Form henviser i musikalsk analyse til den overordnede struktur i en musikalsk komposition eller præsentation.

Formen består af forskellige led, der tilsammen er karakteristiske for en særlig formtype. Udover leddene kan forskellige elementer inddrages i bestemmelsen af en musikalsk formel struktur, fx "arrangementet, de musikalske enheder, rytme, melodi og / eller harmoni, der viser gentagelse eller variation, instrumenternes indbyrdes forhold (som i rækkefølgen af soli i en jazz- eller bluegrass-optræden) eller den måde, et symfonisk stykke er orkestreret på."

De strukturelle elementer kan brydes op i mindre enheder kaldet perioder, som hver især udtrykker en musikalsk ide, men mangler tilstrækkelig vægt til at stå alene.  Musikalsk form ændrer sig over tid gennem eksperimenter med nye formled eller udvikling af helt nye ideer. Fx ændrede den atonale musik de harmoniske regler, som havde præget den vestlige musik siden renæssancen.

Registrering
Som hjælpemiddel til at beskrive den musikalske form har musikteoretikere udviklet et simpelt system til at mærke musikalske enheder med bogstaver. I sin lærebog "Listening to Music," skriver professor Craig Wright

Organisationsniveauer
Grundlaget for musikalsk form kan opdeles i to strukturelementer:

 Arrangementet af tema, grundslag, rytme, taktslag og harmonisering, der tilsammen kan beskrive stykkets motiv.
 Den videre tilrettelæggelse af formgivningen ved gentagelse og variation i en ægte musikalsk Frase (musik) med en bestemt rytme og varighed, der inkorporeres i melodi og harmonier, defineret f.eks. ved en lang endelig tone. Denne "sætning" er en grundlæggende enhed i den musikalsk form: den kan nedbrydes til to eller tre beats, men dens særlige karakter vil så gå tabt. Strukturernes form kan endvidere analyseres på tre niveauer. Disse kan forenklet udtrykt betegnes som passage,stykke og melodik.

Passage
Det mest enkle niveau vedrører måden det musikalske udtryk er organiseret i musikalske sætninger og "stykker". Dette kan sammenlignes med og bestemmes ofte af versformen, metrikken eller trinene i en dans.

For eksempel er en tolvtakts- blues en specifik versform, mens den elisabethanske galliard som mange andre danse kræver at rytme, tempo og længde passer til trinnenes gentagne mønstre. Enklere stilarter kan mere eller mindre være fuldstændigt defineret på dette niveau.

Stykke
Det næste niveau vedrører hele strukturen af et enkelt selvstændigt musikalsk stykke. Hvis salmen, balladen, bluesen eller dansen gentager den samme musikalske struktur, betegnes det som strofisk form. Hvis det gentages med forskellige ændringer i hver sektion, for eksempel i grundtema, udsmykning eller instrumentering, så er stykket et tema med variationer. Hvis to tydeligt forskellige temaer indgår på skift, fx i en sang som veksler mellem vers og kor eller i de skiftevis langsomme og hurtige sektioner af den ungarske dans csardas , kaldes dette simpel binær form. Hvis temaet spilles (måske to gange), hvorefter der introduceres et nyt tema, inden stykket slutter med en tilbagevenden til det første tema, betegnes dette som en simpel tredelt form. Et komplekst stykke kan have elementer af begge former på forskellige organisatoriske niveauer. En menuet har, som enhver barok dans, generelt haft simpel binær struktur (AABB), men teamet blev ofte udvidet ved indførelse af en anden menuet arrangeret for soloinstrumenter (kaldet trio), hvorefter den første blev gentaget igen og stykket sluttede som en tredelt form - ABA: Stykket er derfor binært på det lavere kompositionsniveau, men tredelt på det højere.

Melodik

Det højeste kompositionsniveau opdeles melodisk i lineær og cyklisk form. Hvor den lineære form er retningsbestemt, er den cykliske statisk og retningsløs med udgangspunkt i en bestemt tone, hyppigst grundtonen eller kvinten.

I den cykliske form forekommer arrangement er af flere selvstændige stykker i en storskala. Barokdans blev præsenteret som suite, mens opera og ballet kan organisere sang og dans på endnu mere komplekse niveauer.

Binær form

Udtrykket "binær form" bruges til at beskrive et musikalsk stykke med to sektioner, der er omtrent ens i længden. Binær form kan skrives som AB eller AABB. I eksemplet Greensleeves er det første stykke A næsten identisk med det andet stykke A  (A mærke) De næste to stykker (3. og 4.) er næsten identiske, men bygger på en ny musikalsk ide i forhold til de to første. Vi kalder derfor det tredje stykke B og det fjerde stykke B (B mærke). Som en helhed kan dette stykke musik i binær form betegnes som AA'BB ' .

Tredelt form
Tedelt form er en musikalsk form, hvor den tredje del gentager eller i det mindste indeholder den primære ide fra den første del, repræsenteret som A B A Der er både enkle og sammensatte former. Da capo arier er normalt i simpel form (dvs. "fra hovedet"). En sammensat form (eller trioform) involverer tilsvarende et ABA-mønster, men hver sektion er i sig selv enten i binær (to underafsnit, der kan gentages) eller (simpel) tredelt form.

Rondo form
Denne form har et tilbagevendende tema skiftevis med forskellige (normalt kontrasterende) sektioner kaldet "episoder". Det kan være asymmetrisk ( ABACADAEA ) eller symmetrisk ( ABACABA ). Et tilbagevendende afsnit, især hovedtemaet, er undertiden mere omfattende varieret, ellers kan en episode være en "udvikling" af det oprindelige tema. Et lignende arrangement er ritornelloformen i den barokke concerto grosso. Bueform ( ABCBA eller ABACABA ) ligner en symmetrisk rondo uden mellemliggende gentagelser af hovedtemaet.

Variationsform
Variationsformer er dem, hvor variation er et vigtigt formativt element.

Tema og Variationer : Et tema, som i sig selv kan have en hvilken som helst kortere form (binær, ternær osv.), Udgør det eneste "afsnit" og gentages på ubestemt tid (som i strofisk form), men varieres hver gang (A, B , A, F, Z, A) for at danne en slags sektionskædeform. En vigtig variant af dette, der var meget brugt i den britiske musik fra det 17. århundrede og i Passacaglia og Chaconne , var et gentaget bastema eller basso ostinato, som resten af strukturen udfolder sig omkring. Rondo findes ofte med forskellige sektioner ( AA 1 BA 2 CA 3 BA 4 ) eller ( ABA 1 CA 2 B 1 A ).

Sonata-allegro form
Denne form, også kendt som sonataform, sammensat binær form og en række andre navne er udviklet af den binærformede dansebevægelse beskrevet ovenfor, men er næsten altid udvidet til en mere kompleks tredelt form, der på engelsk har de nominelle underopdelinger Exposition, Development og Recapitulation.

Sonata-formularen er "det vigtigste princip for den musikalsk form, eller prototypeform fra den klassiske periode til et stykke ind i det tyvende århundrede." Den bruges normalt som den første bevægelsesform i multi-bevægelsesværker. Det ert derfor, den kaldes også "first-movement form" eller "sonata-allegro form" (Fordi normalt er de mest almindelige førstebevægelser i allegro tempo).

Cykliske former
I det 13. århundrede opstod sangcyklussen, som er et sæt relaterede sange (ligesom en suite er et sæt relaterede danse). Oratorio tog form i anden halvdel af det 16. århundrede som en fortælling der reciteres-snarere end synges af sangerne.

Referencer

Litteratur

Eksterne links
 Lektioner i musikform af Percy Goetschius, 1904
 Studievejledning til musikalsk form: En komplet oversigt over standardiserede formelle kategorier og begreber af Robert T. Kelley
 En praktisk vejledning til musikalsk sammensætning af Alan Belkin
 Morphopoiesis: En generel procedure for strukturering af form af Panayiotis Kokoras
 Klorman, Edward. 2014. "Musical Form: Mapping the Territories" i Music Theory Online 20.2.

Kompositionsformer
Musikteori

Musikalsk form


رينيه كوتي  سياسي فرنسي (20 مارس 1882-22 نوفمبر 1962). هو ثاني رئيس وآخر رئيس للجمهورية الفرنسية الرابعة من 16 يناير 1954 إلى 8 يناير 1959.

مراجع

الصلبان العظمى لوسام المسيح (البرتغال)
أشخاص من لو هافر
أمراء أندورا
أمراء أندورا القرن 20
خريجو جامعة كاين
رومان كاثوليك فرنسيون
رؤساء فرنسا القرن 20
سياسيون من نورمندي
شخصيات الحرب الباردة
عسكريون فرنسيون في الحرب العالمية الأولى
محامون فرنسيون
محامون فرنسيون في القرن 20
محامون في القرن 20
ملوك كاثوليك
مواليد 1882
مواليد في لو هافر
وزراء فرنسيون
وفيات 1962
وفيات في لو هافر

سياسيون من لو هافر

رينيه كوتي


Der Palmerston Highway ist eine Fernstraße im Nordosten des australischen Bundesstaates Queensland. Der als Staatsstraße 25 bezeichnete Highway verbindet den Bruce Highway (NA1) in Innisfail mit dem Kennedy Highway (N1) östlich von Ravenshoe in den Atherton Tablelands.

Der Palmerston Highway bildet dabei die Südgrenze des Wooroonooran-Nationalparks und gleichzeitig die Nordgrenze des Japoon-Nationalparks. Er ist 77 km lang. Südlich von Milaa Milaa durchquert die Straße den Malaan-Nationalpark. Dieser Streckenabschnitt heißt heute Old Palmerston Highway, da die East Evelyn Road (S25) heute die schnellere Verbindung von Milaa Milaa zum Kennedy Highway darstellt.

Der höchste Punkt im Verlauf des Highways liegt auf 1050 m, der niedrigste auf 11 m. Die maximale Steigung beträgt mehr als 15 %.

Literatur
Steve Parish: Australian Touring Atlas. Steve Parish Publishing. Archerfield QLD 2007. ISBN 978-1-74193-232-4. S. 14

Einzelnachweise

Straße in Queensland
Straße in Australien und Ozeanien

Palmerston Highway


Le Kivakkatunturi ou Kivakka (en ) est une montagne de la commune de Kiestinki, située dans la partie nord-ouest de la République de Carélie en Russie.

Géographie
Le Kivakkatunturi est située juste au nord-ouest du lac Pääjärvi et dans la partie orientale du parc national de Paanajärvi. Le sommet de la Kivakkatunturi (499 m) est l'un des points de vue les plus célèbres du parc national, en particulier vers le Pääjärvi.

Références

Sommet en Russie
Montagne dans la république de Carélie
Raïon de Louhi
Kuusamo
Salla
Parc national de Paanajärvi
Carélie cédée par la Finlande à l'Union soviétique

Kivakkatunturi


Kanjuruhan Stadyumu, Endonezya'nın Malang şehrinde 2004 yılında çok amaçlı olarak inşa edilen bir stadyum.

Çoğunlukla futbol müsabakalarının yapıldığı Kanjuruhan Stadyumu, 50.000 seyirci kapasitelidir.

Facia

1 Ekim 2022'de stadyumda yaşanan faciada 135 kişi ölmüştür. Endonezya devlet başkanı Joko Widodo stadyumun yıkılacağını ve FIFA tarafından belirlenen güvenlik standartlarına göre yeniden inşa edileceğini duyurmuştur.

Kaynakça

Endonezya'daki stadyumlar

Kanjuruhan Stadyumu


Probele sportive de hochei pe iarbă la Jocurile Olimpice de vară din 2016 s-au desfășurat în perioada 7–20 august 2016 pe Centrul Olimpic de Hochei din Rio de Janeiro, Brazilia. Doisprezece echipe au concurat la cele două evenimente, respectiv cel masculin și cel feminin.

Medaliați

Clasament pe medalii

Legături externe
     Hochei pe iarbă  la rio2016.com

Sporturi la Jocurile Olimpice de vară din 2016
Hochei pe iarbă la Jocurile Olimpice

Hochei pe iarbă la Jocurile Olimpice de vară din 2016


An Distichlis australis in uska species han Liliopsida nga syahan ginhulagway ni Carlo Luigi Carlos Luis Spegazzini, ngan ginhatag han pagkayana nga asya nga ngaran ni Villamil. An Distichlis australis in nahilalakip ha genus nga Distichlis, ngan familia nga Poaceae. Waray hini subspecies nga nakalista.

Mga kasarigan

Distichlis

Distichlis australis


Matheus Gonçalves Silva (Brasília, 1 de abril de 1997) é um voleibolista brasileiro atuante na posição de levantador, com marca de alcance de 312 cm no ataque e 290 cm no bloqueio. Serviu a Seleção Brasileira na categoria de base e conquistou o título da Copa Pan-Americana de 2017 e vice-campeonato do Campeonato Sul-Americano Sub-21 de 2016 na Argentina.

Carreira
Ele iniciou na modalidade aos 10 anos de idade no projeto social "Amigos do Vôlei", a capital federal, em 2007, e foi ao lado de sua irmã, incentivados por seus pais,  ainda praticava por hobbie, mas, chamava atenção nas competições, e o projeto acabou  o levou  um núcleo que os atletas que participavam de campeonatos de vôlei na capital. Já com 14 anos, teve sua primeira convocação para a seleção de Brasília, estreando em campeonatos nacionais, ou seja,  o Campeonato Brasileiro de Seleções Estaduais, atuou no Upis/Brasília.

Em 2013, após disputar um campeonato em São Leopoldo, foi convidado para jogar no Esporte Clube Pinheiros e recusou inicialmente, temendo a distância da família e amigos, eu só tinha 15 anos,  após conversar com o técnico Douglas,  deixou sua cidade e aceitou o convite, e  começou a vislumbrar uma carreira profissional. No mesmo ano, foi campeão Paulista infantil, no ano seguinte, campeão Paulista Infanto, e como a equipe na época não tinha a categoria de base Sub-21, transferindo-se para o São Bernardo Vôlei, neste nas categorias de base foi campeão Sub-19, também foi inscrito para disputar a Superliga Brasileira A 2016-17 e finalizou na décima primeira posição.

Depois de começar a jogar na categoria de base do São Bernardo, recebeu sua primeira convocação para a Seleção Brasileira Infanto. Em seguida, para a Seleção Brasileira Juvenil Sub-21, que foi quando teve a oportunidade de disputar o Campeonato Sul-Americano Sub-21, foi vice-campeão no , sendo premiado como melhor líbero da competição.

Em 2017,  atuando como capitão do elenco da seleção brasileira juvenil, sob o comando do técnico Nery Tambeiro Jr., em preparação para a disputa da edição da Copa Pan-Americana Juvenil sediada em Fort McMurray no Canadá e sagrou-se campeão e pela seleção juvenil disputou a edição do Campeonato Mundial Juvenil de 2017, sediado nas cidades de Brno e České Budějovice, República Tcheca, alcançando o quarto lugar

Na temporada 2017-18 foi contratado pelo Copel Telecom/Maringá Vôlei. Na temporada de 2018-19 atuou pelo São Judas Vôlei.

Em 2019, foi convocado para seleção brasileira militar para disputar os Jogos Mundiais Miliares de Wuhan Na jornada 2019-20 foi contratado pelo SESI-SP conquistou o título da segunda edição da Copa Libertadores após derrotar o argentino Bolívar Vóley por 3 sets a 0. e terceiro lugar no Campeonato Paulista de 2019 e vice-campeão da Copa Brasil de 2020.

No período de 2020-21 foi contratado pelo Azulim/Gabarito/Uberlândia terminando em terceiro lugar no Campeonato Mineiro de 2020. Retornou ao SESI-SP e terminou em quarto lugar no Campeonato Paulista de 2021 e conduziu o time ao bronze na Superliga Brasileira A 2021-22. Em 2022, foi convocado para seleção brasileira principal pelo técnico Renan Dal Zotto e disputou a Liga das Nações. No período esportivo de 2022-23 reforça o Farma Conde/São José e conquista o vice-campeonato da Copa Brasil de 2023.

Títulos e resultados
 Copa Libertadores de 2020
 Superliga Brasileira A 2021-22
Copa Brasil 2023
Copa Brasil 2020
 Campeonato Paulista de 2019
 Campeonato Paulista de 2021

Premiações individuais
Melhor Levantador da Superliga Brasileira A de 2022-23
Melhor levantador da Copa Pan-Americana de 2023

Ligações externas

Levantadores de voleibol
Naturais de Brasília
Voleibolistas do Brasil

Matheus Brasília


A Degeneração ganglionar córtico-basal ou Síndrome corticobasal é uma rara doença neurodegenerativa crónica, caracterizada por distúrbios do movimento, cognição e comportamento com várias possíveis patologias subjacentes, incluindo a degeneração corticobasal. Apresenta-se de forma insidiosa e é lentamente progressiva. Encontra-se classificada na categoria de doença Parkinson plus, ainda que esta designacao esteja a ficar em desuso. Patologicamente falando, considera-se uma tauopatia. De difícil diagnóstico, deve-se considerar em pessoas que apresentem qualquer combinação de características extrapiramidais (com fraca resposta à levodopa), apraxia ou outros sinais parietais, afasia e fenómenos de membros alheios. Os resultados de neuroimagem que mostrem alterações corticais perirrolândicas assimétricas apoiam o diagnóstico, enquanto a neuroimagem avançada pode fornecer informações sobre a patologia subjacente.

A identificação da síndrome corticobasal tem importantes implicações para a gestão da patologia neuropsiquiatrica de maneira atempada (especialmente se surgirem no futuro tratamentos à base de proteínas) e prognóstico. O seu tratamento é maioritariamente sintomático e é melhor efectuado num contexto multidisciplinar, incluindo um neurologista, neuropsiquiatra, um fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, terapeuta da fala e da linguagem, psiquiatra e, em fases finais, um clínico de cuidados paliativos.

A síndrome corticobasal pode ser uma entidade confusa para os clínicos, sobretudo porque, ao longo do tempo evoluiu de ser considerada predominantemente como uma perturbação do movimento para uma doença que abrange uma vasta gama de manifestações cognitivas e motoras.Os sintomas são muitas vezes semelhantes aos de outras doenças, como a doença de Parkinson, a paralisia supranuclear progressiva e a demência com corpos de Lewy, o diagnóstico definitivo de CBD só pode ser feito através de um exame neuropatológico.

A síndrome corticobasal afecta principalmente o córtex cerebral (a parte exterior do cérebro) e os gânglios basais (estruturas profundas do cérebro que estão envolvidas no movimento). A doença continua a agravar-se, provoca a morte de células nervosas e o encolhimento de várias áreas do cérebro (atrofia).

Nem todas as pessoas que sofrem de degenerescência corticobasal têm problemas de memória, cognição, linguagem ou comportamento. As pessoas com síndrome corticobasal podem viver até 6-8 anos após o início dos sintomas, por vezes mais tempo.

Em 1967, Rebeiz, Kolodny e Richardson descreveram três pacientes com uma síndrome acinético-rígida assimétrica progressiva e apraxia e rotularam esses casos como "degeneração corticodentatonigral". síndroma acinético-rígido progressivo e apraxia e rotularam estes casos como "degenerescência corticodentatonigral com acromasia neuronal". Relatórios adicionais acerca desta doença foram quase inexistentes até ao início da década de 1990. Nos últimos 10 anos, o interesse por esta doença aumentou significativamente. A nomenclatura também sofreu uma evolução. Os principais aspectos clínicos que têm sido considerados característicos, rigidez assimétrica progressiva e a apraxia, com outros achados que sugerem problemas corticais adicionais (por exemplo, fenómenos de "alien limb", perda sensorial cortical, mioclonias, movimentos em espelho) e ganglionares basais (por exemplo, bradicinésia, distonia, tremor).

Os achados característicos na autópsia têm sido a atrofia cortical assimétrica, que é tipicamente marcada nas regiões frontoparietais, a degeneração dos gânglios basais e a degeneração nigral. Microscopicamente, encontram-se no córtex neurónios edemaciados que não se coram com a tincao hematoxilina/eosina convencional (os chamados neurónios balonados e acromáticos). Acumulações anormais da proteína da proteína tau associada aos microtúbulos é encontrada tanto nos neurónios como na glia.

A terminologia relativa à degenerescência corticobasal (DCB) tem sido confusa. Têm sido utilizados os seguintes termos: degenerescência corticodentatonigral com acromasia neuronal, degenerescência corticonigral (DCN), degenerescência ganglionar cortical-basal (DCGB), degenerescência ganglionar corticobasal (DCGB) e degenerescência corticobasal (DCB). Análises de vários centros académicos mostraram que a constelação de características clínicas originalmente consideradas características desta doença pode ser observada em várias doenças não relacionadas com a CBD, levando outros a sugerir termos sindrómicos como síndrome corticobasal, síndrome de degeneração corticobasal, complexo de Pick, síndrome de rigidez assimétrica progressiva e apraxia (PARA) e síndrome de degeneração cortical assimétrica - tipo perceptivo-motor. Um consenso sobre a terminologia não foi estabelecido. Neste artigo da Wikipédia, o termo síndrome corticobasal (e a abreviatura CBS) será utilizado para caracterizar a constelação de aspectos clínicos inicialmente considerados característicos da degeneração corticobasal, e o termo degeneração corticobasal (e a abreviatura CBD) será utilizado para designar a doença histopatológica.

Epidemiologia e demografia
Tal como muitas outras doenças neurodegenerativas, os sintomas começam geralmente de forma insidiosa na sexta a oitava década e progridem gradualmente ao longo de 3-15 anos até à morte. Os homens e as mulheres são igualmente afectados.

Uma característica que define a sindrome corticobasal é uma manifestacao assimetrica da patologia nos membros, mas não parece haver qualquer predilecção pelo lado direito ou esquerdo. Uma frequência relativamente elevada de doenças auto-imunes coexistentes foi observada em alguns estudos. Trata-se de uma doença esporádica, embora existam raros relatos de familiares afetados pela mesma condicao.

A incidência e a prevalência da Sindrome corticobasal e da Degeneracao corticobasal não são conhecidas. Bower et al. não identificaram nenhum caso de Sindrome corticobasal e da Degeneracao corticobasal na sua análise do parkinsonismo no Condado de Olmsted, Minnesota.

No entanto, numa revisão dos registos de autópsias da Clínica Mayo de 1970 a 2000, dois residentes de Olmsted County, Minnesota, foram encontrados com patologia de Degeneracao corticobasal, com um apresentando síndrome corticobasal e o outro apresentava demência do tipo Alzheimer. A partir de 2003, verificámos 11 doentes com Degeneracao corticobasal no Centro de Investigação da Doença de Alzheimer da Mayo que residem no estado do Minnesota. Considerando que existem cerca de 5 milhões de residentes no estado, uma prevalência mínima estimada é de pelo menos 2 por milhão. A raridade da Sindrome corticobasal e da Degeneracao corticobasal dificultará estimativas mais definitivas de incidência e prevalência.

Características clínicas da síndrome corticobasal

Rigidez assimétrica progressiva e apraxia
As principais características clínicas são a rigidez assimétrica progressiva e a apraxia. Os sintomas começam normalmente num membro, sem predilecção aparente pelo lado direito ou esquerdo. Os doentes descrevem o seu membro como "desajeitado", "incoordenado" ou "rígido".Durante o exame neurológico, o membro apresenta uma rigidez ligeira a grave e, por vezes, adopta uma postura distónica. Características tanto da rigidez (i.e., aumento do tónus independente da velocidade) como da espasticidade (i.e., aumento do tónus dependente da velocidade) (ou seja, aumento do tónus independente da velocidade) e espasticidade (ou seja, aumento do tónus dependente da velocidade) podem estar presentes nos membros afectados. Os movimentos alternados são marcadamente reduzidas. O membro afectado torna-se frequentemente profundamente apráxico. Inicialmente, a falta de jeito e a quebra de movimentos coordenados complexos podem representar apraxia limbocinética. No entanto, é difícil distinguir completamente esta situação dos efeitos da disfunção dos gânglios basais, incluindo rigidez, bradicinesia e distonia. Mais tarde, desenvolvem-se características claras de apraxia ideomotora, como a incapacidade de executar ou imitar correctamente gestos e actividades simples. Quando solicitados a realizar estas actividades ou gestos com a mao ou mebro afetados, os doentes olham frequentemente para o membro em questão e se debatem e esforcam profusamente a realizar os movimentos pedidos. Com o tempo, o membro torna-se completamente inútil e os outros membros tornam-se afectados de forma semelhante. Tipicamente, a rigidez assimétrica progressiva e a apraxia estão presentes num dos membros superiores durante pelo menos 2 anos, a doenca evlui depois para o membro inferior ipsilateral ou o membro superior contralateral, levando eventualmente a uma incapacidade generalizada grave vários anos mais tarde. Menos frequentemente, pode acontecer que um membro inferior é afectado primeiro,e então a progressão ocorre rapidamente ao longo de poucos meses.

A apraxia e a rigidez não foram objecto de estudos mais aprofundados. Leiguarda et al. avaliaram a apraxia bucofacial, ideomotora e ideacional em 10 pacientes com a síndrome corticobasal. Os seus resultados sugerem que a apraxia ideomotora era o tipo mais comum de apraxia na síndrome corticobasal, e provavelmente refletia disfunção da área motora suplementar. Os indivíduos que apresentavam apraxia ideacional coexistente correlacionavam-se com um défice cognitivo global, o que sugeria uma disfunção parietal adicional ou uma disfunção cortical mais difusa. Caselli et al. compararam dados cinemáticos pormenorizados em vários doentes com a síndrome corticobasal, incluindo um caso que tinha Degeneracao corticobasal na autópsia e outro que tinha doença de Alzheimer. Anomalias graves no controlo temporal e espacial, na programação motora e na simetria intermanual estavam presentes independentemente da presença ou ausência de demência ou de histologia específica. Boeve et al. estudaram dois irmãos com uma doença neurodegenerativa familiar associada a histopatologia não específica, em que um irmão apresentou a síndrome corticobasal durante a vida, enquanto o outro tinha características clássicas de demência frontotemporal. O caso com as características da síndrome corticobasal não apresentava alterações degenerativas significativas nos gânglios basais e na substância negra, sugerindo que a disfunção extrapiramidal pode existir na ausência de patologia apreciável no sistema nigrostriatal. Assim, são necessários estudos clínicos, radiológicos e patológicos adicionais para definir melhor os substratos anatómicos subjacentes à apraxia e rigidez na síndrome corticobasal.

O Sindrome do membro alheio
A Síndrome do membro alheio é uma característica intrigante da síndrome corticobasal. Os doentes descrevem frequentemente o membro afectado como "alienígena", "incontrolável" ou "com mente própria", e muitas vezes rotulam o membro como "ele" quando descrevem o comportamento do membro. Os movimentos são espontâneos e minimamente afectados pelo esforço mental, exigindo por vezes a contenção aravés do membro contralateral. Este fenómeno dura frequentemente alguns meses até alguns anos, antes que a rigidez progressiva ou distonia se sobreponha.

Tem havido um debate sobre o que constitui um verdadeiro comportamento alienígena, desde a pseudoatetose devida a perda sensorial cortical até à simples levitação de um membro. Este fenómeno está provavelmente relacionado com patologia na área motora suplementar e nas conexões eferentes/aferentes.

Perda sensorial cortical
A perda sensorial cortical manifesta-se frequentemente de forma sintomática como "dormência" ou "formigueiro". A perda do sentido da posição articular, a discriminação de dois pontos, a agrafastia e a astereognosia, no contexto de modalidades sensoriais primárias intactas, são evidências de perda sensorial cortical. Este facto está provavelmente relacionado a patologia no córtex somotosensorial ± tálamo.

Mioclonias
A mioclonia, quando presente, começa geralmente distalmente num membro superior e pode propagar-se proximalmente. A frequência e a amplitude dos espasmos mioclónicos aumentam tipicamente com a estimulação táctil (i.e., mioclonia sensível ao estímulo) e com a acção (i.e., mioclonia de acção). Estudos electrofisiológicos recentes sugerem que a mioclonia nesta perturbação resulta do aumento da entrada sensorial directa nas áreas motoras corticais.

Tipicamente, um estímulo periférico que induza os espasmos mioclónicos não está associado a um potencial evocado somatossensorial aumentado e a latência entre o estímulo e o espasmo é breve, apenas suficiente para atingir o córtex e regressar à periferia (i.e., ~ 40 ms no membro superior). Estas características são distintas da maioria das outras formas de mioclonia reflexa cortical (que está associada a potencial evocado somatossensorial aumentado e uma latência mais longa do estímulo).

Movimentos em espelho
Os movimentos em espelho estão presentes quando o membro oposto realiza involuntariamente a mesma actividade que o membro que está a ser examinado. Os movimentos em espelho são muitas vezes suprimíveis, mas quando o indivíduo se distrai e volta a ser desafiado com a mesma manobra alguns minutos mais tarde, eles voltam a ocorrer. Os pacientes também demonstram frequentemente movimentos de transbordamento no mesmo lado do corpo, em que a tentativa de movimento num braço ou numa perna provoca movimentos adicionais no membro ipsilateral, incluindo elevação, espelhamento, etc. Os movimentos de espelho têm sido associados à síndrome do membro estranha, embora muitos doentes os tenham sem características de membros estranhos. Os movimentos em espelho são frequentemente encontrados durante exame, mas raramente são sintomáticos.

Distonia
A postura distónica de um membro é uma manifestação inicial comum, afectando geralmente um membro superior. Frequentemente, a postura da mão assume um aspecto de "punho cerrado", embora possa ocorrer hiperextensão de um ou mais dedos. Inicialmente, a distonia pode ser evidente apenas durante a marcha. Nas pessoas com sintomas que começam num membro inferior, o pé está frequentemente invertido e a deambulação é severamente limitada. A dor acompanha frequentemente, mas nem sempre, a distonia. O "sinal da mão em punho" pode representar uma das características clínicas mais específicas para a síndrome corticobasal.

Tremor
O tremor é outra característica comum, e os doentes descrevem normalmente a extremidade afectada como "sacudida". Um tremor postural e de acção evolui frequentemente para um tremor mais brusco e depois para mioclonia. Ao contrário do tremor da doença de Parkinson, que é mais proeminente em repouso e diminui com a acção, o tremor no síndrome corticobasal é amplificado com a actividade e mínimo em repouso. O tremor de repouso parkinsoniano clássico de 4 a 6 Hz raramente, ou nunca, é evidente nesta doença.

Ausência de resposta à Levodopa
Não existem casos publicados em que se tenha registado uma melhoria clínica significativa e sustentada com a terapêutica com levodopa. Muitos consideram a falta de melhoria objectiva durante a terapêutica com pelo menos 750 mg de levodopa diária (doses divididas, com o estômago vazio) como uma característica diagnóstica da síndrome corticobasal (tendo em conta que outras síndromes acinético-rígidas também não respondem à levodopa).

Demência
A demência clinicamente significativa não é um achado precoce típico nos doentes com síndrome corticobasal, mas é frequente o comprometimento de um ou mais domínios cognitivos. No entanto, deve ser enfatizado que a ausência de demência precoce clinicamente significativa está relacionada em grande parte com a aplicação de critérios de diagnóstico que tentaram excluir outras doenças, como a demencia de Alzheimer e a demência com corpos de Lewy. De facto, embora a patologia da degeneração corticobasal possa ser a causa mais comum da síndrome corticobasal, alguns estudos concluíram que esta se apresenta mais frequentemente como uma síndrome demencial.

Reversões Sim/Não
Uma característica muito intrigante na degeneração corticobasal (bem como noutras perturbações) é a tendência dos doentes para balançar a cabeça e responder "sim" quando na verdade querem dizer "não", e vice-versa. Enquanto alguns doentes e familiares descrevem este fenómeno espontaneamente, isto requer muitas vezes questionamento específico por parte do clínico. Os familiares e amigos dos doentes afectados tendem a repetir as suas perguntas, ou perguntar "quer mesmo dizer sim ou não?" e, portanto, esta questão pode afectar significativamente a comunicação em alguns doentes. Este fenómeno deve-se provavelmente a uma disfunção frontosubcortical, em que a flexibilidade mental e o controlo inibitório estão comprometidos.

Características Cognitivas Focais
A afasia (que é tipicamente não fluente), a apraxia ideomotora, a heminegligência lateral, etc., são características cognitivas tão frequentes como as características motoras. A apraxia da fala e/ou a apraxia oral não-verbal são bastante comuns; de facto, um caso publicado apresentava apraxia da fala e não desenvolveu outras características "típicas" até pelo menos 5 anos mais tarde. Embora raramente sintomáticos, os doentes demonstram frequentemente dispraxia de construção em tarefas de desenho, particularmente se o lobo parietal do hemisfério não dominante estiver suficientemente afectado. Outras patologias relacionadas com o lobo parietal não dominante, tais como a heminegligência lateral e má orientação espacial, tem particular influencia nas actividades da vida diária. A agrafia apráxica pode surgir se a região homóloga do hemisfério dominante for disfuncional. A ausência ou raridade destas patologias focais na literatura sobre a síndrome corticobasal deve-se provavelmente ao facto de os clínicos não incluírem nas suas provvas clínicas a avaliação do funcionamento visuo-espacial/visuoperceptual e da negligência lateral.

Características neuropsiquiátricas
A depressão, a sintomatologia obsessivo-compulsiva, as perturbações comportamentais "frontais" entre outras patoogias neuropsiquiatricas podem podem ocorrer na síndrome síndrome corticobasal. As alucinações visuais e os delírios são muito raros. A presença de alucinações visuais no contexto de défice cognitivo e/ou parkinsonismo pode pode favorecer o diagnóstico de demência com corpos de Lewy em vez de síndrome corticobasal.

Apraxia motora ocular
A apraxia motora ocular ocorre, em certa medida, em quase todos os doentes com síndrome corticobasal. Isto inclui dificuldade dificuldade em iniciar sacadas e fixar a mirada, mas a perseguição e o nistagmo optocinético estão tipicamente preservados.

Em contraste com os doentes com paralisia supranuclear progressiva, os doentes com síndrome corticobasal têm uma velocidade e amplitude normais das sacadas. Por outro lado, eventualmente os doentes podem desenvolver uma paresia supranuclear do olhar que pode ser indistinguível da observada na paralisia supranuclear progressiva. A apraxia da abertura/fecho das pálpebras também é frequente.

Outras características patoloógicas
Podem também ocorrer vários outras características menos específicos, mas nunca patognomónicas. Sinais de libertação frontal, disartria hipocinética,

hiperreflexia assimétrica, e/ou respostas extensoras dos dedos dos pés (sinais de enfermedade piramidal) também ocorrem com alguma frequência. A instabilidade postural é muito comum numa fase mais tardia da doença e pode estar relacionada com apraxia da marcha, parkinsonismo bilateral dos membros inferiores, distonia ou, menos frequentemente, envolvimento vestibular. Se os problemas de equilíbrio estiverem presentes numa fase precoce, são geralmente secundários ao envolvimento dos membros inferiores no início da doença. Ataxia apendicular,, a coreia e o blefaroespasmo são manifestações pouco frequentes. A disfagia começa insidiosamente nas fases mais tardias da doença, em contraste com o que ocorre habitualmente na paralisia supranuclear progressiva, e, tal como nessa doença, acaba por conduzir a pneumonia por aspiração e a morte na maioria dos casos.

Critérios de diagnóstico
Foram publicados quatro conjuntos de critérios de diagnóstico clínico (Quadros 1-4). Os critérios de Maraganore et al., Lang et al. e Kumar et al. são semelhantes a outros conjuntos de critérios em que as características clínicas que se pensa serem as melhores para prever a síndrome corticobasal subjacente são listadas e qualificadas. No entanto, vários investigadores demonstraram uma considerável heterogeneidade clinicopatológica em doentes clinicamente suspeitos de terem síndrome corticobasal.  Os critérios propostos por Boeve et al. tem em conta esta heterogeneidade e enumera as características clínicas da síndrome, que é conceptualmente semelhante às síndromes de demência frontotemporal, afasia progressiva não fluente e demência semântica. Nenhum destes conjuntos de critérios foi rigorosamente validado, e é provável que sejam necessários aperfeiçoamentos.

Chegou-se a um consenso relativamente aos critérios neuropatológicos para o diagnóstico de síndrome corticobasal. As características principais estão listadas na Tabela 5. Um ponto crítico é que as técnicas de coloração apropriadas (ou seja, coloração com prata de Gallyas, imunocitoquímica com tau, e fosfo-neurofilamento ou F-B-cristalina), devem ser realizadas em casos apropriados, em particular nos casos de demência e/ou parkinsonismo em que não haja patologia significativa de Alzheimer ou de demencia com corpos de Lewy.

Quadro 1:

Quadro 2:

Quadro 3:

Quadro 4:

Características Neuropsiquiatricas
Os testes neuropsicométricos revelam normalmente uma perturbação nos domínios abrangidos pelas redes cognitivas frontais/redes cognitivas frontais/ frontostriatais e parietais: atenção/concentração, funções executivas, fluência verbalbfluência verbal, praxia e funcionamento visuoespacial. O perfil da perturbação depende em parte do hemisfério cerebral que é afectado ao máximo. O desempenho em testes de aprendizagem e memória tende a ser ligeiramente afectado, se é que está de todo afectado. Devem ser considerados diagnósticos alternativos, nomeadamente a demência do tipo Alzheimer, se o desempenho nas medidas de recordação tardia e reconhecimento for marcadamente anormal.

Deve-se notar que os poucos relatórios publicados sobre os achados neuropsicológicos na síndrome corticobasal envolveram casos diagnosticados clinicamente mas não patologicamente, pelo que estes doentes tinham a síndrome corticobasal e podem ou não ter a degeneração corticobasal subjacente. Uma vez que o diagnóstico da síndrome corticobasal se baseia na constelação de características clínicas, que reflecte a topografia da disfunção nas redes neurais frontostriatais e parietais, os achados neuropsicológicos acima referidos devem ser considerados típicos da síndrome corticobasal, mas não devem ser considerados diagnóstico de degeneração corticobasal subjacente.

Achados Electrofisiológicos
Os achados na electroencefalografia (EEG) variaram de normal a acentuada disritmia e e lentidão delta.  Amplitudes assimétricas de atividade alfa de fundo e fusos do sono foram foram relatados na SFC.

Os aspectos electrofisiológicos da mioclonia em casos de presumível CBD já foram discutidos, incluindo a curta latência do reflexo e a inibição reduzida após estimulação magnética do córtex. Embora exista pelo menos um caso de síndrome corticobasal patologicamente comprovado, que teve uma latência mais longa, mais típica de mioclonia reflexa cortical, outros casos de síndrome corticobasal com uma de longa latência de mioclonia reflexa que foram estudados demonstraram outras patologias post-mortem (por exemplo, doença de Pick, Alzheimer e demência por corpos de inclusão). Em contrapartida, até à data os poucos casos que chegaram à autópsia em que a forma de latência curta estava presente em vida tiveram a patologia da degeneração corticobasal. Estes achados podem ser o preditor antemortem mais específico de degeneração corticobasal subjacente identificado até à data.

No entanto, muitos mais casos precisam de ser estudados com correlação clínica, electrofisiológica e patológica.

Resultados da imagiologia por ressonância magnética
O objectivo da realização de uma tomografia computorizada ou de uma ressonância magnética ao cérebro é excluir uma lesão estrutural, como um tumor, abcesso, hematoma ou enfarte. Na ausência destas lesões, alguns achados podem apoiar o diagnóstico de degeneração corticobasal, como a atrofia cortical assimétrica, especialmente frontoparietal, com a atrofia mais proeminente contralateral ao lado mais severamente afectado clinicamente (Fig. 2). O ventrículo lateral no hemisfério cerebral mais afectado pode também ser ligeiramente maior do que o oposto. Uma atrofia assimétrica nos pedúnculos cerebrais pode estar presente (Fig. 3). Outros achados de RM relatados na síndrome corticobasal incluem atrofia do segmento médio ou posterior do corpo caloso (Fig. 4), alterações de sinal hiperintensas laterais ao putâmen, atrofia do putâmen, e alterações subcorticais subtis do sinal hiperintenso no córtex motor ± somatossensorial.

Estes são frequentemente achados subtis e a sua presença ou ausência não deve alterar o diagnóstico clínico da síndrome corticobasal. É importante salientar que a maioria dos casos em que estes achados de Ressonancia magnética foram identificados não tiveram degeneração corticobasal verificada post-mortem. Na única série de pacientes com a síndrome corticobasal associada à patologia degeneração corticobasal, síndrome corticobasal associada à patologia não-degeneração corticobasal e patologia de degeneração corticobasal associada a características clínicas não-degeneração corticobasal, nenhum desses achados de Ressonancia Magnética foi considerado adequadamente sensível ou específico para a síndrome corticobasal.

Atrofia parietal ± frontal progressiva e adelgaçamento da porção média e posterior do do corpo caloso ocorrem frequentemente em exames de Ressonanca Magnética seriados em pacientes com a síndrome corticobasal. Alguns doentes apresentam uma síndrome de degenerescência cortical focal, como a demência frontotemporal, afasia progressiva ou atrofia cortical posterior e, subsequentemente, desenvolvem os achados da síndrome corticobasal.
Também observámos vários achados atípicos de Ressonancia Magnética na síndrome corticobasal e na degeneração corticobasal. As alterações de sinal nebulosas ou hiperintensas podem podem reflectir gliose e/ou desmielinização secundária. Alguns doentes apresentam uma atrofia cortical mínima. Apesar da progressão clínica inequívoca, a atrofia progressiva é difícil de apreciar, embora a dilatação ventricular possa ser evidente. O aumento do sinal ao longo da faixa cortical parietofrontal pode ser observado em doentes com doença de Creutzfeldt-Jakob que apresentam síndrome corticobasal.

Achados Neuropatológicos
Foram recentemente publicados critérios de consenso para o diagnóstico patológico da síndrome corticobasal (Tabela 5)

Quadro 5:

A nível Macroscópico
A atrofia cortical parietofrontal ou frontotemporal assimétrica e a palidez da substância negra são os achados patológicos macroscópicos típicos. Alguns indivíduos com achados clínicos e microscópicos típicos não apresentam, no entanto, atrofia cortical apreciável.

A nivel Microscópico
A perda neuronal, a gliose e o espongiose superficial são proeminentes nos giros corticais mais afectados. A imunocitoquímica com tau, bem como com neurofilamento fosforilado ou FB-cristalina é imperativa na caracterização de casos com possível degeneração corticobasal. As características patológicas da degeneração corticobasal incluem placas astrocíticas tau-positivas (tau+) e lesões filiformes tau+ na substância cinzenta e branca, mais frequentemente no giro frontal superior, giro parietal superior, giros pré e pós-centrais e estriado. Os corpos enrolados oligodendrogliais Tau+ também são comuns. Embora os neurónios acromáticos, em balão, imunorreativos ao neurofilamento fosforilado ou à FB-cristalina estejam tipicamente presentes na degeneração corticobasal, a sua ausência não exclui o diagnóstico de degeneração corticobasal se estiverem presentes as lesões tau+ adequadas.

Estas características patológicas são indistinguíveis das da demência frontotemporal e do parkinsonismo ligados ao cromossoma 17 (FTDP-17). Assim, o conhecimento da história familiar e da genética molecular é necessário para classificar adequadamente os casos com patologia do tipo síndrome corticobasal.

Características clínicas da
Existem poucos relatos em que as características clínicas da CBD patologicamente comprovada tenham sido caracterizadas. Caselli et al. encontraram diferenças subtis nas anomalias cinemáticas num caso patologicamente comprovado de degeneração corticobasal em comparação com um doente com síndrome corticobasal que tinha patologia de doenca de Alzheimer.

As anomalias da fala e da linguagem associadas à síndrome corticobasal patologicamente confirmada foram recentemente descritas. Os sintomas e sinais de disfunção da fala ou da linguagem estavam entre as características de apresentação em mais de metade dos doentes desta série. Entre estes 13 casos, as características incluíam disartria (n = 4; formas hipocinética, espástica, atáxica e mista), apraxia da fala (n = 5) e afasia (n = 7; fluente, fluente, não fluente e formas mistas). Assim, a disfunção da fala e da linguagem é comum na síndrome corticobasal, e os os achados incluem graus variáveis de disartria, apraxia da fala e afasia.

A degeneração corticobasal pode também apresentar-se sob a forma de várias síndromes clínicas. Para além da síndrome corticobasal, as síndromes de degenerescência cortical focal/assimétrica associadas à degeneração corticobasal incluem demência frontotemporal, uma síndrome de afasia progressiva (subtipos fluente e não fluente), e atrofia cortical posterior (com algumas ou todas as características da síndrome de Balint).

Alguns doentes foram diagnosticados antemortem como provável doenca de Alzheimer. De facto, a demência foi a apresentação mais comum de CBD numa série. Muitos doentes tiveram achados clínicos indistinguíveis da paralisia supranuclear progressiva. Um doente apresentou apraxia da fala e, posteriormente, desenvolveu características mais típicas de síndrome corticobasal. Outro doente apresentava características obsessivo-compulsivo e desatenção visual. Assim, do ponto de vista clinicopatológico, a síndrome corticobasal é uma doença bastante heterogénea.

Heterogeneidade Clínicopatológica
Embora a literatura inicial sobre a síndrome corticobasal sugerisse que se tratava de uma entidade clinicopatológica distinta, numerosos relatos de casos e pequenas séries indicam claramente uma considerável heterogeneidade clinicopatológica na degeneração corticobasal e na síndrome corticobasal - a doença. Assim, os seguintes distúrbios podem estar subjacentes à degeneração corticobasal: síndrome corticobasal, doença de Alzheimer, doença de Pick, paralisia progressiva supranuclear, demência sem histopatologia distintiva e doença de Creutzfeldt-Jakob, bem como demência com corpos de Lewy, demência com corpos de inclusão de neurónios motores e demência com corpos de inclusão de neurofilamentos. Como já foi referido, a degeneração corticobasal pode apresentar-se clinicamente como síndrome corticobasal, demência (não especificada), afasia progressiva primária, demência frontotemporal, atrofia cortical posterior e apraxia progressiva da fala. Alguns doentes apresentam frequentemente uma destas síndromes de degenerescência cortical degeneração cortical focal e, posteriormente, desenvolvem características que se sobrepõem a uma ou mais síndromes. Assim, é agora claro que na síndrome corticobasal, tal como nas outras síndromes de degenerescência cortical focal/assimétrica - a apresentação clínica e a progressão dos sintomas reflectem mais a distribuição topográfica distribuição topográfica da histopatologia mais do que a doença subjacente específica. Além disso, a síndrome corticobasal tem um padrão variável de patologia cortical cerebral, e a distribuição topográfica da patologia dita a apresentação clínica.

Precisão do diagnóstico
A heterogeneidade clinicopatológica da síndrome corticobasal e da degeneração corticobasal levou a uma sensibilidade e especificidade relativamente fracas para o diagnóstico da degeneração corticobasal. Como mostram as Tabelas 6 e 7, entre 36 pacientes consecutivos consecutivos com suspeita clínica de síndrome corticobasal, que foram submetidos a autópsia, apenas metade tinha degeneração corticobasal subjacente (especificidade da síndrome corticobasal): degeneração corticobasal subjacente (especificidade da degeneração corticobasal para a síndrome corticobasal = 50%). Para além disso, entre 32 doentes com degeneração corticobasal patologicamente comprovada, apenas 18 apresentavam o síndrome corticobasal (sensibilidade do síndrome corticobasal para degeneração corticobasal = 56%).

Outros investigadores encontraram uma elevada sensibilidade mas uma baixa especificidade no diagnóstico clínico da síndrome corticobasal.

Esta fraca sensibilidade e especificidade tem claramente impedido a investigação nesta área. As doenças que estão relacionadas com a proteína disfuncional putativa, a especificidade da síndrome corticobasal para as tauopatias (considerando a Doença de Alzheimer como uma amiloidopatia para este cálculo) é de 69%. Uma vez que algumas terapias que afectam a fisiopatologia da tau podem ter eficácia em qualquer uma das tauopatias, a delimitação da doença histopatológica específica pode não ser tão importante para determinar se os doentes têm uma tauopatia subjacente aos seus sintomas. É evidente que os biomarcadores que são mais sensíveis e específicos para a síndrome corticobasal, bem como para as outras tauopatias, podem ser mais eficazes.

Resultados nos exames laboratorias complementares
Muitos dos estudos de diagnóstico disponíveis para avaliar doenças cerebrais foram estudados na síndrome corticobasal e degeneração corticobasal e, tal como muitas outras facetas da síndrome e da doença, os resultados são difíceis de interpretar. A maior parte da literatura sobre os achados laboratoriais, neuropsicológicos, electrofisiológicos e radiológicos na degeneração corticobasal envolveu doentes com degeneração corticobasal clinicamente diagnosticada (ou seja, a síndrome corticobasal) mas sem confirmação patológica. Uma vez que uma proporção considerável de doentes com degeneração corticobasal (aprox. 50% numa série) tem uma doença não relacionada com a degeneração corticobasal subjacente aos seus sintomas, é necessário considerar os resultados descritos abaixo como consistentes com a síndrome corticobasal, mas ainda não comprovados para a perturbação de degeneração corticobasal.

Resultados laboratoriais
As análises de rotina ao sangue, à urina e ao líquido cefalorraquidiano (LCR) são normalmente normais. Estudos recentes indicam que o haplótipo da tau na degeneração corticobasal é semelhante ao da paralisia supranuclear progressiva. A elevação da tau no LCR também foi identificada em doentes com degeneração corticobasal. Se o haplótipo da tau ou o nível de tau no LCR melhora a precisão do diagnóstico antemortem requer um estudo mais aprofundado.

Patofisiologia
Vários estudos evidenciam uma disfunção da tau associada aos microtúbulos como factor primário na patogénese da degeneração corticobasal. As inclusões na glia e nos neurónios são imunorreativas à proteina tau.

A patologia da CBD tem sido associada a mutações na tau. Os ratinhos transgénicos com a mutação P301L exibiram achados clínicos e neuropatológicos semelhantes aos dos humanos. A hiperfosforilação da tau interrompe a ligação aos microtúbulos. Uma caracterização mais aprofundada da cascata de eventos envolvidos na disfunção da tau e na neurodegenerescência será fundamental para desenvolver uma terapia.

Tratamento
Uma vez que ainda não existe uma terapia para a degeneração corticobasal que afecte o processo neurodegenerativo, o tratamento deve ser adaptada aos sintomas. A farmacoterapia direccionada para o parkinsonismo tem sido decepcionante. A levodopa, os agonistas da dopamina e o baclofeno tendem a ter pouco efeito na rigidez, espasticidade, bradicinesia ou tremor. No entanto, a levodopa deve ser administrada de forma crescente, conforme tolerado, até pelo menos 750 mg por dia, em doses divididas, com o estômago vazio, para proporcionar um tratamento adequado.

Alguns doentes notaram uma melhoria significativa do parkinsonismo, mas esta melhoria raramente persiste para além de vários meses. Nos doentes que melhoram drasticamente com a terapêutica com levodopa, é necessário questionar se a degeneração corticobasal é a doença subjacente, uma vez que o parkinsonismo refractário à levodopa é considerado por muitos como uma característica da degeneração corticobasal e da síndrome corticobasal. Os agentes anticolinérgicos raramente melhoram a distonia, e o seu uso é limitado pelos efeitos colaterais. A toxina botulínica pode aliviar a dor causada pela distonia focal. A dor neuropática é considerada rara, mas alguns doentes responderam à gabapentina. O tremor pode responder inicialmente ao propranolol ou à primidona, mas os seus efeitos diminuem com a progressão da doença. Clonazepam e/ou gabapentina podem reduzir a mioclonia em alguns casos. Embora, intuitivamente, não se considere que nenhum dos inibidores da colinesterase seja benéfico nesta perturbação, observou-se casos raros em que se notou uma melhoria da velocidade psicomotora, concentração e capacidade de resolução de problemas com donepezil, rivastigmina ou galantamina. galantamina. A vitamina E e outros agentes antioxidantes têm sido experimentados na esperança de retardar a progressão da doença, mas ainda não há provas que sustentem um efeito de alteração da doença.

Devido à fraca resposta à farmacoterapia, a base do tratamento é, portanto, a terapia física, ocupacional e terapia fala. Uma avaliação em casa por um terapeuta ocupacional pode ajudar a determinar quais as alterações que podem ser feitas para facilitar a independência funcional (por exemplo, substituir as maçanetas rotativas por puxadores; colocar almofadas especiais à volta dos puxadores dos utensílios de comer e das escovas de dentes; comprar roupa com velcro em vez de botões ou atacadores, etc.).

Os exercícios passivos de amplitude de movimento (ADM) minimizam o desenvolvimento de contracturas, e todos os prestadores de cuidados devem ser instruídos no sentido de realizarem diariamente exercícios passivos de ADM. Nas pessoas que desenvolvem uma flexão distónica da musculatura da mão para formar uma "mão em punho", as unhas podem ficar incrustadas no tecido palmar, provocando celulite e até osteomielite da mão. Isto pode ser evitado cortando as unhas periodicamente e colocando um pano enrolado ou uma toalha de mão na palma da mão. Todos os doentes sofrem de perturbações da marcha em algum momento da sua doença. Um andarilho com travão de mão pode melhorar a deambulação para alguns doentes. A cadeira de rodas e os estão garantidos em praticamente todos os doentes. A apraxia é muitas vezes a característica mais debilitante da doença, e esta característica pode complicar a capacidade de utilizar uma cadeira de rodas ou uma cadeira motorizada. No entanto, muitos doentes conseguem aprender a utilizar estes dispositivos e usá-los eficazmente durante meses ou anos. Alguns pacientes conseguiram transformar a "mão inútil" em "mão útil" através da terapia de movimento induzido por restrição.

A terapia da fala e os dispositivos de comunicação podem optimizar a comunicação quando existe disartria, apraxia da fala ou afasia. Os terapeutas também aconselham os doentes e as famílias sobre manobras de deglutição e aditivos alimentares para minimizar a aspiração quando ocorre disfagia. A Gastrostomia Percutânea Endoscópica (PEG na sigla em inglês - Percutaneous Endoscopic Gastrostomy) para alimentação devido à progressiva disfagia deve ser discutida com todos os pacientes, embora muitos decidam não se submeter a esse procedimento.

Alguns doentes com síndrome corticobasal desenvolvem elementos de outras síndromes de degenerescência cortical focal, de tal forma que podem surgir características de demência frontotemporal (FTD), afasia progressiva primária (PPA), atrofia cortical posterior (PCA) ou alguma combinação destas. Além disso, os doentes que apresentam uma destas síndromes podem desenvolver características da síndrome corticobasal.

Outras doenças comórbidas tratáveis também devem ser consideradas, principalmente infecções (por exemplo, pneumonia e infecções do trato urinário), distúrbios psiquiátricos e distúrbios do sono. Embora as características psicóticas raramente ocorram na síndrome corticobasal, a depressão evolui essencialmente em todos os doentes, provavelmente devido, em parte, à perspicácia preservada que também é característica da doença. As perturbações do sono, como a apneia obstrutiva do sono, a apneia central do sono, a síndrome das pernas inquietas, a perturbação dos movimentos periódicos dos membros, etc., ocorrem com alguma frequência na síndrome corticobasal e o tratamento pode melhorar a qualidade de vida. O distúrbio comportamental do sono REM é muito raro na síndrome corticobasal; de facto, se estiver presente, deve suspeitar-se de alguma contribuição da patologia da sinucleinopatia. A terapia CPAP para a apneia obstrutiva do sono pode ser tolerada e utilizada eficazmente em muitos doentes.

Direcções futuras
É evidente que, com a sensibilidade e a especificidade da síndrome corticobasal não superiores a 60%, é necessária mais investigação para melhorar o diagnóstico antemortem da mesma.

Ainda não existe consenso para o diagnóstico da degeneração corticobasal. É muito importante uma caracterização mais aprofundada da história natural dos doentes com a síndrome corticobasal, envolvendo avaliações seriadas das características clínicas, laboratoriais, neuropsicológicas e radiológicas, uma vez que esta informação será necessária para a concepção de futuros ensaios de medicamentos, sobretudo se forem utilizados agentes activos contra a fisiopatologia da tau.

Continua a debater-se se a degeneração corticobasal e a paralesia supranuclear progressiva são variantes do mesmo processo fisiopatológico ou doenças distintas, o que merece ser esclarecido.

Estudos adicionais sobre as raras famílias com as doencas com características clínicas da síndrome corticobasal e/ou as características patológicas da degeneração corticobasal, bem como sobre a paralesia supranuclear progressiva, devem ser efectuados, quer estejam associadas a mutações na tau (i.e., FTDP-17) ou não, podem oferecer informações importantes, uma vez que ainda não foram identificados outros genes com impacto na fisiopatologia da tau.

Por último, os doentes e as suas famílias devem ser encorajados a aceder a fontes de informação e apoio, bem como a participar na investigação.

Ver também

 Sindroma de Bálint
 Parkinson plus
 Neuropsiquiatria
 Doença de Alzheimer
 Demencia com corpos de Lewy
 Doença neurodegenerativa
 Neurologia
 Psiquiatria
 Paralisia supranuclear progressiva

Síndrome corticobasal

Degeneração ganglionar córtico-basal


Sydkystens Privatskole er en fri grundskole beliggende i Solrød Strand. Den blev grundlagt i januar 1975 som en selvejende og selvstændig undervisningsinstitution. Der undervises fra børnehaveklasse til 9. klasse.

Fra starten lejede skolen sig ind i lokaler bag byens gamle rådhus. Efter flere til- og ombygninger, har skolen i dag kun til huse i egne lokaler. Siden grundlæggelsen har skolen kun haft fire skoleledere, hvor den seneste blev ansat i august 2018.

Eleverne i 0. til 4. klasserne samt skolefritidsordningen flytter i december 2018 ind i et nybygget indskolingshus.

Referencer

Eksterne henvisninger
 Sydkystens Privatskoles websted

Solrød Strand
Bygninger, konstruktioner og anlæg i Solrød Kommune
Friskoler i Danmark
Etableret i 1975

Sydkystens Privatskole


Pucciniomycetes es una clase de hongos de la división Basidiomycota, incluye unas 8000 especies divididas en 63 géneros, conocidas generalmente como royas. Usualmente patógenos de plantas.

Descripción

Los pucciniomicetos se reproducen sexualmente, la cariogamia ocurre en una espora en reposo de paredes gruesas (teliosporas) y la meiosis ocurre al germinar la teliospora. Tienen poros septales simples sin tapas de membrana y cuerpos de postes de huso en forma de disco. Excepto por algunas especies, los basidios, cuando están presentes, son septados transversalmente. Las especies también forman fragmobasidios. La manosa es el principal carbohidrato de la pared celular, la glucosa, la fucosa y la ramnosa son los azúcares neutros menos prevalentes y la xilosa no está presente. Los hongos de esta clase forman hifas que las conectan con las células del vegetal y crecen en el interior de las plantas produciendo cuerpos fructíferos que producen esporas dentro o, más a menudo, sobre la superficie de las partes afectadas de la planta. La infección se limita a partes de la planta como hojas, pecíolos, brotes tiernos, tallo, frutos, etc. Algunas especies forman infecciones sistémicas perennes que pueden causar deformidades en las plantas, como retraso del crecimiento, escoba de bruja, cancro del tallo, agallas o hipertrofia de las partes afectadas de la planta.

Géneros

Referencias

Enlaces externos

Tree of Life - Urediniomycotina (en inglés)
Classificació (en inglés)
Dickinson, M. Molecular Plant Pathology. 2003.

Pucciniomycetes
Fitopatología

Pucciniomycetes


Daniel Ayala (* 27. November 1961 in Montevideo, Uruguay) ist ein uruguayischer Hörfunkmoderator.

Ayala, der 1991 ein Medizinstudium erfolgreich abschloss und sich zwei Jahre später als Arzt in der Stadt Florida niederließ, moderierte ab 1989 viele Jahre für CX 26 Sodre gemeinsam mit Horacio Nigro, Daniel Muñoz, Roberto Belo und Gabriel Souto das Programm Radioactividades. Dieses wurde für Sábado Show 1993 seitens der Zeitung El País zum besten Programm des Jahres gewählt. 1994 erhielt Ayala den Ersten Preis in einem Wettbewerb der Asociación de la Prensa Uruguaya (APU). Er arbeitete ebenfalls für CX 14 El Espectador und produzierte dort Crónicas en Color Sepia ebenfalls gemeinsam mit Daniel Muñoz und dem später für BBC in London tätigen Roberto Belo. 1999 erhielt Ayala den Premio Morsoli und wurde vom Museo Viviente de las Comunicaciones General José Artigas mit dem Premio CX in Kommunikation bedacht. Auch für die wöchentliche Sendung El baúl auf CW33 Nueva Radio in Florida zeichnete er seit dem Jahr 2000 verantwortlich.

Literatur
 Nuevo Diccionario de la Cultura Uruguaya von Miguel Ángel Campodónico, Librería Linardi y Risso, 2003, S. 33f

Einzelnachweise

Hörfunkmoderator
Uruguayer
Geboren 1961
Mann

Daniel Ayala (Moderator)


හොරස් යනු අතීත ඊජිප්තියානු දෙවිවරුන්ගෙන් ඉතා ම වැදගත් අය අතර සිටින්නෙකි. අඩු ම තරමින් පූර්ව එෙතිහාසික ඊජිප්තු සිට ටොලමයික රාජධානිය සහ රෝමානු ඊජිප්තුව දක්වා ඔහු වන්දනා කරනු ලැබීය.හොරස්ගේ විවිධ ආකාර ඉතිහාසයේ වාර්තා වී ඇති අතර ඒවා ප්‍රභේද දෙවිවරුන් ලෙස ඊජිප්තුවේදීන් විසින් සලකන ලදි.මෙම විවිධ රූපාකාර එකම බහුරූපික දෙවියෙකුගේ වෙනස් අනුභාවයන් නිරූපණය කරන ,එනම් නිශ්චිත උපලක්ෂණ සංකලනාත්මක සම්බන්ධතා අවධාරණය කරන, අවශ්‍යයෙන්ම විරුද්ධව නොවූවත් එකිනෙකට අනුපූරක වශයෙන් , ආදි ඊජිප්තු වැසියන් යථාර්ථයේ විවිධ මුහුණත් දැක්වූ ආකාරයන් ලෙස සැලකිය හැකි ය.  ඔහුව බොහෝ විට චිත්‍රණය කරනු ලබන්නේ lanner උකුස්සා හෝ peregrine උකුස්සාලෙස, හෝ උකුසු හිසැති මිනිසෙකු ලෙස ය.

ප්‍රථමයෙන් ම වාර්තාගත හොරස්ගේ රූපකාය වන්නේ,මුල් ම ජාතික දෙවියන් ලෙස සලකනු ලබන, උත්තර ඊජිප්තුවේ නෙකේන් නම් අධිගෘහිත දෙවියායි.ඔහු කාලයත් සමඟ මරණයෙන් පසු ඔසිරිස් ලෙසත්,ජීවිත කාලයේ දී හොරස් ලෙසත් සලකනු ලැබූ රජු වේ. බෙහෙවින් ම සුලබව හමුවන පවුල් නෑකම අනුව හොරස් අයිසිස් සහ ඔසිරිස්ගේ පුතා වන අතර,ඔසිරිස්ගේ උරුමකරු ලෙස සහ ඔසිරිස්ගේ ඝාතකයා වන සෙත්ගේ ප්‍රතිවාදියා ලෙස, ඔසිරිස් පුරාවෘත්තයේ මූලික භූමිකාවක් රඟදක්වයි. තවත් ප්‍රවාදයක හාතෝර් ඔහුගේ මව ලෙසත් සමහර අවස්ථාවලදී බිරිඳ ලෙසත් දක්වයි. හොරස් බොහෝ කාර්යභාරයන් ඉටු කළ අතර,රාජ්‍යත්වයේ සහ ආකාසයේ දෙවියන් වීම බෙහෙවින් විශේෂ ය.

ශබ්ද නිෂ්පත්තිය

ඊජිප්තු චිත්‍රාක්ෂර ලේඛනවල හොරස් වාර්තාගත වන්නේ ḥr.w "උකුස්සා";ශබ්ද උච්චාරණය  ලෙස යළි ගොඩනඟා ඇත."දුරස්තර මිනිසා" හෝ "ඉහළින් ම සිටින්නා" ලෙසින් අමතර තේරුම් ද පවතී. කාලයත් සමඟ භාෂාව වෙනස්වීම් වලට ලක්වන විට,කොප්ටික්   හෝ  ආකාරයට විවිධ ව දක්වෙන අතර ,එය පුරාණ ග්‍රීක බසට හැරවී ඇත්තේ  Hōros ලෙස ය.(එම කාලයේ උච්චාරණය  ලෙස විය). එය අතීත ඊජිප්තු සහ කොප්ටික් [[theophoric නම්]වල , Har-si-ese "අයිසිස්ගේ පුතා,හොරස්" ආදී ලෙස දැක්වේ.

නෙකේනි, නෙකේන්,එනම් උකුස්සාගේ නගරයේ දී වන්දනාවට පාත්‍ර වූ තවත් උකුසු දෙවියෙකු විය හැකි ය.පූර්වයේ හොරස්ව හැඳුනුම් කළේ ඔහු ලෙස ය.

නාමර් ඵලකයේ,  ක්‍රිස්තු පූර්ව 31 වන සියවස සමයේ නාමර් ඵලකයෙහි හොරස් චිත්‍රණය කර ඇත්තේ උකුස්සෙකු ලෙස ය.

හොරස්


عبرا هي إحدى القرى اللبنانية من قرى قضاء صيدا في محافظة الجنوب.

الموقع
تقع عبرا في شرقي صيدا، وترتفع 160 مترا عن سطح البحر، ويمكن الوصول إليها من طريق عام صيدا- جزين المؤدية إلى وسط القرية. وتنقسم البلدة إلى عبرا الجديدة حيث تكثر المباني العالية والشقق السكنية وعبرا الضيعة حيث مركز بلديتها. تبعد عن بيروت: 47 كلم وعن صيدا: 2 كلم.
وتمتد على مساحة تُقدَّر بـ 198 هكتاراً (1.98 كلم²- 0.76428 مي²).

السكان
يبلغ التعداد السكاني للمسجلين في عبرا 1800 نسمة، يعيش غالبهم (حوالي 1200نسمة) في المدن والمغتربات ويسكنها حوالي 600 نسمة من سكانها أصليين. وتحوي عبرا الضيعة حوالي 300 مسكنا، أما عدد الناخبين فهو 1250 نسمة.  في السنوات العشرين الماضية كثرت حركة إنشاء المباني المرتفعة في هذه البلدة ومعها زاد توافد السكان عليها من خارجها خاصة من صيدا والجوار، فأصبحت امتدادا عمرانيا طبيعيا لمدينة صيدا تكاد لا تنفصل عنها.

التسمية
تعود تسمية عبرا إلى أصل سامي، وهي تعني مكان العبور.

المناخ
مناخها حار رطب في الصيف ومعتدل إلى بارد قليلاً شتاءً.

الزراعة والصناعة
تشتهر عبرا بزراعة الزيتون والأشجار المثمرة والفاكهة، كما تشتهر بتكرير ماء الورد وماء الزهر. اما الصناعات، فهي ترتكز على دهان السيارات والحدادة الإفرنجيّة ونجارة الخشب.

المراكز التربوية
تحوي بلدة عبرا العديد من المدارس التربوية وهي:
 تكميليّة عبرا
 مدرسة ليسية باسكال
 مدرسة الراهبات المخلصات.

النوادي والجمعيات
ينشط نادي قدموس عبرا في المجال الاجتماعي في بلدة عبرا، ويوجد مستوصف في مبنى البلدية.

البلدية
في عبرا مجلس بلدي يضم تسعة أعضاء.

وصلات خارجية
تعريف ببلدة عبرا في موقع بلديات
عبرا في موقع لوكاليبان

المراجع

قرى جبل عامل

عبرا


Le 14 avril 2022, l'entrepreneur Elon Musk propose d'acheter la société de réseaux sociaux Twitter, Inc. pour  de dollars, après avoir précédemment acquis 9,1 % des actions de la société pour  le 4 avril, devenant ainsi son principal actionnaire. Twitter avait alors invité Musk à rejoindre leur conseil d'administration, ce que Musk a accepté avant de changer d'avis. En réponse à la proposition de Musk, Twitter a annoncé le lendemain une stratégie de pilule empoisonnée pour permettre aux actionnaires d'acheter des actions supplémentaires en cas de rachat.

Le 25 avril, le conseil d'administration de Twitter accepte l'offre de rachat de Musk de  de dollars. Après un renoncement au rachat et alors que l'affaire s'acheminait vers une issue judiciaire, Elon Musk finit par accepter le rachat de l'entreprise en octobre 2022. Il est accompagné dans ce rachat de divers actionnaires, pour un total de 7,134 milliards de dollars.

Les premières semaines en tant que nouvel actionnaire sont assez mouvementées et Twitter perd des annonceurs.

Contexte
Elon Musk a publié son premier tweet sur son compte Twitter personnel en juin 2010, et avait plus de  de followers au moment de l'achat. En 2017, en réponse à un tweet suggérant à Musk d'acheter Twitter, il a répondu :

Le 20 mars 2022, le compte Twitter du site Web de satire conservatrice chrétienne The Babylon Bee a été suspendu pour avoir qualifié la sous-secrétaire américaine à la Santé Rachel Levine, une femme transgenre, de leur homme de l'année, ce qui, selon Twitter, a violé sa politique pour conduite haineuse. Le Babylon Bee a refusé de supprimer le tweet afin de retrouver l'accès au compte, et Twitter a rejeté leur appel. Selon le PDG de Babylon Bee, Seth Dillon, le site Web a été contacté par Musk peu de temps après la suspension pour confirmer s'ils avaient été suspendus, qui a pensé qu'il . Le 24 mars, Musk a commencé à tweeter des déclarations critiquant Twitter, interrogeant ses abonnés pour savoir si Twitter adhérait au principe selon lequel .

Prélude

Premiers développements
Elon Musk avait commencé à acheter des actions Twitter à partir du 31 janvier 2022. Le 4 avril, Elon Musk a annoncé qu'il avait acquis 9,1 % des actions de Twitter pour  de dollars le 14 mars faisant de lui le principal actionnaire de la société. À la suite de l'annonce, l'action de Twitter a connu sa plus forte augmentation intra journalière depuis l'introduction en bourse (IPO) de la société en 2013, augmentant jusqu'à 27 %. Le 5 avril, Twitter a invité Musk à rejoindre le conseil d'administration de l'entreprise, ce que Musk a refusé. La position aurait interdit à Musk d'aller au-delà d'un 14,9 % de participation à la prise de décision. Quatre jours plus tard, avant que la nomination de Musk ne prenne effet, Musk est revenu sur sa décision de rejoindre le conseil d'administration après avoir publié plusieurs tweets critiquant l'entreprise.

Offre de rachat
Le 14 avril, Musk a fait une offre non sollicitée et non contraignante d'achat de la société pour 43 milliards de dollars, ou 54,20 $ par action. L'offre a été décrite comme une tentative de prise de contrôle hostile, la société répondant que le conseil . Dans une interview à TED, Musk a déclaré qu'il croyait au , qualifiant la liberté d'expression d' et insistant sur le fait qu'il n'avait pas fait l'offre d'augmenter sa richesse. Il a également montré peu d'intérêt à lutter contre la censure gouvernementale dans le monde, affirmant que , se montrant plutôt préoccupé par les politiques de modération de Twitter. Le prix de 54,20 $ par action serait une référence à 420, un terme d'argot dans la culture du cannabis pour la consommation de marijuana.

Le 15 avril, le conseil d'administration de Twitter a annoncé une stratégie de « pilule empoisonnée», qui permettrait aux actionnaires d'acheter des actions supplémentaires en cas d'OPA hostile ; le plan expirera le 14 avril 2023. Le 20 avril, Musk a révélé qu'il avait obtenu 46,5 $ milliards de dollars de financement, notamment de Morgan Stanley, Bank of America, Barclays, MUFG, Société Générale, Mizuho Bank et BNP Paribas, pour une éventuelle offre publique d'achat visant à acquérir la société. Le financement comprenait 12,5 $ milliards de dollars de prêts contre les actions de Musk dans Tesla et 21 $ milliards de dollars en financement par actions, comme avec la vente d'actions Tesla. On estime que les prêts coûtent à Twitter environ 1 $ milliard en frais de gestion. Deux jours plus tard, Musk a enregistré trois sociétés holding sous le nom de "X Holdings" en vue de son rachat.

Constitution du tour de table
Alors que l'on pensait initialement qu'Elon Musk serait le seul propriétaire de Twitter à l'issue du rachat, des informations provenant des régulateurs financiers américains divulguent le tour de table final. On apprend ainsi qu'une liste de 18 investisseurs se porte acheteur de Twitter à hauteur de 7,136 milliards de dollars sur les 44 milliards de dollars que doit débourser Elon Musk. Parmi ces investisseurs on trouve Binance ou le fonds d'investissement de Larry Ellison. La constitution de ce tour de table agissant aux côtés d'Elon Musk allégera d'autant plus sa part et ses besoins en financements. Elon Musk finance de son côté son rachat de Twitter grâce à un prêt sur marge d'actions Tesla auprès d'un pool bancaire.

Offre de rachat initiale
Le 24 avril, Twitter était en négociations finales pour accepter l'offre de Musk, avec un accord qui devrait être conclu le lendemain. Cependant, Reuters a averti que l'accord pourrait encore s'effondrer à la dernière minute. Le conseil d'administration de Twitter a accepté publiquement et à l'unanimité l'offre de rachat le 25 avril pour 44 $ milliards, et Twitter deviendra une société non cotée en bourse une fois la transaction terminée en 2022. L'accord nécessitera l'approbation des actionnaires et des autorités réglementaires avant de pouvoir être finalisé, bien que les analystes pensaient qu'il était peu probable qu'il soit contesté par les régulateurs. Le PDG de Twitter, Parag Agrawal, recevra 39 $ millions de dollars du rachat, tandis que le cofondateur et ancien PDG de Twitter, Jack Dorsey, recevra 978 $ millions. L'action de Tesla a chuté de plus de 125 milliards de dollars le jour suivant, faisant perdre à Musk environ 30 $ milliards de sa valeur nette. Le 28 avril, Twitter a rassuré les agences de publicité sur le fait que le rachat n'aurait pas pour conséquence que leurs annonces seraient publiées à côté de messages offensants.

Après l'annonce de l'acceptation, Musk a déclaré que son premier plan était de rendre l'algorithme qui classe les tweets dans le flux de contenu open source, afin d'augmenter la transparence. Il a également déclaré son intention de supprimer les spambots et . En outre, Musk a suggéré de convertir le siège social de Twitter à San Francisco en un refuge pour sans-abri et a déclaré qu'il n'avait pas confiance dans la direction de Twitter. Il a par la suite publié des tweets critiquant les dirigeants de Twitter tels que Vijaya Gadde, ce qui a conduit à un harcèlement qualifié de raciste et de sexiste. L'ancien PDG de Twitter, Dick Costolo, a dénoncé les critiques de Musk, tandis que Parag Agrawal a déclaré qu'il était fier des employés de Twitter malgré le bruit autour de l'entreprise.

Le 28 avril, il a été rapporté que Musk avait discuté de l'idée de réduire à la fois les emplois et les coûts pour Twitter.

Renoncement au rachat

Suspension du processus de rachat
Le vendredi 13 mai 2022, Elon Musk annonce la suspension du processus de rachat. S'il n'y a pas de raison clairement exprimée, il semble que les raisons sont à rechercher dans l'estimation du nombre de faux comptes. Historiquement évalués à environ 5%, l'estimation de la part de ceux-ci apparaît être une source de divergence entre Twitter et Elon Musk. Si l'estimation de cette part venait à être plus importante, cela pourrait modifier le prix d'achat de Twitter.

A la suite de cette annonce, l'action Twitter a chuté de 20% dans les échanges en pré-ouverture de Wall Street.

La suspension du processus d'acquisition et la remise en question du nombre de faux comptes serait au vu des analystes financiers une mesure destinée à remettre en question le prix d'acquisition et à le faire baisser. Avec à la manœuvre un Elon Musk qui adopte une communication agressive sur son compte Twitter, déclarant le 17 mai 2022 . Dénonçant de fait un manque de transparence de la part de Twitter dans le processus d'évaluation du nombre de faux comptes.

C'est par un courrier envoyé le 6 juin 2022 à la SEC qu'Elon Musk officialise la possibilité d'abandonner son projet de rachat de Twitter au cas où les informations demandées à Twitter ne lui étaient pas délivrées. Elon Musk réclame à Twitter de lui fournir des données afin de mener lui même des estimations du nombre de faux comptes.

Renoncement au rachat
C'est par un courrier envoyé le 8 juillet 2022 à la Securities and Exchange Commission qu'Elon Musk a officialisé son renoncement au rachat de Twitter. Arguant d'informations selon lesquelles Twitter , Elon Musk estime que Twitter a enfreint plusieurs clauses de l'accord de rachat, notamment en ne fournissant pas suffisamment d'informations quant au pourcentage de faux comptes présent sur la plateforme. Elon Musk de souligner que .

La société Twitter parie encore sur la possibilité d'un rachat d'Elon Musk et . Il s'agit pour Twitter d'un scénario catastrophe car la société est perdante quelle que soit l'issue de la bataille judiciaire qui s'annonce. Quel serait l'avenir de Twitter rachetée par un Elon Musk qui n'en veut pas ? De l'autre côté, Twitter va devoir batailler des années et déballer devant les tribunaux toutes les informations sur la réalité des faux comptes, pour éventuellement récupérer la pénalité de renoncement de la part d'Elon Musk.

C'est par une plainte auprès des tribunaux du Delaware que les avocats de Twitter ont répondu au renoncement exprimé par Elon Musk. Dans cette plainte, les avocats de Twitter mettent en exergue le mode d'action d'Elon Musk : . Twitter reproche également à Elon Musk la tonalité de ses tweets, leur caractère désobligeant et le manque de sérieux avec lequel Elon Musk traite le processus d'acquisition de Twitter : .

Mais alors que Twitter souhaite aller vite afin de faire cesser cette période d'incertitudes, Elon Musk s'oppose à un traitement accéléré de la procédure et a déposé vendredi 15 juillet un recours. Selon lui, un traitement à partir de février 2023 serait approprié au vu de la masse de documents à analyser, alors que Twitter envisage un traitement pour septembre 2022. Elon Musk appuie sa demande sur la volonté qu'il a de ne pas bâcler l'affaire.

Le 19 juillet 2022, Twitter a saisi la justice pour forcer Elon Musk à le racheter pour 44 milliards de dollars comme il s'y était engagé avant de renoncer à son rachat.

Vers une issue judiciaire
Après la dénonciation officielle du processus de rachat auprès de la SEC et la plainte de la société Twitter devant les juridictions du Delaware, l'issue du dossier prend un tour judiciaire. Mais alors qu'Elon Musk souhaite une date de procès éloignée propice à une étude approfondie, la justice américaine a fixé la date du début du procès au mois d'octobre et pour une durée de cinq jours. La procédure judiciaire va se dérouler devant la , une juridiction spécialisée dans le droit des affaires. Dans une ordonnance du 29 juillet 2022, un juge du Delaware a fixé les dates du procès entre Elon Musk et Twitter, qui aura lieu du 17 au 21 octobre 2022.

Elon Musk a déposé une plainte contre Twitter le 29 juillet 2022 devant la Delaware Court of Chancery. La plainte porte sur le fait que, selon Elon Musk, Twitter aurait menti quant à son nombre de comptes monétisables après avoir accepté l'offre d'Elon Musk. Dans le document de 165 pages joint à la plainte, les avocats d'Elon Musk soulignent que Twitter « masque la vérité » en se basant sur 238 millions d'utilisateurs quotidiens de Twitter. Il y aurait 65 millions de faux comptes à déduire du nombre d'utilisateurs monétisable qu'annonce Twitter. Et si on prend l'exposition aux annonces publicitaires, elle ne concerne que 16 millions de comptes quotidiens selon Elon Musk. La plainte d'Elon Musk précise qu'à cause de ces représentations faussées, . En avançant ces arguments, Elon Musk souhaite convaincre la cour du Delaware de le libérer de son obligation de rachat de Twitter. Il souhaite par la même occasion obtenir des dommages et intérêts.

Rachat
Il s'agit d'une nouvelle volte-face de la part d'Elon Musk qui évitera le conflit juridique ouvert avec Twitter. Elon Musk a envoyé un courrier le 4 octobre 2022 afin de reprendre le rachat de Twitter au cours initialement prévu, soit 54,20$ par action. Les autorités de marché ont suspendu la cotation du titre Twitter. En reprenant sa proposition de rachat, Elon Musk l'assortit de deux conditions : l'obtention des financements et l'arrêt des poursuites par Twitter. Au vu de la nouvelle configuration, la juge chargée du dossier a décidé d'ajourner la procédure jusqu'au 28 octobre 2022. Si à cette date le rachat n'a pas été conclu, le procès aura lieu à de nouvelles dates en novembre 2022.

Le 27 octobre 2022, Elon Musk annonce avoir finalisé le rachat de Twitter selon le plan initial. Il en profite pour remercier trois des principaux dirigeants du groupe : le CEO Parag Agrawal, le directeur financier Ned Segal et la responsable des affaires juridiques Vijaya Gadde.

Le premier tweet d'Elon Musk en tant que propriétaire de Twitter est : « The bird is freed », ce qui signifie « L'oiseau a été libéré ». À la suite de ce tweet, le Commissaire européen au Marché intérieur Thierry Breton a lui-même tweeté « In Europe, the bird will fly by our  rules », ce qui signifie « En Europe, l'oiseau volera selon nos règles européennes », qui fait allusion à la réglementation sur les grandes plateformes qui vient d'être adoptée.

Réactions

Avant l'annonce
Après l'intronisation de Musk au conseil d'administration de Twitter le 5 avril, Agrawal a écrit qu'il pensait que la nomination de Musk apporterait une valeur à long terme à l'entreprise, tandis que Dorsey a écrit que Musk . Le 11 avril, Agrawal a déclaré qu'il pensait que le retrait de Musk du conseil d'administration était , notant que la société . Le lendemain, les actionnaires de Twitter ont poursuivi Musk pour avoir prétendument manipulé le cours de l'action de la société et violé les règles de la SEC.

Le 14 avril, les employés de Twitter ont exprimé leur inquiétude face aux opinions de Musk sur la liberté d'expression, qui a été reprise par le Washington Post. De nombreux commentateurs et politiciens conservateurs ont exprimé leur enthousiasme pour les modifications de Twitter proposées par Musk. Le 19 avril, la National Urban League a exhorté Twitter à refuser l'offre publique d'achat de Musk, mettant en garde contre des conséquences potentiellement négatives sur les droits civils des utilisateurs. Le 22 avril, les républicains de la Chambre aux États-Unis ont exigé que le conseil d'administration de Twitter conserve tous les dossiers relatifs à la proposition de rachat de Musk, ce qui ouvre la voie à une éventuelle enquête du Congrès après les élections de mi-mandat de 2022. Selon un sondage réalisé par le Center for American Political Studies (CAPS) de l'Université de Harvard et le Harris Poll, 57 % des électeurs américains ont approuvé l'achat de Twitter par Musk. Jimmy Patronis, le directeur financier de la Floride, a salué l'offre de Musk et a critiqué la stratégie de "pilule empoisonnée" de Twitter. Le 25 avril, à la suite d'informations selon lesquelles Twitter était sur le point d'accepter l'offre de Musk, les actions de Twitter ont augmenté de 5 %.

À la suite de l'annonce
Agrawal a applaudi l'achat et a assuré aux employés qu'aucun licenciement n'était prévu à ce moment-là. Dorsey a approuvé la vente, affirmant que  et qu'il faisait confiance à Musk pour être le nouveau propriétaire de l'entreprise. Les législateurs républicains du Congrès américain tels que Jim Jordan, Yvette Herrell, Marsha Blackburn et Ted Cruz ont salué l'accord, le qualifiant de restauration de la liberté d'expression. Au contraire, des législateurs démocrates tels que Pramila Jayapal, Jesús García, Marie Newman et Mark Pocan ont critiqué Musk et le rachat. L'ancien président américain Donald Trump a exprimé son approbation à l'accord, mais a déclaré qu'il ne rejoindrait pas la plate-forme, même s'il n'était pas banni.

Certains utilisateurs et militants LGBTQ + ont exprimé leur appréhension à propos de l'accord sur la base des messages Twitter publiés par Musk se moquant des personnes transgenres, et la crainte que la reformation des comptes Twitter suspendus n'entraîne une augmentation du harcèlement en ligne et des discours de haine. Les adeptes de la théorie du complot QAnon ont célébré l'achat, estimant que l'approche de liberté d'expression de Musk leur permettrait de revenir sur la plate-forme. Le commissaire de la Commission fédérale des communications (FCC), Brendan Carr, a répondu aux appels à la FCC pour bloquer l'achat en disant qu'elle n'avait pas le pouvoir de le faire, qualifiant ces demandes d'« absurdes ».

Henrik Fisker, cofondateur et PDG du constructeur de véhicules électriques Fisker Inc. — un rival de Tesla — a quitté Twitter peu après l'annonce de l'acquisition. Le fondateur d'Amazon, Jeff Bezos, s'est demandé si l'intérêt commercial de Tesla en Chine donnerait au gouvernement chinois un effet de levier sur Twitter via Musk, avant de répondre que ce ne serait . Thierry Breton, le commissaire européen au Marché intérieur, a souligné que « toute entreprise opérant en Europe doit se conformer à [leurs] règles », tandis que l'Union européenne a annoncé que de nouvelles règles en ligne vont remanier le marché numérique et les géants de la technologie.

Au 27 avril, 30 000 nouveaux utilisateurs avaient rejoint les serveurs Mastodon open source. Les comptes Twitter conservateurs ont connu une augmentation significative du nombre d'abonnés, tandis que les comptes libéraux ont connu une légère baisse. De nombreux utilisateurs de gauche ont quitté la plateforme après le rachat.

Analyses
Elizabeth Lopatto de The Verge a prédit qu'une prise de contrôle de Musk entraînerait un exode massif d'employés et une éventuelle réintégration du compte Twitter de Trump. Jim Cramer de CNBC a estimé que le conseil d'administration de Twitter n'aurait  que de rejeter l'offre de Musk en raison de la responsabilité personnelle potentielle des membres du conseil d'administration. Alex Werpin de The Hollywood Reporter a averti que d'importantes . Greg Bensinger du New York Times a écrit que l'acquisition de Musk représentait  plutôt que la liberté d'expression. L'analyste boursier Angelo Zino a estimé que la décision de Twitter pouvait provenir de leur prise de conscience qu' en raison de la baisse des prix des actifs des sociétés de médias sociaux. Kate Klonick, professeur de droit à l'Université St. John's, a déclaré que permettre une  d'exister sur Twitter ouvrirait la porte à la propagation de la pornographie et des discours de haine. Don Pittis de CBC News a noté que l'achat de Twitter par Musk . Fergus Ryan, analyste principal à l'Australian Strategic Policy Institute, a estimé qu' et a noté le bilan de la Chine en matière d'utilisation des intérêts commerciaux pour obtenir des concessions politiques. L'analyste Mike Proulx de Forrester Research a averti que d'autres entreprises pourraient quitter Twitter si Musk assouplissait ses politiques de modération. Lindsey Bakes de Deseret News a fait valoir que Musk pourrait intégrer la crypto-monnaie au sein de Twitter.

Après le rachat
Le premier grand annonceur à se manifester dès l'annonce du rachat officialisée est General Motors. Concurrent direct de Tesla, GM a annoncé cesser temporairement de payer pour des pubs sur Twitter. . Les annonceurs sont à la recherche de contenus consensuels et n'apprécient pas les propos haineux et la désinformation. Or le nouveau propriétaire de Twitter se dépeint comme un ardent défenseur de la liberté d'expression.

A la suite du rachat de la plateforme de réseau social, des vagues de départ ont lieu, provoquées par sa gestion des ressources humaines. Outre les salariés licenciés, de nombreux salariés de Twitter sont écœurés par la gestion d'Elon Musk.

En avril 2023, on apprend qu'Elon Musk, lors d'une interview sur Fox News, a considéré que son rachat de Twitter pouvait être perçu comme une mauvaise décision financière.

1 an après ce rachat, un slogan « No Twitter Day » a été initialement lancée par Tristan Mendès France, Julien Pain et Rudy Reichstadt (Conspiracy Watch) afin d'inciter les internautes à ne pas publier sur la plate-forme pendant la journée du 27 octobre, ceci pour protester contre l'avalanche de fausses nouvelles promues par la plate-forme depuis le rachat de celle-ci par Musk et encore plus à la suite des événements se passant en Israël depuis le 7 octobre 2023.

En guise de contre-manifestation, des conspirationnistes et antivax ont propulsé le hashtag #RudyKissMyAss qui s'en prend nommément à Rudy Reichstadt, et est devenu « trending topics ». Pour le site Conspiracy Watch, cette réaction , illustre les problèmes rencontrés par la plateforme depuis le rachat par Elon Musk.

Plainte contre Elon Musk
La SEC cherche à connaître les conditions dans lesquelles furent prises les premières décisions d'achat d'actions de Twitter par Elon Musk en mars 2023. Notamment les raisons qui ont conduit à déclarer sa participation de 5% au delà du délai légal. N'ayant pas pu entendre Elon Musk lors d'une audition normale, la SEC a déposé plainte contre Elon Musk afin de le faire témoigner.

Principales modifications du réseau social après le rachat

Authentification de compte payante
La gestion chaotique de la nouvelle politique d'authentification fait fuir les annonceurs. En effet, les utilisateurs peuvent disposer d'une pastille colorée à côté de leur pseudonyme, icône qui indique un compte officiel. La nouveauté, c'est que pour avoir cette authentification, les utilisateurs doivent payer un abonnement mensuel. Une campagne d'utilisateurs de Twitter, visant à bloquer les comptes certifiés en bleu, est lancée en parallèle par des personnes mécontentes de ce changement.

Ces modifications de Twitter inquiètent aussi les chercheurs, pour lesquels ce réseau social est un terrain d'études scientifiques, car l'obligation de payer pour avoir accès à toutes les fonctionnalités va freiner les projets de recherche.

Gestion des bannissements et de la visibilité des tweets par Elon Musk
Peu après le rachat par Elon Musk, un certain nombre de comptes critiques du milliardaire sont bloqués, en particulier le compte qui piste les déplacements de son jet privé, celui de la personne qui le gère, et ceux des journalistes qui relaient des informations provenant de ces comptes. Le compte officiel du réseau social Mastodon, concurrent de Twitter, est également suspendu de même que les insertions de lien vers Mastondon sont interdites. Plusieurs comptes antifascistes sont suspendus, dont celui de l'organisme de surveillance WaNaziWatch ; aucun compte affilié à l'extrême droite ne l'est en parallèle.

Musk justifie le blocage de journalistes du Washington Post, du New York Times, de Mashable et de CNN par le fait que le partage des coordonnées de son jet privé lui ferait courir un risque d'assassinat, ainsi qu'à sa famille. Face à la condamnation de cette action par l'ONU, la commission européenne et plusieurs gouvernements, le blocage des journalistes est levé . La tentative d'interdiction de lien vers d'autres réseaux sociaux n'est pas non plus maintenue.

Selon le média Presse-Citron, en février 2023, Elon Musk force un changement de la plate-forme qui oblige 100 % des utilisateurs de Twitter à voit les tweets et les réponses qu'il publie lui-même dans leur fil d'actualités.

Débannissement de personnalités d'extrême droite et de complotistes
L'arrivée d'Elon Musk permet le retour des discours extrémistes et complotistes sur Twitter. Bien qu'il annonce officiellement vouloir permettre à toutes les opinions politiques de s'exprimer grâce à une liberté d'expression absolue, dans les faits, ce sont essentiellement la droite conservatrice et l'extrême droite qui bénéficient des mesures d'Elon Musk, notamment de celles favorisant le retour de comptes écartés pour complotisme ou propos haineux.

Les comptes de Donald Trump, de Renaud Camus, de Jean Messiha, d'Hervé Ryssen et de Pierre-Nicolas Nups (condamné pour incitation à la violence et à la haine homophobe en 2018), ont par exemple été débannis. Le parti d'extrême droite britannique Britain First, banni de Twitter en 2017 pour incitation à la haine et au racisme, a été réintégré et s'est vu offrir un « badge or ». Parmi les comptes débannis, on compte ceux de personnalités condamnées pour homophobie, ainsi que des comptes de néonazis.

Un article publié dans Le Monde met par ailleurs en évidence la nature  de la majorité des internautes avec lesquels Elon Musk dialogue sur Twitter.

Nomination de Linda Yaccarino
En mai 2023, après plusieurs mois à entretenir un suspense, Elon Musk nomme Linda Yaccarino au poste de DG de Twitter. Figure controversée, elle est connue pour avoir été conseillère sous l'administration de Donald Trump, et pour sa proximité avec le milieu de la droite dure américaine.

Bilan un an après le rachat
Un an après son rachat, le réseau social Twitter ne ressemble plus à ce qu'il était. Trois points notamment sont à relever.

L'instabilité de la tarification est de mise depuis le rachat avec des tests, de nouveaux abonnements ou des modifications des fonctionnalités sur les abonnements en cours.
La baisse du nombre d'utilisateurs (225 millions en octobre 2023, soit 11,6% de moins par rapport à la période ayant précédé le rachat). Cette baisse est due au fait que Twitter n'est plus modéré et que tous les contenus y compris les contenus haineux et complotistes y circulent librement.
L'échec de faire de Twitter la super-application à tout faire. Alors que de nombreuses applications proposent déjà les appels audio et vidéo, Twitter en est encore dépourvu.

D'un point de vue financier, la dette générée pour le rachat de Twitter (Elon Musk a emprunté 13 milliards de dollars auprès de sept banques internationales dont BNP Paribas et Société Générale) est totalement invendable et les banques restent collées avec cette dette.

Enfin, les grands annonceurs sont partis de Twitter, la faute au manque de modération du contenu et à la prolifération du contenu problématique.

Références

Bibliographie

Liens externes

Twitter
Pages avec des traductions non relues
2022 aux États-Unis
2022 en économie
Elon Musk

Acquisition de Twitter par Elon Musk


Aleksandar Glamočak (Vukovar, 25. siječnja 1982.), hrvatski je nogometaš.

Klupska karijera
Prve nogometne korake Glamočak je ostvario u vukovarskoj Vuteks-Slogi. Kao srednjoškolac odlazi u novosadsku Vojvodinu, gdje prolazi kroz mlađe kategorije. Na posudbu iz Vojvodine odlazi u FK Slavija Novi Sad. Od 2002. godine član je HNK Vukovar '91, gdje ostaje do 2008. godine, jedno vrijeme noseći i kapetansku traku. U ljeto 2008. godine prelazi u grčki Anagennisi Giannitsa F.C. gdje igra jednu sezonu. Sljedeće sezone prelazi u drugi grčki klub Anagennisi Epanomi F.C. Nakon dvije sezone provedene u inozemstvu, vraća se u rodni Vukovar, te postaje prvotimac bjelobrdskog BSK-a. S BSK-om u prvoj sezoni osvaja 4. HNL Istok, a već naredne sezone osvaja i 3. HNL Istok. Nakon jesenskog dijela sezone 2012./13., vraća se u Anagennisi Epanomi F.C., gdje ostaje samo do kraja sezone. Ponovnim povratkom u Hrvatsku, potpisuje ugovor s HNK Vukovar 1991, za koji nastupa u sezoni 2013./14. Završetkom sezone 2013./14. prelazi u NK Vuteks-Sloga Vukovar. Tu ostaje jednu sezonu, te prelazi u NK Borac Bobota. Nakon jedne sezone, ponovno se vraća u Vuteks-Slogu.

Reprezentativna karijera
Početkom 2016. godine formirana je Nogometna reprezentacija Srba iz Hrvatske, sastavljena od nogometaša srpske nacionalne manjine iz Hrvatske. Aleksandar Glamočak je postavljen za kapetana ove selekcije. Na predstojećoj Europeadi koja se održala u Južnom Tirolu 2016. godine zauzeli su 12. mjesto u ukupnom poretku od 24 momčadi.

Trenerska karijera
Godine 2016. u Vukovaru se osniva malonogometni klub Bata Borovo, za koji Aleksandar Glamočak u početku igra, a kasnije postaje pomoćni trener kluba.

Naslovi
 4. HNL Istok:
 2010./11. (NK BSK Bijelo Brdo)
 3. HNL Istok:
 2011./12. (NK BSK Bijelo Brdo)
 Nogometni kup Vukovarsko-srijemske županije:
 2004./05. (NK Vukovar '91)
 2005./06. (NK Vukovar '91)
 2007./08. (NK Vukovar '91)
 2014./15. (NK Vuteks-Sloga Vukovar)
 Kup Županijskog nogometnog saveza Osječko-baranjske županije:
 2010./11. (NK BSK Bijelo Brdo)

Izvori
 FootballDatabase.eu: Aleksandar Glamočak
 TransferMarkt.com: Aleksandar Glamočak

 Hrvatski nogometaši
 Srbi u Hrvatskoj
 Životopisi, Vukovar
Aktivni nogometaši koje treba ažurirati

Aleksandar Glamočak


في الرياضيات، مبرهنة بطليموس هي مبرهنة في الهندسة الإقليدية بين الأضلاع الأربعة وقطري رباعي دائري. سميت هذه المبرهنة على اسم عالم الفلك والرياضيات الإغريقي بطليموس.

إذا كان الرباعي الدائري معرفاً برؤوسه الأربعة ABCD تنص المبرهنة أن:

حيث الخط العلوي يرمز إلى طول الضلع بين نقطتين من الرباعي الدائري.
يعبر عن العلاقة السابقة لفظياً كالتالي:
في أي رباعي دائري يكون مجموع جداء أي ضلعين متقابلين مساوياً لجداء قطري الرباعي الدائري.

مراجع

بطليموس
رباعيات أضلاع
مبرهنات في الهندسة المستوية
مقالات تحوي براهين
هندسة إقليدية مستوية

مبرهنة بطليموس


An Myrmechis gracilis in uska species han Liliopsida nga syahan ginhulagway ni Carl Ludwig von Blume, ngan ginhatag han pagkayana nga asya nga ngaran ni Carl Ludwig von Blume. An Myrmechis gracilis in nahilalakip ha genus nga Myrmechis, ngan familia nga Orchidaceae. Waray hini subspecies nga nakalista.

Mga kasarigan

Myrmechis

Myrmechis gracilis


Bulldozer er en kortfilm fra 1993 instrueret af Maria Sødahl efter manuskript af Nikolaj Thide og Maria Sødahl.

Handling
Lene, 43-årig bankfunktionær, tages fredag kl. 16.27 som gidsel af en bankrøver. Men da han vil skille sig af med hende, nægter hun. En usædvanlig weekend med overmod, hæmninger og længsel.

Referencer

Eksterne henvisninger

Kortfilm fra Danmark
Danske film fra 1993

Bulldozer (film)