Phagocytes are cells that protect the body by ingesting harmful foreign particles, bacteria, and dead or dying cells. Their name comes from the Greek , "to eat" or "devour", and "-cyte", the suffix in biology denoting "cell", from the Greek kutos, "hollow vessel". They are essential for fighting infections and for subsequent immunity. Phagocytes are important throughout the animal kingdom and are highly developed within vertebrates. One litre of human blood contains about six billion phagocytes. They were discovered in 1882 by Ilya Ilyich Mechnikov while he was studying starfish larvae. Mechnikov was awarded the 1908 Nobel Prize in Physiology or Medicine for his discovery. Phagocytes occur in many species; some amoebae behave like macrophage phagocytes, which suggests that phagocytes appeared early in the evolution of life.

Phagocytes of humans and other animals are called "professional" or "non-professional" depending on how effective they are at phagocytosis. The professional phagocytes include many types of white blood cells (such as neutrophils, monocytes, macrophages, mast cells, and dendritic cells). The main difference between professional and non-professional phagocytes is that the professional phagocytes have molecules called receptors on their surfaces that can detect harmful objects, such as bacteria, that are not normally found in the body. Non-professional phagocytes do not have efficient phagocytic receptors, such as those for opsonins. Phagocytes are crucial in fighting infections, as well as in maintaining healthy tissues by removing dead and dying cells that have reached the end of their lifespan.

During an infection, chemical signals attract phagocytes to places where the pathogen has invaded the body. These chemicals may come from bacteria or from other phagocytes already present. The phagocytes move by a method called chemotaxis. When phagocytes come into contact with bacteria, the receptors on the phagocyte's surface will bind to them.  This binding will lead to the engulfing of the bacteria by the phagocyte. Some phagocytes kill the ingested pathogen with oxidants and nitric oxide. After phagocytosis, macrophages and dendritic cells can also participate in antigen presentation, a process in which a phagocyte moves parts of the ingested material back to its surface. This material is then displayed to other cells of the immune system. Some phagocytes then travel to the body's lymph nodes and display the material to white blood cells called lymphocytes. This process is important in building immunity, and many pathogens have evolved methods to evade attacks by phagocytes.

History

The Russian zoologist Ilya Ilyich Mechnikov (1845–1916) first recognized that specialized cells were involved in defense against microbial infections. In 1882, he studied motile (freely moving) cells in the larvae of starfishes, believing they were important to the animals' immune defenses. To test his idea, he inserted small thorns from a tangerine tree into the larvae.  After a few hours he noticed that the motile cells had surrounded the thorns. Mechnikov traveled to Vienna and shared his ideas with Carl Friedrich Claus who suggested the name "phagocyte" (from the Greek words , meaning "to eat or devour", and , meaning "hollow vessel") for the cells that Mechnikov had observed.

A year later, Mechnikov studied a fresh water crustacean called Daphnia, a tiny transparent animal that can be examined directly under a microscope. He discovered that fungal spores that attacked the animal were destroyed by phagocytes. He went on to extend his observations to the white blood cells of mammals and discovered that the bacterium Bacillus anthracis could be engulfed and killed by phagocytes, a process that he called phagocytosis. Mechnikov proposed that phagocytes were a primary defense against invading organisms.

In 1903, Almroth Wright discovered that phagocytosis was reinforced by specific antibodies that he called opsonins, from the Greek opson, "a dressing or relish". Mechnikov  was awarded (jointly with Paul Ehrlich) the 1908 Nobel Prize in Physiology or Medicine for his work on phagocytes and phagocytosis.

Although the importance of these discoveries slowly gained acceptance during the early twentieth century, the intricate relationships between phagocytes and all the other components of the immune system were not known until the 1980s.

Phagocytosis

Phagocytosis is the process of taking in particles such as bacteria, invasive fungi, parasites, dead host cells, and cellular and foreign debris by a cell. It involves a chain of molecular processes. Phagocytosis occurs after the foreign body, a bacterial cell, for example, has bound to molecules called "receptors" that are on the surface of the phagocyte. The phagocyte then stretches itself around the bacterium and engulfs it. Phagocytosis of bacteria by human neutrophils takes on average nine minutes. Once inside this phagocyte, the bacterium is trapped in a compartment called a phagosome. Within one minute the phagosome merges with either a lysosome or a granule to form a phagolysosome. The bacterium is then subjected to an overwhelming array of killing mechanisms and is dead a few minutes later. Dendritic cells and macrophages are not so fast, and phagocytosis can take many hours in these cells. Macrophages are slow and untidy eaters; they engulf huge quantities of material and frequently release some undigested back into the tissues. This debris serves as a signal to recruit more phagocytes from the blood. Phagocytes have voracious appetites; scientists have even fed macrophages with iron filings and then used a small magnet to separate them from other cells.

A phagocyte has many types of receptors on its surface that are used to bind material. They include  opsonin receptors, scavenger receptors, and Toll-like receptors. Opsonin receptors increase the phagocytosis of bacteria that have been coated with immunoglobulin G (IgG) antibodies or with complement. "Complement" is the name given to a complex series of protein molecules found in the blood that destroy cells or mark them for destruction. Scavenger receptors bind to a large range of molecules on the surface of bacterial cells, and Toll-like receptors—so called because of their similarity to well-studied receptors in fruit flies that are encoded by the Toll gene—bind to more specific molecules including foreign DNA and RNA. Binding to Toll-like receptors increases phagocytosis and causes the phagocyte to release a group of hormones that cause inflammation.

Methods of killing

The killing of microbes is a critical function of phagocytes that is performed either within the phagocyte (intracellular killing) or outside of the phagocyte (extracellular killing).

Oxygen-dependent intracellular
When a phagocyte ingests bacteria (or any material), its oxygen consumption increases. The increase in oxygen consumption, called a respiratory burst, produces reactive oxygen-containing molecules that are anti-microbial.  The oxygen compounds are toxic to both the invader and the cell itself, so they are kept in compartments inside the cell. This method of killing invading microbes by using the reactive oxygen-containing molecules is referred to as oxygen-dependent intracellular killing, of which there are two types.

The first type is the oxygen-dependent production of a superoxide,  which is an oxygen-rich bacteria-killing substance. The superoxide  is converted to hydrogen peroxide and singlet oxygen by an enzyme called superoxide dismutase. Superoxides also react with the hydrogen peroxide to produce hydroxyl radicals, which assist in killing the invading microbe.

The second type involves the use of the enzyme myeloperoxidase  from neutrophil granules. When granules fuse with a phagosome, myeloperoxidase is released into the phagolysosome, and this enzyme uses hydrogen peroxide and chlorine to create hypochlorite, a substance used in domestic bleach. Hypochlorite is extremely toxic to bacteria. Myeloperoxidase contains a heme pigment, which accounts for the green color of secretions rich in neutrophils, such as pus and infected sputum.

Oxygen-independent intracellular

Phagocytes can also kill microbes by oxygen-independent methods, but these are not as effective as the oxygen-dependent ones. There are four main types. The first uses electrically charged proteins that damage the bacterium's membrane. The second type uses lysozymes; these enzymes break down the bacterial cell wall. The third type uses lactoferrins, which are present in neutrophil granules and remove essential iron from bacteria. The fourth type uses proteases and hydrolytic enzymes; these enzymes are used to digest the proteins of destroyed bacteria.

Extracellular
Interferon-gamma—which was once called macrophage activating factor—stimulates macrophages to produce nitric oxide. The source of interferon-gamma can be CD4+ T cells, CD8+ T cells, natural killer cells, B cells, natural killer T cells, monocytes, other macrophages, or dendritic cells. Nitric oxide is then released from the macrophage and, because of its toxicity, kills  microbes near the macrophage. Activated macrophages produce and secrete tumor necrosis factor. This cytokine—a class of signaling molecule—kills cancer cells and cells infected by viruses, and helps to activate the other cells of the immune system.

In some diseases, e.g., the rare chronic granulomatous disease, the efficiency of phagocytes is impaired, and recurrent bacterial infections are a problem. In this disease there is an abnormality affecting different elements of oxygen-dependent killing.  Other rare congenital abnormalities, such as Chédiak–Higashi syndrome,  are also associated with defective killing of ingested microbes.

Viruses
Viruses can reproduce only inside cells, and they can gain entry by using many of the receptors involved in immunity. Once inside the cell, viruses use the cell's biological machinery to their own advantage, forcing the cell to make hundreds of identical copies of themselves. Although phagocytes and other components of the innate immune system can, to a limited extent, control viruses, once a virus is inside a cell the adaptive immune responses, particularly the lymphocytes, are more important for defense.  At the sites of viral infections, lymphocytes often vastly outnumber all the other cells of the immune system; this is common in viral meningitis. Virus-infected cells that have been killed by lymphocytes are cleared from the body by phagocytes.

Role in apoptosis

In an animal, cells are constantly dying. A balance between cell division and cell death keeps the number of cells relatively constant in adults. There are two different ways a cell can die: by necrosis or by apoptosis. In contrast to necrosis, which often results from disease or trauma, apoptosis—or programmed cell death—is a normal healthy function of cells. The body has to rid itself of millions of dead or dying cells every day, and phagocytes play a crucial role in this process.

Dying cells that undergo the final stages of apoptosis display  molecules, such as phosphatidylserine, on their cell surface to attract phagocytes. Phosphatidylserine is normally found on the cytosolic surface of the plasma membrane, but is redistributed during apoptosis to the extracellular surface by a  protein known as scramblase. These molecules mark the cell for phagocytosis by cells that possess the appropriate receptors, such as macrophages. The removal of dying cells by phagocytes occurs in an orderly manner without eliciting an inflammatory response and is an important function of phagocytes.

Interactions with other cells
Phagocytes are usually not bound to any particular organ but move through the body interacting with the other phagocytic and non-phagocytic cells of the immune system. They can communicate with other cells by producing chemicals called cytokines, which recruit other phagocytes to the site of infections or stimulate dormant lymphocytes.  Phagocytes form part of the innate immune system, which animals, including humans, are born with. Innate immunity is very effective but non-specific in that it does not discriminate between different sorts of invaders. On the other hand, the adaptive immune system of jawed vertebrates—the basis of acquired immunity—is highly specialized and can protect against almost any type of invader. The adaptive immune system is not dependent on phagocytes but lymphocytes, which produce protective proteins called antibodies, which tag invaders for destruction and prevent viruses from infecting cells. Phagocytes, in particular dendritic cells and macrophages, stimulate lymphocytes to produce antibodies by an important process called antigen presentation.

Antigen presentation

Antigen presentation is a process in which some phagocytes move parts of engulfed materials back to the surface of their cells and "present" them to other cells of the immune system. There are two "professional" antigen-presenting cells: macrophages and dendritic cells. After  engulfment, foreign proteins (the antigens) are broken down into peptides inside dendritic cells and macrophages. These peptides are then bound to the cell's major histocompatibility complex (MHC) glycoproteins, which carry the peptides back to the phagocyte's surface where they can be "presented" to lymphocytes. Mature macrophages do not travel far from the site of infection, but dendritic cells can reach the body's lymph nodes, where there are millions of lymphocytes. This enhances immunity because the lymphocytes respond to the antigens presented by the dendritic cells just as they would at the site of the original infection. But dendritic cells can also destroy or pacify lymphocytes if they recognize components of the host body; this is necessary to prevent autoimmune reactions. This process is called tolerance.

Immunological tolerance

Dendritic cells also promote immunological tolerance, which stops the body from attacking itself. The first type of tolerance is central tolerance, that occurs in the thymus. T cells that bind (via their T cell receptor) to self antigen (presented by dendritic cells on MHC molecules) too strongly are induced to die. The second type of immunological tolerance is peripheral tolerance.
Some self reactive T cells escape the thymus for a number of reasons, mainly due to the lack of expression of some self antigens in the thymus. Another type of T cell; T regulatory cells can down regulate self reactive T cells in the periphery. When immunological tolerance fails, autoimmune diseases can follow.

Professional phagocytes

Phagocytes of humans and other jawed vertebrates are divided into "professional" and "non-professional" groups based on the efficiency with which they participate in phagocytosis. The  professional phagocytes are myeloid cells, which includes monocytes, macrophages, neutrophils, tissue  dendritic cells and mast cells. One litre of human blood contains about six billion phagocytes.

Activation
All phagocytes, and especially macrophages, exist in degrees of readiness.  Macrophages are usually relatively dormant in the tissues and proliferate slowly. In this semi-resting state,  they clear  away dead host cells and other non-infectious debris and rarely take part in antigen presentation.  But, during an infection, they receive chemical signals—usually interferon gamma—which increases their production of MHC II molecules and which prepares them for presenting antigens.  In this state, macrophages are good antigen presenters and  killers.  If they receive a signal directly from an invader, they become "hyperactivated", stop proliferating, and concentrate on killing. Their size and rate of phagocytosis increases—some become large enough to engulf  invading protozoa.

In the blood, neutrophils are inactive but are swept along at high speed.  When they receive signals from macrophages at the sites of inflammation, they slow down and leave the blood.   In the tissues, they are activated by cytokines and arrive at the battle scene ready to kill.

Migration

When an infection occurs, a chemical "SOS" signal is given off to attract phagocytes to the site. These chemical signals may include proteins from invading bacteria, clotting system peptides, complement products, and cytokines that have been given off by macrophages located in the tissue near the infection site. Another group of chemical attractants are cytokines that recruit neutrophils and monocytes from the blood.

To reach the site of infection, phagocytes leave the bloodstream and enter the affected tissues. Signals from the infection cause the endothelial cells that line the blood vessels to make a protein called selectin, which neutrophils stick to on passing by. Other signals called vasodilators loosen the junctions connecting endothelial cells, allowing the phagocytes to pass through the wall. Chemotaxis is the process by which phagocytes follow the cytokine "scent" to the infected spot. Neutrophils travel across epithelial cell-lined organs to sites of infection, and although this is an important component of fighting infection, the migration itself can result in disease-like symptoms. During an infection, millions of neutrophils are recruited from the blood, but they die after a few days.

Monocytes

Monocytes develop in the bone marrow and reach maturity in the blood. Mature monocytes have large, smooth, lobed nuclei and abundant cytoplasm that contains granules. Monocytes ingest foreign or dangerous substances and present antigens to other cells of the immune system. Monocytes form two groups: a circulating group and a marginal group that remain in other tissues (approximately 70% are in the marginal group). Most monocytes leave the blood stream after 20–40 hours to travel to tissues and organs and in doing so transform into macrophages or dendritic cells depending on the signals they receive. There are about 500 million monocytes in one litre of human blood.

Macrophages

Mature macrophages do not travel far but stand guard over those areas of the body that are exposed to the outside world. There they act as garbage collectors, antigen presenting cells, or ferocious killers, depending on the signals they receive. They derive from monocytes, granulocyte stem cells, or the  cell division of pre-existing macrophages. Human macrophages are about 21 micrometers in diameter.

This type of phagocyte does not have granules but contains many lysosomes. Macrophages are found throughout the body in almost all tissues and organs (e.g., microglial cells in the brain and  alveolar macrophages in the lungs), where they silently lie in wait. A macrophage's location can determine its size and appearance. Macrophages  cause inflammation through the production of interleukin-1, interleukin-6, and TNF-alpha. Macrophages are usually only found in tissue and are rarely seen in blood circulation. The life-span of tissue macrophages has been estimated to range from four to fifteen days.

Macrophages can be activated to perform functions that a resting monocyte cannot. T helper cells (also known as effector T cells or Th cells), a sub-group of lymphocytes, are responsible for the activation of macrophages. Th1 cells activate macrophages by signaling with IFN-gamma and displaying the protein CD40 ligand. Other signals include TNF-alpha and lipopolysaccharides from bacteria. Th1 cells can recruit other phagocytes to the site of the infection in several ways. They secrete cytokines that act on the bone marrow to stimulate the production of monocytes and neutrophils, and they secrete some of the cytokines that are responsible for the migration of monocytes and neutrophils out of the bloodstream. Th1 cells come from the differentiation of CD4+ T cells once they have responded to antigen in the secondary lymphoid tissues.  Activated macrophages play a potent role in tumor destruction  by producing TNF-alpha, IFN-gamma, nitric oxide, reactive oxygen compounds, cationic proteins, and hydrolytic enzymes.

Neutrophils

Neutrophils are normally found in the bloodstream and are the most abundant type of phagocyte, constituting 50% to 60% of the total circulating white blood cells. One litre of human blood contains about five billion neutrophils, which are about 10 micrometers in diameter and live for only about five days. Once they have received the appropriate signals, it takes them about thirty minutes to leave the blood and reach the site of an infection.  They are ferocious eaters and rapidly engulf invaders coated with antibodies and complement, and damaged cells or cellular debris. Neutrophils do not return to the blood; they turn into pus cells and die. Mature neutrophils are smaller than monocytes and have a segmented nucleus with several sections; each section is connected by chromatin filaments—neutrophils can have 2–5 segments. Neutrophils do not normally exit the bone marrow until maturity but during an infection neutrophil precursors called metamyelocytes, myelocytes and promyelocytes are released.

The intra-cellular granules of the human neutrophil have long been recognized for their protein-destroying and bactericidal properties. Neutrophils can  secrete products that stimulate monocytes and macrophages. Neutrophil secretions increase phagocytosis and the formation of reactive oxygen compounds involved in intracellular killing. Secretions from the primary granules of neutrophils stimulate the phagocytosis of IgG-antibody-coated bacteria. When encountering bacteria,  fungi or activated platelets they produce  web-like chromatin structures known as neutrophil extracellular traps (NETs). Composed mainly of DNA, NETs cause death by a process called netosis – after the pathogens are trapped in NETs they are killed by oxidative and non-oxidative mechanisms.

Dendritic cells

Dendritic cells are specialized antigen-presenting cells that have long outgrowths called dendrites, that help to engulf microbes and other invaders. Dendritic cells are present in the tissues that are in contact with the external environment, mainly the skin, the inner lining of the nose, the lungs, the stomach, and the intestines. Once activated, they mature and migrate to the lymphoid tissues where they interact with T cells and B cells to initiate and orchestrate the adaptive immune response.
Mature dendritic cells activate  T helper cells and cytotoxic T cells. The activated helper T cells interact with macrophages and B cells to activate them in turn. In addition, dendritic cells can influence the type of immune response produced; when they travel to the lymphoid areas where T cells are held they can activate T cells, which then differentiate into cytotoxic T cells or helper T cells.

Mast cells

Mast cells have Toll-like receptors and interact with dendritic cells, B cells, and T cells to help mediate adaptive immune functions. Mast cells express MHC class II molecules and can participate in antigen presentation; however, the mast cell's role in antigen presentation is not very well understood. Mast cells can consume and kill gram-negative bacteria (e.g., salmonella), and process their antigens. They specialize in processing the fimbrial proteins on the surface of bacteria, which are involved in adhesion to tissues. In addition to these functions, mast cells produce cytokines that induce an inflammatory response.  This is a vital part of the destruction of microbes because the cytokines attract more phagocytes to the site of infection.

Non-professional phagocytes
Dying cells and foreign organisms are consumed by cells other than the "professional" phagocytes. These cells include epithelial cells, endothelial cells, fibroblasts, and mesenchymal cells. They are called non-professional phagocytes, to emphasize that, in contrast to professional phagocytes, phagocytosis is not their principal function. Fibroblasts, for example, which can phagocytose collagen in the process of remolding scars, will also make some attempt to ingest foreign particles.

Non-professional phagocytes are more limited than professional phagocytes in the type of particles they can take up. This is due to their lack of efficient phagocytic receptors, in particular opsonins—which are antibodies and complement attached to invaders by the immune system. Additionally, most non-professional phagocytes do not produce reactive oxygen-containing molecules in response to phagocytosis.

Pathogen evasion and resistance

A pathogen is only successful in infecting an organism if it can get past its defenses. Pathogenic bacteria and protozoa have developed a variety of methods to resist attacks by phagocytes, and many actually survive and replicate within phagocytic cells.

Avoiding contact
There are several ways bacteria avoid contact with phagocytes. First, they can grow in sites that phagocytes are not capable of traveling to (e.g., the surface of unbroken skin). Second, bacteria can suppress the inflammatory response; without this response to infection phagocytes cannot respond adequately. Third, some species of bacteria can inhibit the ability of phagocytes to travel to the site of infection by interfering with chemotaxis. Fourth, some bacteria can avoid contact with phagocytes by tricking the immune system into "thinking" that the bacteria are "self". Treponema pallidum—the bacterium that causes syphilis—hides from phagocytes by coating its surface with fibronectin, which is  produced naturally by the body and plays a crucial role in wound healing.

Avoiding engulfment
Bacteria often produce capsules made of proteins or sugars that coat their cells and interfere with phagocytosis. Some examples are the K5 capsule and O75 O antigen found on the surface of Escherichia coli, and the exopolysaccharide capsules of Staphylococcus epidermidis.  Streptococcus pneumoniae produces several types of capsule that provide different levels of protection, and group A streptococci produce proteins such as M protein and fimbrial proteins to block engulfment. Some proteins hinder opsonin-related ingestion; Staphylococcus aureus produces Protein A to block antibody receptors, which decreases the effectiveness of opsonins. Enteropathogenic species of the genus Yersinia bind with the use of the virulence factor YopH to receptors of phagocytes from which they influence the cells capability to exert phagocytosis.

Survival inside the phagocyte

Bacteria have developed ways to survive inside phagocytes, where they continue to evade the immune system. To get safely inside the phagocyte they  express proteins called invasins. When inside the cell they remain in the cytoplasm and avoid toxic chemicals contained in the phagolysosomes. Some bacteria prevent the fusion of a phagosome and lysosome, to form the phagolysosome. Other pathogens, such as Leishmania, create a highly modified vacuole inside the phagocyte, which helps them persist and replicate. Some bacteria are capable of living inside of the phagolysosome. Staphylococcus aureus, for example, produces the enzymes catalase and superoxide dismutase, which break down chemicals—such as hydrogen peroxide—produced by phagocytes to kill bacteria. Bacteria may escape from the phagosome before the formation of the phagolysosome: Listeria monocytogenes can make a hole in the phagosome wall using enzymes called listeriolysin O and phospholipase C.

Killing
Bacteria have developed several ways of killing phagocytes. These include cytolysins, which form pores in the phagocyte's cell membranes, streptolysins and leukocidins, which  cause neutrophils' granules to rupture and release toxic substances, and  exotoxins that reduce the supply of a phagocyte's ATP, needed for phagocytosis. After a bacterium is ingested, it may kill the phagocyte by releasing toxins that travel through the phagosome or phagolysosome membrane to target other parts of the cell.

Disruption of cell signaling

Some survival strategies often involve disrupting cytokines and other methods of cell signaling to prevent the phagocyte's  responding to invasion. The protozoan parasites Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi, and Leishmania infect macrophages, and each has a unique way of taming them. Some species of Leishmania alter the infected macrophage's signalling, repress the production of cytokines and microbicidal molecules—nitric oxide and reactive oxygen species—and compromise antigen presentation.

Host damage by phagocytes
Macrophages and neutrophils, in particular, play a central role in the inflammatory process by releasing proteins and small-molecule inflammatory mediators that control infection but can damage host tissue. In general, phagocytes aim to destroy pathogens by engulfing them and subjecting them to a battery of toxic chemicals inside a phagolysosome.  If a phagocyte fails to engulf its target, these toxic agents can be released into the environment (an action referred to as "frustrated phagocytosis"). As these agents are also toxic to host cells, they can cause extensive damage to healthy cells and tissues.

When neutrophils release their granule contents in the kidney, the contents of the granule (reactive oxygen compounds and proteases) degrade the extracellular matrix of host cells and can cause damage to glomerular cells, affecting their ability to filter blood and causing changes in shape. In addition, phospholipase products (e.g., leukotrienes) intensify the damage. This release of substances promotes chemotaxis of more neutrophils to the site of infection, and glomerular cells can be damaged further by the adhesion molecules during the migration of neutrophils. The injury done to the glomerular cells can cause kidney failure.

Neutrophils also play a key role in the development of most forms of acute lung injury. Here, activated neutrophils release the contents of their toxic granules into the lung environment. Experiments have shown that a reduction in the number of neutrophils lessens the effects of acute lung injury, but treatment by inhibiting neutrophils is not clinically realistic, as it would leave the host vulnerable to infection. In the liver, damage by neutrophils can contribute to dysfunction and injury in response to the release of endotoxins produced by bacteria, sepsis, trauma, alcoholic hepatitis, ischemia, and hypovolemic shock resulting from acute hemorrhage.

Chemicals released by macrophages can also damage host tissue. TNF-α is an important chemical that is released by macrophages that causes the blood in small vessels to clot to prevent an infection from spreading. If a bacterial infection spreads to the blood, TNF-α is released into vital organs, which can cause vasodilation and a decrease in plasma volume; these in turn can be followed by septic shock. During septic shock, TNF-α release causes a blockage of the small vessels that supply blood to the vital organs, and the organs may fail. Septic shock can lead to death.

Evolutionary origins

Phagocytosis is common and probably appeared early in evolution,  evolving first in unicellular eukaryotes. Amoebae are unicellular protists that separated from the tree leading to metazoa shortly after the divergence of plants, and they share many specific functions with mammalian phagocytic cells.  Dictyostelium discoideum, for example, is an amoeba that lives in the soil and feeds on bacteria. Like animal phagocytes, it engulfs bacteria by phagocytosis mainly through Toll-like receptors, and it has other biological functions in common with macrophages.  Dictyostelium discoideum is social; it aggregates when starved to form a migrating pseudoplasmodium or slug. This multicellular organism eventually will produce a fruiting body with spores that are resistant to environmental dangers. Before the formation of fruiting bodies, the cells will migrate as a slug-like organism for several days. During this time, exposure to toxins or bacterial pathogens has the potential to compromise survival of the species by limiting spore production. Some of the amoebae engulf bacteria and absorb toxins while circulating within the slug, and these amoebae eventually die. They are genetically identical to the other amoebae in the slug; their self-sacrifice to protect the other amoebae from bacteria is similar to the self-sacrifice of phagocytes seen in the immune system of higher vertebrates. This ancient immune function in social amoebae suggests an evolutionarily conserved cellular foraging mechanism that might have been adapted to defense functions well before the diversification of amoebae into higher forms.  Phagocytes occur throughout the animal kingdom, from marine sponges to insects and lower and higher vertebrates. The ability of amoebae to distinguish between self and non-self is a pivotal one, and is the root of the immune system of many species of amoeba.

References

Bibliography

  Website

External links

White blood cell engulfing bacteria

Immune system
Leukocytes

Phagocyte


The Oranjeboom Brewery  () was founded in Rotterdam in 1671. The brewery there closed in 1990, with production shifted to Breda. That brewery was sold to Interbrew in 1995 and was closed in 2004 by InBev, Interbrew's successor. Production of the brand Oranjeboom was moved to the Dommelsch brewery. In October 2013, Oranjeboom was relaunched as a "quirky" new European style lager.

History
The brewery dates from 1671, and started with the merger of two Rotterdam breweries, De Dissel and van den Oranjeboom; it was originally housed on the Coolvest, in the center of town.

Late 19th-century developments in the Dutch brewing industry all involved the then-new process of brewing lager, which used a yeast with the capability of cool fermenting; this allowed for production year-round, but required significant investments in modern technology and cold storage. In 1872, the brewery was owned by Willem Baartz, who was looking to get into the lager market. Baartz approached Gerard Adriaan Heineken but instead got involved in a new venture that led to the founding of Heineken's Bierbrouwerij Maatschappij. By 1882, Oranjeboom had been sold on to the (Protestant) brewing company De Gekroonde Valk, one of the first breweries in the Netherlands to brew lager. In 1885, a brand-new brewery was opened on Oranjeboomstraat in the Feijenoord district, then a new development south of the city. The city named the street after the brewery, which, around the turn of the century, was an important employer providing over 200 jobs, and one of the largest breweries in the country. After World War II, several other breweries were bought to meet demand and stay competitive: De Wereld (Raamsdonk, 1948), Wertha (Weert, 1960), Zuidhollandse Bierbrouwerij (The Hague, 1960), Phoenix (Amersfoort, 1961), and Barbarossa (Groningen, 1964). None of these breweries remain.

In 1967, Oranjeboom was taken over by UK company Allied Breweries, which made an important acquisition in 1968 when it bought the brewery De Drie Hoefijzers in Breda, a town with a long history of beer brewing. The Breda brewery took on the name Oranjeboom. In 1973, the brand Oranjeboom was replaced by Skol, which was deemed to be a more attractive name for the European market, but it was a failure, and the brand name Oranjeboom was reintroduced in 1982. The plant in Rotterdam was closed in 1990, and in 1995, the Breda brewery was sold to Belgian beer giant Interbrew, which modernized the plant, but poor results in 2001 led to the plant's closure in 2004, (with a loss of 335 jobs), with production moved to Belgium and to the (Dutch) Dommelsch Brewery.

Ownership

With the exception of the Benelux area, the tradename Oranjeboom is owned by United Dutch Breweries. It was previously owned by Allied Breweries of the UK.

Beers

The Oranjeboom brewery mainly produced Oranjeboom pils and other lagers, and also Trio Stout. Oranjeboom Breweries were also the manufacturers of the popular Dutch Gold beer, which is one of the best-selling lager beers in retail around the Republic of Ireland.

The main beer produced under the brand name is Oranjeboom Premium Pilsner - a 5% ABV lager. There is also an Extra Strong 8.5% ABV version, a Super Strong 12.0% ABV version as well as lower strength and alcohol-free versions and a bokbier sold under the brand name.

International versions

 The lager was brewed in Faversham, UK under license by Shepherd Neame at a strength of 3.9%.
 Oranjeboom pilsener brewed in Germany is labeled for US sales and exported to the US.
 A high percentage Oranjeboom has been imported to the UK, in 500 ml cans at 8.5% ABV
 In New Zealand, Oranjeboom has been brewed under license by Lion Nathan since 2005.
 A variant known as "Premium Strong Beer" is brewed in France for export. It has a high alcohol content of 16% ABV and is labelled "imported mega strong".

References

External links
 RateBeer
 Oranjeboom: Add Some Dutch to Your Life
 D'Oranjeboom Luxury Dutch Heritage Beers

Breweries in the Netherlands
Defunct breweries
Defunct food and drink companies of the Netherlands
Companies established in 1671
1671 establishments in the Dutch Republic
Breweries in North Brabant
Buildings and structures in Breda
History of Rotterdam
Manufacturing companies based in Rotterdam
Beer brands

Oranjeboom Brewery


Sri Lankas præsidenter omfatter en oversigt over præsidenter i Sri Lanka.

Positionen som præsident blev etableret i 1972.

Sri Lankas nuværende præsident er Gotabaya Rajapaksa, der tiltrådte 2019.

Eksterne henvisninger
 www.president.gov.lk - officiel website for President of Sri Lanka

Lister over præsidenter

Sri Lankas præsidenter


Guy I. (fr. Guy Ier; ? — nakon 986.) bio je francuski plemić, grof Soissonsa.

Njegovi roditelji su najvjerojatnije bili grof Herbert II. i njegova supruga, grofica Adela (kći franačkog kralja Roberta I.); druga mogućnost je ta da je Guy bio sin grofa Adalberta I. i Gerberge od Lotaringije te tako unuk Herberta II.

Guy je spomenut u povelji iz 974. godine koju je izdao kralj Franaka Lotar, a kojom se potvrđuju povlastice samostana Saint-Thierry blizu Reimsa. Lotar je također potvrdio povlastice samostanu Saint-Eloy de Noyon, u čast jednog Guyevog nećaka, Liudolfa od Vermandoisa. Guy je čak osnovao opatiju blizu Péronnea te je posjetio Rim.

Supruga grofa Guya bila je gospa Adelisa, koja je navodno bila kći grofa Gilberta. Guy i Adelisa su bili roditelji grofice Adelise od Soissonsa.

Izvori

Francuski grofovi
Herbertovci

Guy I. od Soissonsa


Treća hrvatska nogometna liga je u sezoni 2017./18. igrana u tri skupine – Istok, Jug i Zapad, a sudjelovalo je ukupno 50 klubova.

Istok

Jug

Zapad

Unutrašnje poveznice
 1. HNL 2017./18.
 2. HNL 2017./18.
 4. rang HNL-a 2017./18.
 5. rang HNL-a 2017./18.
 6. rang HNL-a 2017./18.
 7. rang HNL-a 2017./18.
 8. rang HNL-a 2017./18.
 Hrvatski nogometni kup 2017./18.

Izvori

 rsssf.com, Hrvatska 2017./18. 3. HNL
 hns-cff.hr, 3. HNL Istok
 hns-cff.hr, 3. HNL Jug
 hns-cff.hr, 3. HNL Jug
 soccerway.com, 3. HNL 2017./18.

2017-18
 3

3. HNL 2017./18.


Helmut Frenz (Allenstein, Alemania, 4 de febrero de 1933 - Hamburgo, Alemania, 13 de septiembre de 2011), fue un pastor luterano germano-chileno, que trabajó como activista de los derechos humanos durante la dictadura militar chilena, siendo fundador del Comité Pro Paz.

Pastor Luterano
Nació el 4 de febrero de 1933, en la ciudad de Allenstein, Alemania. Realizó estudios de teología en las Universidades de Bonn, Goettingen y Kiel. En el año 1959, fue ordenado pastor luterano, labor que desarrolló durante seis años en Alemania. En 1965 se trasladó a Chile como pastor de la Iglesia Evangélica Luterana en Chile (IELCH) a la ciudad de Concepción, donde orientó su labor hacia la cárcel y diversos campamentos poblacionales de la localidad de Hualpencillo.
Sobre su llegada a Chile, junto con su familia, él recuerda:

Fue elegido obispo por el sínodo de la Iglesia Evangélica Luterana de Chile, y se trasladó a Santiago, En 1970 fundó la Organización Ecuménica "Diaconía". En septiembre de 1973, participó en la creación de la Comisión Nacional de Ayuda a los Refugiados (CONAR), reconocida por el Alto Comisionado de las Naciones Unidas y por la dictadura militar, institución que permitió que alrededor de 7.000 refugiados extranjeros salieran de Chile, mediante ayuda social, espiritual y jurídica.

El Comité Pro Paz
En los primeros días de octubre de 1973 junto al Cardenal Raúl Silva Henríquez, fundó el Comité de Cooperación para La Paz en Chile, Comité Pro Paz, compartiendo la presidencia de esa entidad con el obispo Fernando Ariztía Ruiz. En 1974, en reconocimiento a su labor humanitaria, el Alto Comisionado de las Naciones Unidas para los Refugiados, príncipe Sadruddin Aga Khan, le otorgó el Premio Nansen. En el año 1975, fundó una organización de carácter ecuménico, la Fundación de Ayuda Social de las Iglesias Cristianas (FASIC).
Las autoridades del Comité Pro Paz sostuvieron una reunión con Augusto Pinochet, ellos le hicieron presenta la situación de los detenidos desaparecidos, le dieron a conocer que un sacerdote español, Antonio Llidó Mengual estaba desaparecido, recucerda el pastor Frenz:

Debido a su labor, de defensa de los derechos humanos el 3 de octubre de 1975, fue expulsado de Chile por la dictadura militar chilena. En los meses siguientes fue disuelto el Comité Pro Paz.

Sobre su expulsión del país, él lo relata:

Su trabajo en Alemania
De regreso en Alemania desempeñó, por más de 10 años, el cargo de Secretario Ejecutivo de Amnistía Internacional, preocupándose especialmente de denunciar las violaciones a los derechos humanos en Chile, y de acoger a los exiliados que llegaban a esa nación. Del mismo modo, efectuó denuncias contra la Sociedad Benefactora y Educacional Dignidad. Luego de amnistía trabajo con los refugiados en Hamburgo. Fue director del Departamento de Refugiados del estado federal de Schleswig Holstein.

Chileno por gracia
Escribió sus memorias en un libro que publicó en el año 2006, este lo denominó "Mi vida chilena". El año 2007, la entonces presidenta Michelle Bachelet le concede a junto al Congreso Nacional la nacionalidad chilena por gracia a este pastor luterano en reconocimiento como país y sociedad a su labor en defensa de los derechos humanos y la paz en Chile.

Falleció el 13 de septiembre de 2011 en Hamburgo, Alemania.

Referencias

Véase también
 Comité Pro Paz

Enlaces externos
 Congreso concede nacionalidad por gracia a Helmut Frenz
 Helmut Frenz Mi vida chilena
 Helmut Frenz: "Soy del partido de los oprimidos y torturados"
 FASIC

Pastores luteranos de Alemania
Derechos humanos en la dictadura militar de Chile
Nacionalizados de Chile
Emigrantes alemanes hacia Chile
Luteranos de Chile
Premio Nansen
Nacidos en Olsztyn
Fallecidos en Hamburgo
Pastores luteranos del siglo XX
Pastores luteranos del siglo XXI

Helmut Frenz


Mahmatlı, Gölbaşı - Ankara ili Gölbaşı ilçesine bağlı mahalle
 Mahmatlı, Sungurlu - Çorum ili Sungurlu ilçesine bağlı köy
 Mahmatlı, Kırıkkale - Kırıkkale ili merkez ilçesine bağlı köy
 Mahmatlı, Çamardı - Niğde ili Çamardı ilçesine bağlı köy
 Mahmatlı, Vezirköprü - Samsun ili Vezirköprü ilçesine bağlı mahalle
 Mahmatlı, Sorgun - Yozgat ili Sorgun ilçesine bağlı köy

Mahmatlı


Kirovohrad Oblast (), also known as Kirovohradschyna (), is an oblast (region) in central Ukraine. The administrative center of the oblast is the city of Kropyvnytskyi. Its population is  It is Ukraine's second least populated oblast, behind Chernivtsi.

In 2019, the Constitutional Court of Ukraine approved the change of the oblast's name to Kropyvnytskyi Oblast (, unofficially Kropyvnychchyna ()). The change is not yet implemented. The largest cities of the region are Kropyvnytskyi, Oleksandria, Znamianka and Svitlovodsk.

Geography
The area of the province is .

The city of Dobrovelychkivka is the geographical center of Ukraine.

History
The oblast was created as part of the Ukrainian SSR on January 10, 1939 out of the northern raions of Mykolaiv Oblast. In 1954, the oblast lost some raions to the newly created Cherkasy Oblast, but later that year received its western raions from the Odesa Oblast.

Between 1939 and 2016, the oblast administrative center, Kropyvnytskyi, was called Kirovohrad and was named after the First Secretary of the Leningrad City Committee of the All-Union Communist Party (Bolsheviks) Sergei Kirov. Due to decommunization laws (on 14 July 2016) the name of the city was changed to Kropyvnytskyi. Kirovohrad Oblast was not renamed because as such it is mentioned in the Constitution of Ukraine, and the Oblast can only be renamed by a constitutional amendment by the Verkhovna Rada.

On 20 June 2018, the Committee on State Building, Regional Policy and Local Self-Government of the Ukrainian parliament backed the proposal to rename Kirovohrad Oblast to Kropyvnytskyi Oblast. In February 2019, the Constitutional Court of Ukraine declared constitutional the bill on renaming Kirovohrad Oblast to Kropyvnytskyi Oblast. The renaming was supported by the local Oblast Council in March 2021. The process then stalled in the parliament, with the oblast council asking the Verkhovna Rada to speed up the process in September 2022.

Points of interest
The following sites were nominated for the Seven Wonders of Ukraine:
 Khutir Nadia

Administrative divisions

Before the July 2020 reform, Kirovohrad Oblast was administratively subdivided into 21 raions (districts) as well as 4 cities (municipalities) which were directly subordinate to the oblast government: Oleksandriia, Svitlovodsk, Znamianka, and the administrative center of the oblast, Kropyvnytskyi.

Note: Asterisks (*) Though the administrative center of the rayon was housed in the city/town that it was named after, cities do not answer to the rayon authorities only towns do; instead they were directly subordinated to the oblast government and therefore were not counted as part of rayon statistics.

Demographics

Age structure
 0-14 years: 14.3%  (male 72,646/female 68,970)
 15-64 years: 68.7%  (male 324,698/female 355,058)
 65 years and over: 17.0%  (male 55,718/female 111,666) (2013 official)

Median age
 total: 41.2 years
 male: 37.7 years
 female: 44.5 years  (2013 official)

Nomenclature
Most of Ukraine's oblasts are named after their capital cities, officially referred to as "oblast centers" (, translit. oblasnyi tsentr). The name of each oblast is a relative adjective, formed by adding a feminine suffix to the name of the respective center city: Kirovohrad was the former name of the center of the Kirovohrads'ka oblast' (Kirovohrad Oblast). Most oblasts are also sometimes referred to in a feminine noun form, following the convention of traditional regional place names, ending with the suffix "-shchyna", as is the case with the Kirovohrad Oblast, Kirovohradshchyna.

See also
 Administrative divisions of Ukraine

References

External links

Oblasts of Ukraine
States and territories established in 1939
Soviet toponymy in Ukraine
1939 establishments in Ukraine

Kirovohrad Oblast


Meşe, Quercus cinsine bağlı anavatanı Güney Avrupa ve Anadolu olan bir bitki türüdür.
Asya'nın batısında Türkiye, Suriye ve Lübnan; Orta ve Doğu Avrupa ile Güneybatı Avrupa doğal yayılış sahasıdır.

Özellikler
Palamutların 18 ayda olgunlaşması ve dikensi (kılçıksı) uçlu yaprak lopları gibi karakterleri genel özelliklerini yansıtır. 20–30 m veya daha yükseklikte, gövdesi 2 m çapında, tacı gençlikte konik yaşlandıkça genişleyen bir orman ağacıdır.

Yaprak : 6-12 x 3–5 cm boyutundaki 5-9 çiftli loplu yaprakların sinüsleri (boşluk) orta damara kadar uzanır veya ona yakın bir yerde sonlanır. Koyu yeşil yaprakların üzeri pürüzlü ve yıldız tüylüdür. Alt yüzeyi soluk renkli olan yapraklar sık tüylüdür. Küt uçlu yaprakların tabanı kesiklidir. 8-14 yanal damarlı yaprakların tüylü sapı 0.5–2 cm uzunluğunda olukludur.

Çiçek : Haziran ayında görülen sürgün tabanından çıkan kedicik tipi erkek çiçeklerin rengi sarımsı kahverenginden kırmızıya döner. 1-5'i bir arada bulunan kısa boylu dişi çiçeklerin sapı tüylüdür. 4 boyuncuğu bulunur.

Meyve : 3 cm uzunluğundaki palamut silindirik, sivri uçlu ve sapsızdır. Kadeh palamudun 2/3'nü içine alır. Saçlı uzun kadeh 1 cm yükseklik ile 1.8 çapında, ince yapılı olup pullar geriye doğru eğilmiştir. Meyve 2 yılda olgunlaşır.

Kabuk, dal ve tomurcuk : Kabuğu kalın soluk gri renkli ve çatlaklıdır. Hafif tüylü boğumlu dallar sonradan grimsi-kahverengiye döner. Yumurta biçimindeki tomurcukların kulakçıkları uzun saçlı ve kalıcıdır. Pullar kıvrımlıdır.

Yaklaşık 120000 yıl önceki buzul çağından evvel Kuzey Avrupa'da yaygındı. 18. yüzyıldan itibaren Birleşik Krallık ve İrlanda'ya yeniden getirildi. Bugün ise meşe üzerinde ağaç urları oluşturan kuşlara besin sağlar. Süs ağacı ve kıyılarda rüzgâr siperi olarak kullanılır. Odunu diğer meşelerle aynı özelliklere sahip olmasına karşın çok çatlaklı ve kolay yarılır bundan dolayı çit yapımı için uygundur. Birkaç kültivarı seçilmiştir. Bunlardan alaca yapraklı 'Variegata' ile büyük derin loplu yaprakları olan kültivar 'Woden' sayılabilir.

Bütün toprak tiplerinde hatta alkalli ve besince yoksun sahalarda da yetişir.

Taksonomi
Quercus cinsine bağlı türler (2022):

 Quercus acerifolia - (E.J. Palmer) Stoynoff & W.J. Hess
 Quercus acutissima - Carruth.
 Quercus agrifolia - Née
 Quercus ajoensis - C.H. Mull.
 Quercus alba - L.
 Quercus arizonica - Sarg.
 Quercus arkansana - Sarg.
 Quercus austrina - Small
 Quercus berberidifolia - Liebm.
 Quercus bicolor - Willd.
 Quercus boyntonii - Beadle
 Quercus brantii - Lindl.
 Quercus buckleyi - Nixon & Dorr
 Quercus carmenensis - C.H. Mull.
 Quercus cedrosensis - C.H. Mull.
 Quercus cerris - L.
 Quercus chapmanii - Sarg.
 Quercus chenii - Nakai – xiao ye li
 Quercus chihuahuensis - Trel.
 Quercus chrysolepis - Liebm.
 Quercus coccinea - Münchh.
 Quercus copeyensis - C.H. Mull.
 Quercus cornelius --mulleri Nixon & K.P. Steele
 Quercus dentata - Thunb.
 Quercus depressipes - Trel.
 Quercus douglasii - Hook. & Arn.
 Quercus dumosa - Nutt.
 Quercus durandii - Buckley
 Quercus durata - Jeps.
 Quercus ellipsoidalis - E.J. Hill
 Quercus emoryi - Torr.
 Quercus engelmannii - Greene
 Quercus falcata - Michx.
 Quercus frainetto - Ten.
 Quercus fusiformis - Small
 Quercus gambelii - Nutt.
 Quercus garryana - Douglas ex Hook.
 Quercus geminata - Small
 Quercus georgiana - M.A. Curtis
 Quercus glauca - Thunb.
 Quercus graciliformis - C.H. Mull.
 Quercus gravesii - Sudw.
 Quercus grisea - Liebm.
 Quercus havardii - Rydb.
 Quercus hemisphaerica - Bartram ex Willd.
 Quercus hinckleyi - C.H. Mull.
 Quercus hypoleucoides - A. Camus
 Quercus ilex - L.
 Quercus ilicifolia - Wangenh.
 Quercus imbricaria - Michx.
 Quercus incana - W. Bartram
 Quercus infectoria - Olivier
 Quercus inopina - Ashe
 Quercus intricata - Trel.
 Quercus ithaburensis - Decne.
 Quercus john-tuckeri - Nixon & C.H. Mull.
 Quercus kelloggii - Newberry
 Quercus laceyi - Small
 Quercus laevis - Walter
 Quercus laurifolia - Michx.
 Quercus lobata - Née
 Quercus lyrata - Walter
 Quercus macrocarpa - Michx.
 Quercus margarettae - (Ashe) Small
 Quercus marilandica - Münchh.
 Quercus michauxii - Nutt.
 Quercus minima - (Sarg.) Small
 Quercus mohriana - Buckley ex Rydb.
 Quercus mongolica - Fisch. ex Ledeb.
 Quercus montana - Willd.
 Quercus muehlenbergii - Engelm.
 Quercus myrtifolia - Willd.
 Quercus nigra - L.
 Quercus oblongifolia - Torr.
 Quercus oglethorpensis - W.H. Duncan
 Quercus pacifica - Nixon & C.H. Mull.
 Quercus pagoda - Raf.
 Quercus palmeri - Engelm.
 Quercus palustris - Münchh.
 Quercus petraea - (Matt.) Liebl.
 Quercus phellos - L.
 Quercus polymorpha - Schltdl. & Cham.
 Quercus prinoides - Willd.
 Quercus pumila - Walter
 Quercus pungens - Liebm.
 Quercus robur - L.
 Quercus robusta - C.H. Mull.
 Quercus rubra - L.
 Quercus rugosa - Née
 Quercus sadleriana - R. Br. ter
 Quercus serrata - Murray
 Quercus shumardii - Buckley
 Quercus similis - Ashe
 Quercus stellata - Wangenh.
 Quercus suber - L.
 Quercus tardifolia - C.H. Mull.
 Quercus texana - Buckley
 Quercus tomentella - Engelm.
 Quercus toumeyi - Sarg.
 Quercus turbinella - Greene
 Quercus vacciniifolia - Kellogg
 Quercus variabilis - Blume
 Quercus vaseyana - Buckley
 Quercus velutina - Lam.
 Quercus viminea - Trel.
 Quercus virginiana - Mill.
 Quercus wislizeni - A. DC.

Melezler:
 Quercus × acutidens - Torr.
 Quercus × alvordiana - Eastw.
 Quercus × anceps - E.J. Palmer
 Quercus × asheana - Little
 Quercus × atlantica - Ashe
 Quercus × beadlei - Trel.
 Quercus × beaumontiana - Sarg.
 Quercus × bebbiana - C.K. Schneid.
 Quercus × beckyae - Gaynor
 Quercus × benderi - Baen.
 Quercus × bernardiensis - W. Wolf
 Quercus × bimundorum - E.J. Palmer
 Quercus ×  blufftonensis - Trel.
 Quercus × brittonii - W.T. Davis
 Quercus × burnetensis - Little
 Quercus × bushii - Sarg.
 Quercus × byarsii - Sudw. ex Trel.
 Quercus × caduca - Trel.
 Quercus × caesariensis - Moldenke
 Quercus × capesii - W. Wolf
 Quercus × cocksii - Sarg.
 Quercus × columnaris - Laughlin
 Quercus × comptoniae - Sarg.
 Quercus × cravenensis - Little
 Quercus × deamii - Trel.
 Quercus × demareei - Ashe
 Quercus × discreta - Laughlin
 Quercus × diversiloba - Tharp ex A. Camus
 Quercus × egglestonii - Trel.
 Quercus × eplingii - C.H. Mull.
 Quercus × exacta - Trel.
 Quercus × faxonii - Trel.
 Quercus × fernaldii - Trel.
 Quercus × fernowii - Trel.
 Quercus × filialis - Little
 Quercus × fontana - Laughlin
 Quercus × ganderi - C.B. Wolf
 Quercus × garlandensis - E.J. Palmer
 Quercus × giffordii - Trel.
 Quercus × grandidentata - Ewan
 Quercus × guadalupensis - Sarg.
 Quercus × harbisonii - Sarg.
 Quercus × hastingsii - Sarg.
 Quercus × hawkinsiae - Sudw.
 Quercus × heterophylla - F. Michx.
 Quercus × howellii - Tucker
 Quercus × humidicola - E.J. Palmer
 Quercus × incomita - E.J. Palmer
 Quercus × inconstans - E.J. Palmer
 Quercus × introgressa - P.M. Thomson
 Quercus × jackiana - C.K. Schneid.
 Quercus × jolonensis - Sarg.
 Quercus × joorii - Trel.
 Quercus × leana - Nutt.
 Quercus × ludoviciana - Sarg.
 Quercus × macdonaldii - Greene & Kellogg
 Quercus × macnabiana - Sudw.
 Quercus × megaleia - Laughlin
 Quercus × mellichampii - Trel. ex Sarg.
 Quercus × moreha - Kellogg
 Quercus × moultonensis - Ashe
 Quercus × munzii - J.M. Tucker
 Quercus × mutabilis - E.J. Palmer & Steyerm.
 Quercus × neopalmeri - Sudw.
 Quercus × neotharpii - A. Camus
 Quercus × nessiana - E.J. Palmer
 Quercus × organensis - Trel.
 Quercus × oviedoensis - Sarg.
 Quercus × palaeolithicola - Trel.
 Quercus × podophylla - Trel.
 Quercus × pseudomargaretta - Trel.
 Quercus × rehderi - Trel.
 Quercus × riparia - Laughlin
 Quercus × robbinsii - Trel.
 Quercus × rolfsii - Small
 Quercus × rudkinii - Britton
 Quercus × runcinata - (A. DC.) Engelm.
 Quercus × sargentii - Rehder
 Quercus × saulii - C.K. Schneid.
 Quercus × schochiana - Dieck ex Palmer
 Quercus × schuettei - Trel.
 Quercus × smallii - Trel.
 Quercus × stelloides - E.J. Palmer
 Quercus × sterilis - Trel.
 Quercus × sterrettii - Trel.
 Quercus × subconvexa - Tucker
 Quercus × subfalcata - Trel.
 Quercus × subintegra - (Engelm.) Trel.
 Quercus × sublaurifolia - Trel.
 Quercus × substellata - Trel.
 Quercus × tharpii - C.H. Mull.
 Quercus × tottenii - Melvin
 Quercus × townei - E.J. Palmer
 Quercus × tridentata - (Engelm. ex A. DC.) Trel.
 Quercus × undulata - Torr.
 Quercus × vaga - E.J. Palmer & Steyerm.
 Quercus × venulosa - Ashe
 Quercus × wagneri - Gaynor
 Quercus × walteriana - Ashe
 Quercus × willdenowiana - (Dippel) Beissner, Schelle & Zabel

Galeri

Dış bağlantılar
 Oaks of the world
 Quercus cerris  - information, genetic conservation units and related resources. European Forest Genetic Resources Programme (EUFORGEN)

Kaynakça

Quercus
Carl Linnaeus tarafından adlandırılmış taksonlar
1753'te tanımlanan taksonlar
Orman Ağaçları

Meşe


Canhoba es un municipio brasileño que está localizado en la región norte del estado de Sergipe.

Su territorio se encuentra dentro del polígono de las secas, con una temperatura media anual de 26 °C y una precipitación media de lluvias de 800 mm/año, con mayor precipitación de marzo a agosto (otoño - invierno). En su relieve predominan colinas y mesetas. El municipio está totalmente insertado en la cuenca del río São Francisco, otros ríos importantes de la región son el río Salgado y sus afluentes río del Poção y el arroyo Cancelo.

Referencias

Enlaces externos

Localidades de Sergipe

Canhoba


Christopher James "Chris" Christie (Newark, Nueva Jersey, 6 de septiembre de 1962) es un abogado y político estadounidense perteneciente al Partido Republicano. Ocupó el cargo de gobernador del estado de Nueva Jersey entre 2010 y 2018, cargo para el que fue elegido en noviembre de 2009.

Tras la derrota de Mitt Romney en las elecciones de noviembre de 2012, el nombre de Christie, entre otros gobernadores exitosos, se mencionó con insistencia como figura de recambio en un Partido Republicano que  necesitaba desesperadamente una nueva imagen; si bien se le cuestionó mucho por haber alabado la gestión de Barack Obama ante los estragos ocasionados por el Huracán Sandy.

Referencias

Enlaces externos

 Página oficial de Chris Christie
 Office of the Governor official state site
 Chris Christie Speech at the Reagan Library: Full Text, National Review, September 27, 2011

Abogados de Estados Unidos
Candidatos a la presidencia de Estados Unidos en 2016
Gobernadores de Nueva Jersey
Graduados honorarios de la Universidad Rutgers
Italoestadounidenses
Personas de Nueva Jersey
Republicanos de Estados Unidos
Nacidos en Newark (Nueva Jersey)
Católicos de Estados Unidos

Chris Christie


Abu Bakr Muhammad ibn al-Walid al-Turtuší, Abu Bakr Al-Tortuchi o al-Tartuši (أبو بكر محمد بن الوليد الطرطوش) (451 AH - 520 AH) (1059–1127 d. C.) fue un jurista musulmán de Tortosa ciudad del delta del río Ebro, norte de Al-Ándalus, actualmente en la provincia de Tarragona.

Al-Turtuší viajó por estudios, su inquietud intelectual le llevó estudiar con varios eruditos en diferentes partes del mundo, y llegó a viajar a Bagdad desde la parte más occidental de las tierras musulmanas. En su viaje hacia oriente pasó algún tiempo en Damasco, Alepo, El Cairo y Alejandría.

Fue profesor en Alejandría (Egipto). Se opuso fuertemente a la ideología Isma'ilí de la dinastía fatimí de Egipto. Emitió una fatwā o veredicto para Yusuf ibn Tašufin, el gobernante almorávide del Al-Ándalus. Esta fatwā permitió a Ibn Tašufin invadir la península ibérica deponiendo a los divididos reinos taifas.

Su obra más famosa es el Siraj al-Muluk (سراج الملوك) (Lámpara de los príncipes), de contenido político, que pretende servir de guía de comportamiento a los príncipes, así como de sus relaciones, tanto con Dios, como con sus súbditos. Con este trabajo, el autor no sólo desarrolló sus ideas, sino que recopiló las de otros escritores, e intentó componer una obra erudita, dentro del género literario denominado adab, en las que se reunieran conocimientos de todo tipo.

En el ámbito literario, se ocupó de diferentes trabajos sobre materias religiosas y morales. Fue el autor de la única descripción detallada que se ha conservado sobre una batalla en al-Ándalus, y explicó la costumbre medieval por la que los campeones de dos bandos opuestos se desafiaban en combate singular.

Referencias

Véase también
 Abraham ben Jacob, explorador de siglo X también conocido como Ibrahim ibn Yaqub al-Tartuši

Enlaces externos
 Tartushi

Andalusíes del siglo XII
Fallecidos en Alejandría

Al-Turtusí


Evgheni Mihailovici Mihelis (în ) (n. 16 decembrie 183 – d. 14 septembrie 1939) a fost unul dintre generalii Armatei Țariste Ruse din Primul Război Mondial.

A îndeplinit funcția de comandant al Corpului 29 Armată rus în campania acesteia din România, având gradul de general-locotenent.

Note

Bibliografie
 Ioanițiu, Alexandru (lt.col.), Războiului României, 1916-1918, vol. I, Tipografia Geniului, București, 1929
  ***, ''România în războiul mondial 1916-1919, vol. I-IV, Monitorul Oficial și Imprimeriile Statului, București, 1934-1936

Vezi și
 Participarea României la Primul Război Mondial

Nașteri în 1863
Decese în 1939
Generali ruși
Comandanți ruși pe frontul românesc (1916-1918)
Cioturi din proiectul România în Primul Război Mondial

Evgheni Mihailovici Mihelis


El Rally Cataluña de 2008, oficialmente 44è Rally RACC Catalunya – Costa Daurada (Rallye de España), fue la edición 44º y la décimo segunda ronda de la temporada 2008 del Campeonato Mundial de Rally. Se celebró del 2 al 5 de octubre y contó con dieciocho tramos de asfalto sumando un total de 353,62 km cronometrados. El ganador fue Sébastien Loeb acompañado en el podio por su compañero de equipo Dani Sordo que lograron entre ambos el tercer doblete para Citroën en la temporada. Tercero fue el piloto de Ford, Mikko Hirvonen con el Ford Focus WRC. En la categoría junior venció Martin Prokop con un Citroën C2 S1600.

Itinerario y ganadores

Clasificación final

Campeonato
 Clasificación del campeonato tras el Rally de Cataluña:

Referencias

Enlaces externos

 Catalunya 2008 juwra.com

2008
Deporte en España en 2008
Temporada 2008 del Campeonato Mundial de Rally

Rally Cataluña de 2008


Neurotoxinele sunt substanțele care afectează sau acționează asupra țesutul nervos.  Printre exemplele comune se numără plumbul, etanolul, glutamatul de mangan, toxina botulinică și toxina tetanică. Patologia expunerii la neurotoxine include apoptoza neuronilor și câteodată distrugerea nevrogliilor.

Referințe

Neurotoxină


Baudenkmäler nach Ortsteilen

Egglkofen

|}

Harpolden

|}

Lichtberg

|}

Piesenkofen

|}

Tegernbach

|}

Weitere Ortsteile

|}

Ehemalige Baudenkmäler

|}

Siehe auch
 Liste der Bodendenkmäler in Egglkofen

Anmerkungen

Literatur

Weblinks

!
Egglkofen
Baudenkmaler Egglkofen

Liste der Baudenkmäler in Egglkofen


, also called , was the gate built at the southern end of the monumental Suzaku Avenue in the ancient Japanese cities of Heijō-kyō (Nara) and Heian-kyō (Kyoto), in accordance with the Chinese grid-patterned city layout. At the other far north-end of Suzaku Avenue, one would reach the Suzakumon Gate, the main entrance to the palace zone. , the southern end of Suzaku Avenue and the possible remainder of the equivalent gate in Fujiwara-kyō (Kashihara) are yet to be discovered.

Name
The gate's name in modern Japanese is Rajōmon. Rajō (羅城) refers to city walls and mon (門) means "gate," so Rajōmon signifies the main city gate. Originally, this gate was known as Raseimon or Raiseimon, using alternate readings for the kanji in the name. The name Rashōmon, using the kanji 羅生門 (which can also be read Raseimon), was popularized by a noh play Rashōmon (c.1420) written by Kanze Nobumitsu (1435–1516).

The modern name, Rajōmon, uses the original kanji (羅城門 rather than 羅生門) and employs the more common reading for the second character (jō instead of sei).

Rashōmon in Kyoto (Heian-kyō)

The Rashōmon in Kyoto was the grander of the two city gates built during the Heian period (794–1185). Built in 789, it was  wide by  high, with a  stone wall and topped by a ridge-pole. By the 12th century it had fallen into disrepair and had become an unsavory place, with a reputation as a hideout for thieves and other disreputable characters. People would abandon corpses and unwanted babies at the gate.

The ruined gate is the central setting — and provides the title — for Ryūnosuke Akutagawa's short story "Rashōmon" and hence for Akira Kurosawa's 1950 film. Akutagawa's use of the gate was deliberately symbolic, with the gate's ruined state representing the moral and physical decay of Japanese civilization and culture. According to one legend, it was inhabited by the demon Ibaraki Dōji.

Today, not a foundation stone of the gate remains. A stone pillar marks the place where it once stood, just northeast of the intersection of Kujō street and  (formerly Suzaku street), a short walk west from the Heian-period temple Tō-ji. This stretch of Kujō is designated Route 171, and is just west of Route 1. A wooden sign written in Japanese and English explains the history and significance of the gate. The site is behind a nondescript shop on Kujō street, and sits directly next to a small playground. Though a nearby bus stop is named Rajōmon, those unfamiliar with the area are likely to miss the Rashōmon site.

Rajōmon in Nara (Heijo-kyō)
The Rajōmon in Nara stood about 4 km south of the Suzakumon of Heijō Palace. Their foundation stones were found in the excavations conducted between 1969 and 1972. From the remaining foundations, the width of the gate is estimated to have been 41.5 m.

Some of the foundation stones were reused in the 16th century by Toyotomi Hidenaga, who was expanding his castle in Kōriyama.

See also

Suzakumon, the southern gate on ancient palace grounds

References

Gates in Japan
Buildings and structures in Kyoto

Rajōmon


Bruno Mars
Uptown Funk este un single al producătorului britanic Mark Ronson în colaborare cu cântărețul american Bruno Mars, inclusiv în al patrulea album a lui Ronson , ,,Up

town Special (2015)

Cântecul a fost un real succes, ocupând locul I în topul american Billboard Hot 100 timp de 14 săptămâni consecutive

Videoclipul cântecului a fost publicat pe YouTube pe 19 noiembrie 2014, iar în decembrie 2017 acesta avea 2,8 miliarde de vizualizări.

Uptown Funk


الحروب اليونانية الفارسية  هي سلسلة حروب بين الإمبراطورية الأخمينية والدويلات اليونانية بدأت في عام 499 ق.م وانتهت في 449 ق.م. بدأ الصراع بين اليونانيون والفرس عندما احتل كورش الكبير منطقة إيونية اليونانية عام 547 ق.م. عانى الفرس في السيطرة على سكان إيونية ذوي النزعة الاستقلالية فعينوا عدة طغاة ليحكموا المدن في المنطقة، مما شكل مشاكل كثيرة لليونانيين والفرس على حد سواء.

في عام 499 ق.م، بدأ أريستاغوراس طاغي ميليتوس حملة عسكرية لغزو جزيرة ناكسوس بدعم فارسي. لكن الحملة فشلت وقبل إقالة أريستاغوراس، حرض منطقة آسيا الصغرى تحت الحكم الهيلينستي إلى تمرد ضد الفرس. كانت هذه بداية الثورة الإيونية التي استمرت حتى 493 ق.م وجرت عدة مناطق في آسيا الصغرى إلى النزاع. حصل أريستاغوراس على دعم عسكري من أثينا وإريتريا، وفي 498 ق.م، استولت هذه القوات اليونانيه على عاصمة الفرس في المنطقة سارد وحرقتها. تعهد دارا الأول ملك الفرس آنذاك بحصوله على الانتقام من أثينا وإريتريا. تواصلت الثورة بخسائر فادحة لكلا الطرفين حتى 495 ق.م. في 494 ق.م، أعاد الفرس تنظيم أنفسهم وهاجموا مركز الثورة في ميليتوس. عانى الإيونيون من خسائر حاسمة في معركة لادة وخسروا التمرد.

بدأ داريوس حملة لغزو اليونان لمعاقبة أثينا وإريتريا لحرق سارد من جهة، وضمان أمن إمبراطورتيه من تمرد اليونانيون مرة ثانية من جهة أخرى. بدأ الغزو الفارسي الأول لليونان عام 492 ق.م حين استولى ماردونيوس على تراقيا ومقدونيا. بعد ذلك، حصلت عدة حوادث لحملته أجبرته على إنهاء حملته. في عام 490 ق.م، أرسل الفرس قوات جديدة إلى اليونان عبر بحر إيجة بقيادة داتيس وأرتافيرنيس. نجحت هذه الحملة في إخضاع كيكلادس ومحاصرة وإخضاع إريتريا. بعد ذلك، اتجهت الأنظار إلى أثينا ولكن عانى الفرس خسارة كاسحة على يد الأثينيين في معركة ماراثون منهية بذلك الهيمنة الفارسية.

خطط داريوس مرة جديدة للاستيلاء على اليونان ولكنه مات عام 486 ق.م. تحمل ابن داريوس خشايارشا مسؤولية غزو اليونان بعد موت أبيه، وقاد بنفسه الغزو الفارسي الثاني لليونان. بعد فوز الفرس في معركة ترموبيل على الدويلات اليونانية، أحرقوا مدينة أثينا التي هجرها سكانها واستولوا على معظم أراضي اليونان. لكن في محاولتهم لتدمير الأسطول اليوناني، عانى الفرس من خسارة فادحة في معركة سالاميس. بعد ذلك، هاجم اتحاد الدويلات اليونانية الفرس هزموا الجيش الفارسي في معركة بلاتيا وانتهى الغزو الفارسي.

توالت انتصارات اليونانيون المتحالفون ودمروا ما تبقى من الأسطول الفارسي في معركة ميكالي قبل أن يقوموا بطرد ما تبقى من الفرس من بيزنطة وسيستوس. خلال حصار بيزنطة، قام الجنرال باوسانياس بعدة أفعال أدت إلى حصول فراغ بين الدويلات اليونانية وإسبرطة، ولذلك نشأ تحالف جديد تحت قيادة أثينية تولى مهمة محاربة الفرس عرف باسم الاتحاد الديلي. تابع الاتحاد الديلي حملاته ضد بلاد فارس لثلاثة عقود، بدءاً بالقضاء على الحصون الفارسية في أوروبا. انتصر التحالف خلال معركة يوريميدون عام 466 ق.م، واستعادوا السيطرة على مدن إيونيا. بعد انتصارات عدة، عانى الاتحاد من خسارة فادحة عندما شارك في ثورة مصرية عام 460 ق.م أدت إلى إيقاف حملاته. أرسل الاتحاد بعثة أخيرة تمثلت في أسطول إلى قبرص لم تعط نتيجة، وعندما انسحب الاتحاد من قبرص انتهت الحروب اليونانية الفارسية. تشير بعض المصادر إلى معاهدة سلام بين فارس وأثينا أدت إلى إنهاء العداء بينهما عرفت باسم سلام كالياس.

أول غزو لليونان (492-490 قبل الميلاد)
بعد أن استعاد الفرس إيونية، بدأوا في التخطيط لتحركاتهم التالية لإخماد التهديد الذي تتعرض له إمبراطوريتهم من اليونان، ومعاقبة أثينا وإريتريا. تألف الغزو الفارسي اليوناني الأول من حملتين رئيسيتين.

492 ق.م: حملة ماردونيوس
قاد الحملة الأولى، في عام 492 قبل الميلاد، صهر داريوس ماردونيوس، الذي أعاد إخضاع تراقيا، التي كانت شكليًا جزءًا من الإمبراطورية الفارسية منذ 513 قبل الميلاد. تمكن ماردونيوس أيضًا من إجبار مقدونيا على أن تصبح مملكة تابعة بالكامل لبلاد فارس، كانت في السابق إقطاعية، لكنها احتفظت بدرجة واسعة من الحكم الذاتي. لكن أسطول ماردونيوس تحطم جراء عاصفة قبالة ساحل جبل آثوس، مما حال دون المزيد من التقدم في هذه الحملة. ثم أغارت قبيلة تراقيّة على معسكر ماردونيوس وتعرض للإصابة، وبعد ذلك عاد مع بقية الحملة إلى آسيا.

في العام التالي، بعد أن أعطى تحذيرًا واضحًا لخططه، أرسل داريوس السفراء إلى جميع مدن اليونان، مطالبًا إياهم بالخضوع. حصل على ما أراده من جميعهم تقريبًا، باستثناء أثينا وأسبرطة، اللتان أعدمتا السفراء بدلًا من ذلك. أمر داريوس بشن حملة عسكرية أخرى في العام التالي، مع استمرار أثينا في التحدي، ولأن أسبرطة كانت في حالة حرب معه فعليًا.

490 قبل الميلاد: حملة داتيس وتافرنس
في عام 490 قبل الميلاد أعطي داتيس وتافرنس (ابن الساتراب تافرنس) قيادة قوة غزو برمائية، وأبحرا من قيليقية. أبحرت القوة الفارسية أولًا إلى جزيرة رودس، حيث سجل تاريخ معبد لينديان أن داتيس حاصر مدينة ليندوس، لكنه لم ينجح. أبحر الأسطول بجانب ناكسوس، لمعاقبة الناكسوسين على مقاومتهم للحملة الفاشلة التي قام بها الفرس هناك قبل عقد من الزمن. هرب العديد من السكان إلى الجبال، أما أولئك الذين قبض عليهم الفرس استعبدوهم. ثم أحرق الفرس مدينة ومعابد ناكسينس. ثم انتقل الأسطول إلى الجزر عبر بحر إيجه في طريقه إلى إريتريا، مع أخذ الرهائن والقوات من كل جزيرة.

أبحرت القوة الخاصة إلى وابية، وإلى الهدف الرئيسي الأول، إريتريا. ولم يبذل الإريتريون أي محاولة لمنع الفرس من الإنزال أو التقدم وبالتالي سمحوا بمحاصرة أنفسهم. لمدة ستة أيام، هاجم الفرس الجدران، مع خسائر من الجانبين، لكن في اليوم السابع، فتح إريتريان مرموقان بوابات المدينة للفرس وخانوها. دُمرت المدينة ونُهبت وحُرقت المعابد والأضرحة. علاوة على ذلك، وفقًا لأوامر داريوس، استعبد الفرس جميع سكان البلدة المتبقين.

معركة ماراثون
بعد ذلك اتجه الأسطول الفارسي جنوبًا على ساحل أتيكا، ونزلت القوات في خليج ماراثون، على بعد نحو 40 كيلومترًا (25 ميلًا) من أثينا. بتوجيه من ملتيادس، الجنرال ذو الخبرة الأكبر في محاربة الفرس، سار الجيش الأثيني لإغلاق المخرجين من سهل ماراثون. تلا ذلك حالة من الجمود لمدة خمسة أيام، قبل أن يقرر الفرس الاستمرار في التقدم إلى أثينا، وبدأوا في إعادة تحميل قواتهم على السفن. بعد أن حمّل الفرس فرسانهم (أقوى جنودهم) على السفن، نزل الجنود الأثينيون البالغ عددهم 10,000 جندي من التلال المحيطة بالسهل. سحق اليونانيون جنود المشاة الأضعف من خلال توجيه الأجنحة قبل أن يتجهوا نحو وسط الخط الفارسي. هربت فلول الجيش الفارسي إلى سفنهم وغادروا المعركة.  سجل هيرودوت أنه أحصى 6400 جثة فارسية في ساحة المعركة، وفقد الأثينيون 192 رجلًا فقط.

بمجرد أن أبحر الناجون الفارسيون في البحر، سار الأثينيون بأسرع ما يمكن إلى أثينا. وصلوا في الوقت المناسب لمنع تافرنس من تأمين إنزال في أثينا. نظرًا لضياع فرصته، أنهى تافرنس حملة العام وعاد إلى آسيا.

كانت معركة ماراثون نقطة تحول في الحروب اليونانية الفارسية، فقد أظهرت لليونانيين أنه يمكن هزيمة الفرس. وسلطت الضوء على تفوق الهوبليت اليونانيين المدججين بالسلاح، وأظهرت إمكاناتهم عند استخدامها بحكمة.

فترة ما بين الحربين (490 - 480 قبل الميلاد)
بعد فشل الغزو الأول، بدأ داريوس في تشكيل جيش جديد ضخم وكان ينوي إخضاع اليونان بالكامل. لكن في عام 486 قبل الميلاد، ثار رعاياه المصريون، وأجبرته الثورة على تأجيل أي بعثة يونانية إلى أجل غير مسمى. توفي داريوس أثناء استعداده للزحف إلى مصر، وانتقل عرش بلاد فارس إلى ابنه خشايارشا الأول. سحق خشايارشا الثورة المصرية، وسرعان ما استأنف الاستعدادات لغزو اليونان. نظرًا لأن هذا الغزو كان غزوًا واسع النطاق، فقد احتاج إلى تخطيط طويل الأمد، وتخزين، وتجنيد. قرر خشايارشا مد جسر عبر مضيق هيليسبونت للسماح لجيشه بالعبور إلى أوروبا، وأنه يجب حفر قناة عبر مضيق جبل آثوس (دُمر الأسطول الفارسي في عام 492 قبل الميلاد أثناء تقريب هذا الخط الساحلي). تجاوزت قدرات المشروعين قدرات أي دولة معاصرة واعتبِرا طموحًا استثنائيًا. ومع ذلك، تأخرت الحملة لمدة عام بسبب ثورة أخرى في مصر وبابل.

تعاطفت العديد من المدن اليونانية مع الفرس، بما في ذلك آرغوس، التي تعهدت بالانشقاق عند وصول الفرس إلى حدودهم. رأت عائلة إلودي، التي حكمت لاريسا في ثيسالي، في الغزو فرصة لتوسيع قوتها. اشتبه أن ثيفا، وإن لم يكن «مدزينغ» صريحًا، مستعدة لمساعدة الفرس بمجرد وصول قوة الغزو.

في 481 قبل الميلاد، بعد ما يقرب من أربع سنوات من الإعداد، بدأ خشايارشا في حشد القوات لغزو أوروبا. وقدم هيرودوت أسماء 46 دولة جُلبت منها القوات. جُمع الجيش الفارسي في آسيا الصغرى في صيف وخريف 481 قبل الميلاد. جُمعت الجيوش من المقاطعات الشرقية في كريتال، كابادوكيا، وكانت بقيادة خشايارشا إلى سارد وهناك قضوا الشتاء. في وقت مبكر من الربيع، انتقل إلى أبيدوس حيث انضم إلى جيوش المقاطعات الغربية. ثم سار الجيش الذي جمعه خشايارشا باتجاه أوروبا، وعبروا هيليسبونت على جسرين عائمين.

حجم القوات الفارسية
كانت أعداد القوات التي جمعها خشايارشا للغزو الثاني لليونان موضوع نزاع لا نهاية له. يرفض معظم العلماء الحديثين الأرقام (2.5 مليون) التي قدمها هيرودوت والمصادر القديمة الأخرى لأن المنتصرين غالبًا ما يخطؤون التقدير أو يبالغون. نوقش الموضوع بحرارة، لكن الإجماع دار حول الرقم 200,000.

أيضًا حجم الأسطول الفارسي متنازع عليه، وإن كان أقل من ذلك. يتفق المؤلفون القدامى الآخرون مع عدد هيرودوت وهو 1207. هذه الأرقام هي حسب المعايير القديمة بما يتفق عليها، وهذا يمكن تفسيره أن الرقم نحو 1200 صحيح. قبل بعض العلماء الحديثين هذا الرقم على الرغم من أنه يجب أن يكون أقل من معركة سلاميس. وهناك أعمال أخرى حديثة عن الحروب الفارسية ترفض هذا العدد، وتعتبر 1207 يشير  إلى الأسطول اليوناني الموحد في الإلياذة. تدعي هذه الأعمال عمومًا أن الفرس كان بإمكانهم إطلاق أكثر من 600 سفينة حربية في بحر إيجه.

دويلات اليونان

أثينا
بعد عام من ماراثون، ملتيادس، بطل ماراثون، أصيب في حملة عسكرية إلى باروس. واستغلالًا لعجزه، رتبت أسرة ألكميونيد القوية لمحاكمته على فشل الحملة. فُرضت غرامة ضخمة على ملتيادس لجريمة «خداع الشعب الأثيني»، لكنه توفي بعد أسابيع من إصابته.

مصادر
تعد جميع المصادر التي تشير إلى الحروب اليونانية الفارسية مصادر يونانية، حيث لم تتبقى أية مصادر فارسية إلى يومنا هذا. أما المصدر الأساسي للحرب، فهو المؤرخ الإغريقي هيرودوت. كتب هيرودوت كتاب التاريخ خلال 440-430 ق.م محاولاً تتبع أصول الحروب اليونانية الفارسية. استخدم أسلوب الرواية للكتابة، ومن خلال عمله اخترع التاريخ كاختصاص علمي. فكانت أول مرة لمؤرخ يحاول تتبع أحداث في التاريخ لا ليثير إعجاب الناس والآلهة، بل ليكتشف هو أسبابها ويحللها. بعض المؤرخين اللاحقين ينتقدون هيرودوت وأساليبه، ومن بينهم ثوسيديديس، ومع ذلك اختار ثوسيديديس أن يكمل مشوار هيرودوت في تأريخ هذه الحروب بدءاً بحصار سيستوس، حيث شعر أن تاريخ هيرودوت كان دقيق لدرجة أنه من غير الضروري إعادة كتابته. كما انتقد فلوطرخس هيرودوت بشدة ووصفه بأنه محب للبربريين وغير موالٍ للإغريق بشكل كافي. يشير هذا الوصف إلى أن هيرودوت كان موضوعي في وصفه للأحداث. بقيت هذه النظرة السلبية لهيرودوت حتى عصر النهضة في أوروبا بالرغم من أن أعماله كانت منتشرة في كل مكان. لكن استطاعت الاكتشافات الأثرية منذ القرن التاسع عشر أن تحسن من صورة هيرودوت عن طريق تأكيدها لصحة روايات هيرودوت. يعتقد الكثير من المؤرخين أن هيرودوت قام بإنجاز عظيم في كتاب التاريخ، لكن يشك الكثيرون في صحة بعض التفاصيل، خصوصاً أعداد المقاتلين والتواريخ. مع ذلك، يوجد بعض المؤرخين الذين يؤمنوا أن هيرودوت اختلق القسم الأكبر من القصة.
بالنسبة للفترة الزمنية بين الغزو الفارسي الثاني لليونان والحرب البيلوبونيسية (479-431 ق.م) فهي فترة غير مدعومة بمصادر تاريخية كافية. تسمى هذه الفترة بالخمسين سنة πεντηκονταετία وعرفت بكونها فترة سلام وازدهار في اليونان. ويعد كتاب ثوسيديديس تاريخ الحرب البيلوبونيسية المصدر التاريخي الأساسي لهذه الفترة.
وفر فلوطرخس تفاصيل إضافية عن هذه الفترة التاريخية في السير الذاتية التي كتبها عن  ثيميستوكليس، أريستيدس وكيمون. ولكن تعتبر مصادر فلوطرخس ثانوية لكونه عاش بعد600 سنة من الأحداث، ويوفر فلوطرخس دائماً مصادر لكتاباته مما يسهل عملية التأكد من أقواله. يوجد في هذه السير الذاتية بعض التفاصيل التاريخية التي كانت موجودة في كتابات هيرودوت وثوسيديديس والتي تعتبر ضائعة اليوم. وآخر مصدر لهذه الفترة هو المكتبة التاريخية Βιβλιοθήκη ἱστορική وهي موسوعة تاريخية عالمية التي كتبها ديودور الصقلي. وتعتبر معظم أعمال ديودور عن هذه الفترة مستمدة من أعمال المؤرخ الإغريقي الذي سبقه إفوروس الذي كتب أيضاً موسوعة تاريخية عالمية. تعد أعمال ديودور مصادر ثانوية ويسخر العديد من المؤرخين المعاصرين من أسلوب ديودور لعدم دقة أعماله، لكن تحتوي أعماله على تفاصيل كثيرة عن العالم القديم غير موجودة في مصادر أخرى.

أخيراً، يوجد بعض المصادر المبعثرة في وصف اليونان من تأليف باوسانيوس، بينما يحتوي قاموس السودا البيزنطي على بعض الحكايات غير الموجودة في كتب أخرى. وتعتبر بعض أعمال بومبيوس تروغوس، كورنيليوس نيبوس وكتسياس مصادر صغيرة. كما تعتبر هذه المصادر غير موثوقة ومحدودة الفائدة عند تأريخ هذه الفترة.

غزوات داريوس

حاول دارا ان يعاقب الاثينيين على ما اقترفوه في حق فارس من تحريض للمدن الايونية. فارسل حملة ضدهم بقيادة ماردونيوس عام 492 ق.م وقد هزمت تلك الحملة كلا من مقدونيا وتراكيا ولكن الاسطول اعطب بسبب العواصف الهوجاء ولم تحقق اهدافها.

قرر الاثينيون والاسبارطيون التعاون برغم خلافاتهم القديمة، استقبلوا رسل الفرس استقبالا عدائياً. فقد جاء الرسل يطلبون تسليم (الأرض والماء) فما كان من الاثينيين إلا أن القوا بالمبعوث الفارسي من فوق صخرة الاريوس باجوس قائلين له: هذه هي الأرض وقام الاسبارطيون بعمل مشابه إذ القوا بالمبعوث الفارسي اليهم في بئر عميقة قائلين له: هذا هو الماء. وعندما علم الاثينيون بنزول الفرس بسهل مارثون ارسلوا العداء الشهير فيديبيديس إلى اسبرطة فقطع المسافة التي تبلغ 150 ميلا في يومين. ولكن الاسبرطيون تخاذلوا في اللحظة الأخيرة واعتذروا عن الاشتراك قبل أن يصبح القمر بدرا وهكذا وصلوا إلى مارثون في اليوم التالي لانتهاء المعركة.

قرر الاثينيون قبول المخاطرة ولم يساعهم سوى مدينة بلاتيا الصغيرة. وخرج البوليمارخوس كاليماخوس على راس جيش ضم 10000 مقاتل وكان يعاونه في القيادة ملتيادس (قائد اثيني) الذي كان يقود 1000 من متطوعي بيوتيا وفي يوم 12 سبتمبر عام 490 ق.م قاتل الاثينيون بشراسة منقطعة النظير وانزلوا بالفرس خسائر فادحة بلغت 6400 قتيل و7 سفن مقابل 192 قتيل من بينهم كاليماخوس نفسه. ويعود النصر في الواقع إلى الخطة التي اتبعها ملتيادس فامر بتقهقر قلب الجيش مما اغرى الفرس بالتقدم اماما فأطبق عليهم بجناحي الجيش وهزمهم هزيمة نكراء.

وبالرغم من هزيمة الفرس على الأرض إلا أن اسطولهم كان مايزال مستعدا لانزال ضربة قاسمة بالاثينيين في غياب جيشهم ولكن ذكاء ملتيادس تجلى في اقناعه لجنوده بالعدو في اتجاه اثينا لمسافة أكثر من 20 ميلا رغم اشتراكهم في القتال طوال النهار فوصلوها ليلا وكانوا على استعدادهم للقاء عدوهم الذي وصل باسطوله قبالة المدينة في صباح اليوم التالي. وعندما أدرك الفرس ما حدث ترددوا في ابراز الجنود ثم استداروا عائدين إلى قواعدهم في آسيا الصغرى وهكذا ضاعت أحلام هيبياس في العودة إلى الحكم ونجت اثينا من الغزو الفارسي.

وكانت نتائج الحرب غلى الجانب الاغريقي شديدة الاهمية فقد وصل الاسبرطيون إلى ميدان المعركة بعد انتهائها ولم يعد لهم الا تهنئة المنتصرين بينما أحدث انتصار اثينا ضجة في بلاد الإغريق التي اكتشفت فجأة ان اثينا قوة هامة عسكريا حتى انها استطاعت وحدها ان تهزم عدوا يخشاه الجميع. وبعد أن قدمت القرابين للآلهة واقامت النصب التذكارية للشهداء بدات تعيد النظر في موقعها.

غزوات خشايارشا الأول
 معركة ترموبيل

تحالف اليونانيين
 الاتحاد الديلي

نتائج الحرب

أسفرت الحملة الأولى عن اندحار جيوش فارس، رغم تفوقها العددي الضخم. سقطت أثينا وأحرقت، ورغم ذلك تمكن تميستوكلس من القضاء على الأسطول الفارسي في سلامينا 480 ق.م فتقهقر الفرس مندحرين وتابعهم اليونانيون حتى شواطئ آسيا وحقق قيمون انتصاراً مزدوجاً على الفرس في البر والبحر 468 ق.م. تلا ذلك فترات هدنة إلى أن انتهت الحرب بعقد الصلح في شوش بين كالياس اليوناني وأرتحششتا 449 ق.م وقد قضى الاتفاق بمنع دخول الأسطول الفارسي إلى بحر إيجة، واحترام استقلالية المدن اليونانية.

انظر أيضًا
 معركة ماراثون

المصادر

القرن 5 ق م
تاريخ أوروبا
تاريخ البلقان
حروب أثينا
حروب الإمبراطورية الفارسية الأخمينية
حروب اليونان القديمة
حروب إسبرطة
حروب تشمل قبرص القديمة
حروب تشمل مصر القديمة
صراعات في العصور القديمة
معارك الإمبراطورية الفارسية الأخمينية
نزاعات في عقد 440 ق م
نزاعات في عقد 450 ق م
نزاعات في عقد 460 ق م
نزاعات في عقد 470 ق م
نزاعات في عقد 480 ق م
نزاعات في عقد 490 ق م

الحروب الفارسية اليونانية


جورج خوري لاعب كرة قدم سوري من مواليد دمشق عام 1962 لعب مع المنتخب السوري أكثر من 70 مباراة دولية وعدة مئات من المباريات المحلية وتميز كلاعب وسط محرك للفريق وصانع العاب ماهر جدا.

بدأ في ممارسة لعبة كرة القدم منذ نعومة اظافره في أحياء دمشق وانظم في سن مبكر إلى فرق الجيش وتميز بشكل واضح وتدرج في فئات النادي حتى وصل إلى الفريق الأول، ومع الفريق الأول في نادي الجيش شارك
جورج خوري في بطولات محلية وعربية ودولية وعالمية محققا انجازات كبيرة توجته كواحد من النجوم المميزين في تاريخ الكرة السورية.

بداية الثمانينات من القرن العشرين انضم إلى المنتخب السوري وبقى في المنتخب من عام 1981 حتى عام 1989 بعد ذلك التحق بفريق نادي تشرين وبعدها احترف في إحدى اندية الدرجة الأولى في سلطنة عمان.

شارك اللاعب الدولي جورج خوري في تصفيات مونديال المكسيك1986 وكان المنتخب السوري في اوج قوته وتغلب على كافة المنتخبات وخسر المبارة الاخيرة امام المنتخب العراقي، شارك مع المنتخب في دورة ألعاب البحر الأبيض المتوسط 1987 العاشرة وفازت سوريا على فرنسا في المبارة النهائية بهدفين لهدف وتوج المنتخب السوري بطل لدورة المتوسط العاشرة وفاز بالميدلية الذهبية والطريف انه كان السبب هدفين من اهداف المباراة الأول هدف التعادل لفرنسا عندما أخطأ في إعادة الكرة للحارس فاقتنصها المهاجم الفرنسي وكان المعلق عدنان بوظو يستشعر ذلك فأطلق عبارته الشهيرة لا تشوط يا جورج لا تشوط يا جورج أي لحارس المرمى ولكن جورج شاط الكرة، ولكنه عاد وتاْلق وعوض في الشوط الثاني وتسبب في ضربة جزاء لسورية سجل منها وليد أبو السل هدف الفوز، في عام 1988 شارك مع المنتخب في المبارة النهائية في بطولة العرب في عمّان وفازت سوريا بالميدلية الفضية وكذلك شارك المنتخب في نهائيات كأس آسيا 1984 ، تميز (جورج خوري) وكان واحدا من أفضل اللاعبين السوريين والعرب في فترة الثمانينات.

يذكر ان اللاعب جورج خوري هو مدرب رياضي لمدارس بناة الاجيال منذ عام 2012

مراجع

لاعبو كرة قدم رجالية سوريون
لاعبو كرة قدم من دمشق
لاعبو وسط كرة قدم رجالية
آل الخوري
أشخاص على قيد الحياة
رياضيون من دمشق
فائزون بميداليات ذهبية في الألعاب المتوسطية لسوريا
فائزون بميداليات في الألعاب المتوسطية في كرة القدم
لاعبو الدوري السوري
لاعبو كأس آسيا 1984
لاعبو كأس آسيا 1988
لاعبو كرة قدم سوريون
لاعبو منتخب سوريا لكرة القدم
لاعبو نادي الجيش (سوريا)
لاعبو نادي تشرين
مسيحيون سوريون
منافسون في ألعاب البحر الأبيض المتوسط 1987
مواليد 1962

جورج خوري


Kuzucak şu anlamlara gelebilir:
 Kuzucak, Ceyhan, Adana ili Ceyhan ilçesine bağlı mahalle
 Kuzucak, Sungurlu, Çorum ili Sungurlu ilçesine bağlı köy
 Kuzucak, Dulkadiroğlu, Kahramanmaraş ili Dulkadiroğlu ilçesine bağlı mahalle

Kuzucak


Aroanía, en , est un village et une ancienne municipalité du dème de Kalávryta, district régional d'Achaïe, en Grèce-Occidentale.

Selon le recensement de 2011, la population de la municipalité compte  tandis que celle du village s'élève à .

La localité tire son nom du massif du Chelmós, aussi appelé Aroánia, situé à l'est de l'ancien dème.

Notes et références

Voir aussi

Liens externes

Village en Grèce-Occidentale

Aroanía