍රියාවක් පවා ඇති කළ හැකි බවයි. වෙනත් හේතූන් සඳහා ආහාර (උදාහරණයක් ලෙස මිදි යුෂ ඖෂධයේ බලපෑම වෙනස් කළ හැක) හෝ රෝග ඇතුළත් විය හැක. නිදසුනක් වශයෙන්, ඇමොක්සිසිලින් සහ ඇම්පිසිලින් සක්‍රීය එප්ස්ටයින්-බාර් වෛරස් ආසාදනයක් ඇති පුද්ගලයින් තුළ කැසීම ඇති කළ හැකිය.