Warren Winslow (January 1, 1810 – August 16, 1862) was an American politician, who served as 33rd Governor of the U.S. state of North Carolina from 1854 to 1855. Although first elected to the state senate in 1854, Winslow had a spectacular rise to Democratic Party leadership and became Speaker of the senate that year.

Winslow was serving as Speaker of the North Carolina Senate in 1854 when Governor David S. Reid resigned, having been elected to the Senate by the legislature. According to the amendments passed at the Convention of 1835, if a governor died or left office, the Speaker of the Senate was to assume the post (the lieutenant governor position was not created until the ratification of the Constitution of 1868). Winslow graduated from the University of North Carolina. After being elected to a vacant U.S. Senate seat and with almost one month left in his gubernatorial term, Governor David S. Reid handed the gubernatorial position to Winslow on December 6, 1854.  Winslow served in this position until Thomas Bragg was inaugurated on January 1, 1855. He then served in the United States House of Representatives from March 1855 to March 1861.

Winslow was a slave owner.

Winslow was a native of Fayetteville, North Carolina, which is also where he died.

References

External links
Congressional Biography

1810 births
1862 deaths
Democratic Party governors of North Carolina
Democratic Party North Carolina state senators
Politicians from Fayetteville, North Carolina
Democratic Party members of the United States House of Representatives from North Carolina
19th-century American politicians

Warren Winslow


Maya (estilizado como /\/\ /\ Y /\) es el tercer álbum de estudio de la cantante británica-tamil cingalesa M.I.A. Fue lanzado en julio de 2010 en su propia discográfica N.E.E.T. Recordings, a través de XL Recordings e Interscope Records. Los compositores y productores para el álbum fueron principalmente trabajado por M.I.A., Blaqstarr y Rusko. El longevo amigo de M.I.A., Diplo, Switch y su hermano Sugu Arulpragasam también han colaborado en el álbum, que generalmente compuesto y grabado en la casa de M.I.A. en Los Ángeles.

Las pistas del álbum enfoca el tema de la información política y están intencionadas para evocar lo que M.I.A. llama un «disturbio digital». Elementos de música industrial fueron incorporados al sonido de M.I.A. por primera vez. Una edición de lujo fue lanzado simultáneamente, incluyendo cuatro pistas adicionales. Las opiniones de los críticos del álbum fueron generalmente positivas aunque divididas, con su estilo musical y contenido atrayendo elogios y críticas. En su primera semana, el álbum entró en el UK Albums Chart en el número 21, convirtiéndose en su álbum más notable en el Reino Unido. También se convirtió en su álbum más visto en los Estados Unidos, alcanzando el número nueve en los Billboard 200, y debutó en la lista de los diez mejores en Finlandia, Noruega, Grecia y Canadá.

M.I.A. promocionó el álbum a través de la publicación de una serie de pistas en línea, incluyendo «Born Free», que fue acompañado por un cortometraje musical, el cual generó controversia debido a su gráficos violentos. También interpretó en festivales musicales en Estados Unidos y Europa para coincidir con el lanzamiento del álbum. Durante la promoción del álbum ella se involucró en una disputa con Lynn Hirschberg de The New York Times.

Composición y grabación

La música británica-tamil cingalesa M.I.A. lanzó su segundo álbum Kala en 2007, el cual recibió un amplio elogio crítico y fue certificado oro en los Estados Unidos, y plata en el Reino Unido. Seis meses después de dar a luz a su hijo Ikyhd en febrero de 2009, ella empezó a componer y grabar su tercer álbum en una sección de estudio casero en su casa de Los Ángeles que compró con su pareja Ben Bronfman. Usó instrumentos como un sintetizador de frases dinámicas Korg Kaossilator para componer. Ella tomó la máquina de ritmos y empezó a grabar en la cima de las pirámides mayas en México. La mayoría del trabajo en el álbum fue emprendido en su casa en Los Ángeles, a lo que ella lo llamó un «ambiente de la comuna», antes de completar un estudio rentado en Hawái. Ella colaboró con los compositores Blaqstarr porque, en su opinión, «simplemente producía buena música». La colaboración de M.I.A. con Derek E. Miller de Sleigh Balls en la pista «Meds and Feds» llevó a su posterior firma de la banda con la discográfica N.E.E.T, y según Miller, esta experiencia le entregó la confianza para grabar su primer álbum de estudio Treats.

Su sociedad creativa con el relativamente desconocido Rusko creció desde una sensación de frustración de lo que ella vio como su ahora relaciones más frecuentes sugiriendo pistas sub-estándares debido a sus agendas apretadas. Diplo trabajó en la pista «Tell Me Why», pero en un estudio de Santa Mónica y no en la casa. El aclaró en una entrevista que, después del deterioro de su relación personal con M.I.A. algunos años atrás, él no fue permitido visitar la casa porque «su novio realmente me odia».

Las pistas del álbum fueron reducidos a partir de las sesiones de grabación que duraba 30 horas. El productor Rusko, que tocaba la guitarra y piano en el álbum, describió al par ser finalmente atraídos por el estudio, apreciando el sonido «loco, distorsionado y frenético» que han creado. Rusko dijo: «Ella tiene un niño, un bebito de un año y nosotros hemos grabado su latido de corazón. Nosotros teníamos ideas locas». Rusko ha descrito M.I.A. como la mejor artista con quien ha trabajado hasta ahora, diciendo que ella «ha sido la más creativa, y realmente tengo un buen tiempo creando música con ella».

Música y letra
M.I.A. llamó al nuevo proyecto «esquizofrénico», y habló sobre la inspiración del Internet que podría ser encontrado en las canciones y la portada. También dijo que el álbum enfoca en su «incapacidad de dejar Los Angeles por 18 meses» y sintiéndose «desconectada». Ella resumió que el tema principal del álbum trata sobre la información política. Durante la grabación del álbum, M.I.A. habló sobre los efectos combinados que las nuevas corporaciones y Google tienen en la colección de noticias e información, mientras acentúa la necesidad por fuentes alternativas de noticias que ella siente que la generación de su hijo necesitaría para una verdad objetiva. Maya fue hecho para estar tan «incómodamente extraño y lo malo que la gente empieza a ejercer sobre sus músculos de pensamiento crítico». M.I.A. dijo: «Puedes encontrar Google "Sri Lanka" y no plantea que todas estas personas fueron asesinada o bombardeadas. Es «Ven a Sri Lanka en vacaciones, hay hermosas playas... No tendrás la verdad hasta que te topes con la página 56, y es mi y tu responsabilidad de transmitir la información que no es fácil ver». Siguiendo esos comentarios, M.I.A. recibió amenazas de muerte directamente a ella y su hijo, de lo que ella citó como una influencia de las canciones en el álbum. Lo resumió como una mezcla de «bebés, muerte, destrucción e impotencia».

M.I.A. optó por cantar, opuesto al rap, en varias pistas del álbum diciendo a Rolling Stone a inicios de 2010 que ella deseaba producir algo distinto de su álbum anterior, que tiene «más énfasis en la producción». En una entrevista de enero de 2010 con NME, ella habló sobre su inspiración por la película Food, Inc. y describió el álbum como una «exploración de nuestros errores y defectos» ,y dijo que se siente orgullosa de ellos. La pista final, «Space», que fue grabada usando una aplicación de iPhone, es una balada que Mikael Wood, escribiendo en Billboard, describe como «ensoñadora» y «suena como un Sega Genesis practicando su almohada parlanchina». En contraste, Greg Kot del Chicago Tribune describió «Lovalot» como si sonase «grabada en un valle húmedo; la voz de la cantante reverbera entre la percusión que suena como puertas rechinando y ratas escurriéndose a través de los canales de basura». «XXXO» dibuja su inspiración desde el «lado pop caseoso» de M.I.A., y está basado en el tema de la creación de un símbolo sexual. «Teqkilla» es la única canción que se relaciona su relación con Bronfman, a través de una referencia a Seagram, la compañía de su familia. «It Takes a Muscle» es una versión cover de la pista originalmente grabada en 1982 del grupo holandés Spectral Display, y está interpretada en un estilo reggae. La pista de entrada «The Message», incluye un cantante masculino, parodiando las palabras de la canción tradicional «Dem Bones» para enlazar a Google con el «gobierno». Kitty Empire escribió en The Observer que esas conexiones gubernamentales conspiracionales a Google y los pensamientos de Dznennet Abdurakhmanova, la joven rusa que bombardeó un sistema de tuberías de Moscú en venganza por la muerte de su esposo, estuvieron dentro del mundo ponderado en «Lovalot» con «una mezcla de rima sin sentido, postura militante y un flujo libre pop-cultural; su parada glótica de Lonren convierte maliciosamente "Te quiero mucho" en "Amo a Allah"». Anne Powers de Los Angeles Times dijo que «M.I.A. vuelve una llamada para actuar en un tic nervioso de una chica aterrorizada. Los sintetizadores puntean un fondo accidentado y nervioso. La canción no justifica nada, pero nos hace recordar que existe una persona detrás de cada fusil reluciente». Power también comentó cómo en «Born Free» mezcla el estilo presumido a menudo encontrado en la música hip hop con líneas refiriendo la vida de esas personas entre la pobreza y la persecución». «Illgirl», una pista encontrada solo en la edición de lujo del álbum, está escrita desde el punto de vista de una abusada pero recia joven, quien el crítico Robert Christgau dijo que podría ser la «niña-hermana-en-metáfora» de la persona ostentosa adoptada por M.I.A. en la pista «Steppin' Up».

Los samples usados en el álbum fueron tomados de artistas tan diversos como el dúo electrónico Suicide y el coro gósper the Alabama Sacred Harp Singers. «Internet Connection», una de las cuatro pistas adicionales de la edición de lujo de álbum, fue grabado en colaboración con un grupo de trabajadores filipinos de Verizon Communications. M.I.A. describió el sonido y la imagen del álbum como capturando un «disturbio digital», añadiendo que «demasiado de nosotros nos ha convertido en tipistas y vouyeristas. Necesitamos un moshpit digital como nunca hemos visto, más duro que el número de personas que lo estaban haciendo en la era punk. Necesitamos esa energía, pero digitalmente». Julianne Escobedo Sepherd de The Fader comentó sobre el creciente sentimiento industrial de las pistas hechas anterior al lanzamiento del álbum, un estilo que no ha sido incorporado previamente en su música. M.I.A. misma recogió «Steppin' Up», «Space» y «Teqkilla» como sus favoritos del álbum. Dijo que pensó en añadir el sonido de un taladro como fondo para «Steppin' Up», pero concluyó que esto fue enfoque «demasiado experimental».

Lanzamiento y carátula
El álbum fue originalmente programado para ser lanzado el 29 de junio de 2010, pero la discográfica de M.I.A. anunció una nueva fecha de lanzamiento del 13 de julio. A finales de abril, la artista publicó un twitpic de la lista de canciones para el nuevo álbum. También comentó en el momento que estaba «abierta a sugerencias» sobre el título de álbum. Dos meses después, un blog publicó en la página web de la discográfica reveló que el álbum sería titulado /\/\/\Y/\, la puntuación marca deletreando Maya, el propio nombre de pila de M.I.A. El título tiene el mismo concepto de epónimo desde los álbumes anteriores: su padre (Arular de 2005) y madre (Kala de 2007). Algunos críticos usaron el título estilizado mientras otros no. El MySpace oficial de M.I.A. usó ambos títulos. El álbum fue lanzado en formatos convencionales físicos y digitales y como un LP para iTunes.

La carátula del álbum incluye el rostro de la cantante casi escondido en su totalidad por las barras de reproducción de YouTube. Kyle Anderson de MTV describió la carátula, que fue previsto en junio de 2010, como «una pieza de arte típicamente desorientada, psicodélica y abarrotada» y especula que quizás sea «una declaración sobre la privacidad del siglo XXI». La dirección de arte adicional para el álbum fue proporcionada por Aaron Parsons. M.I.A usó la agenda telefónica tamil cingalés de su madre para buscar una fotografía de matrimonio para proporcionar imágenes para álbum. Los fotógrafos para el álbum fueron Ravi Thiagaraja, M.I.A. y Jamie Martínez. Los elementos de la carátula ha sido previamente usado en una de las series de imágenes para valla, todo diseñado por músicos, que fueron proyectados en puntos de referencias en Londres realizado por un proyecto guerrillero llamado BillBored durante la elecciones generales del Reino Unido de 2010. La edición de lujo del álbum incluye un protector lenticular. La revista musical Prefix lo enlistó como una de las diez peores carátulas del 2010, enlazándolo como «la primera tarea de la clase de computación de un niño».

Cuando cuestionó sobre la dificultad de encontrar el título de su álbum en motores de búsqueda como Google, ella notó que ella escogió usar barras inclinadas debido a su fácil escritura y porque ella enlazó la apariencia del título luciendo en reproductores de música como iTunes. También sugirió que esto fue un intento deliberado para evitar la detección por los motores de búsqueda del Internet. Sian Rowe de The Guardian comentó que la manera deliberada de M.I.A. de reducir desde una audiencia general a través de uso de símbolos difíciles e inescrutables fue de una creciente escena subterránea tal vez tratando de crear una «brecha generacional» donde solo «los más jóvenes y los más entusiastas» podrías encontrar nombres en barras mediante lectura de fuentes en línea.

Promoción
En enero de 2010, M.I.A. publicó un videoclio en Twitter, que incluye una nueva canción pero revelaba ninguna información sobre el que no sea sobre el título: «Theres space for ol I see» (sic), que quiere decir, «Hay espacio para todo lo que veo». El siguiente día, su publicista confirmó que la pista fue titulada «Space Odyssey» y ha sido producido en colaboración con Rusko para protestar una pieza de viaje sobre Sri Lanka impreso en The New York Times. La pista apareció en el nuevo álbum bajo el título «Space». El mismo mes, ella filmó un cortometraje para la canción «Born Free». Al final de abril, la pista fue lanzada como sencillo promocional, y el cortometraje lo acompañó. La película, dirigida por Romain Gavras, muestra una unidad militar acorralando a un jóvenes pelirrojos que, posteriormente, son disparados y forzados a correr a través de un campo minado. La película, que también incluye desnudez y escenas de uso de drogas, causó una amplia controversia y fue removido o etiquetado con una restricción de edad en YouTube. En las semanas después del lanzamiento de la película, M.I.A. fue la artista más blogueada en Internet, según MP3 blog de The Hype Machine. M.I.A. encontró la controversia "ridícula", diciendo que los vídeos de ejecuciones reales no han generado mucha controversia como su vídeo. En el período previo al lanzamiento del álbum, "XXXO", que Entertainment Weekly describió como el «primer sencillo oficial» del próximo material, «Steppin' Up», «Teqkilla» y «It Takes a Muscle» fueron lanzados digitalmente. El 6 de julio de 2010, ella puso disponible el álbum entero en su página de MySpace. En diciembre, «It Takes a Muscle» fue lanzado como un sencillo promocional con dos pistas.

El nuevo álbum fue publicitado durante la interpretación de Jay-Z en el Festival de Artes y Música de Coachella en abril, cuando un pequeño avión voló a través del lugar anunciando el lanzamiento de Maya el 29 de junio de 2011. M.I.A. promocionó el álbum con una serie de apariciones en festivales musicales, incluyendo en el Festival Hard en Nueva York y The Big Chill en Herefordshire. Su interpretación al último fue cortado brevemente debido a la invasión de fanes en el escenario. También interpretó en el Festival Flow en Finlandia, donde ella fue invitada al escenario por Derek E. Miller tocando la guitarra su interpretación de «Meds and Feds», y el LokerseFeesten en Lokeren, Flandes, Bélgica, donde su interpretación atrajo un público de 13,500, el más grande de un festival musical de diez días. En septiembre, ella anunció una gira que consistiría hasta el fin de año.

M.I.A. también promocionó el álbum con una aparición en Late Night with David Letterman, donde interpretó «Born Free» con Martin Rev de Suicide tocando el teclado musical, y coreografiado por un grupo de bailarines al estilo de M.I.A. En noviembre de 2010, ella apareció en Later... with Jools Hollad en la televisión británica, interpretando «Born Free» y «It Takes a Muscle», el último con los miembros de The Specials. Mientras promocianaba el álbum, M.I.A. se involucró en una disputa contra Lynn Hirschberg de The New York Times, quien la entrevistó en marzo de 2010, del cual resultó un artículo donde representa a la cantante con una actitud pretenciosa y en busca de atención. En respuesta, M.I.A. publicó el número telefónico de Hirschberg en su página de Twitter y posteriormente subió su propia grabación de la entrevista, resaltando las discrepancias entre lo que ella dice y lo que fue reportado. La situación fue criticada por su carácter amarillista por algunos, sin embargo, M.I.A. recibió varios tipos de apoyos y las críticas para las siguientes sucesos en los medios de comunicación. Benjamin Boles en Now que, mientras la pieza de Hirschberg pasaba como un «personaje feroz de asesinato», las posteriores acciones de M.I.A. fueron «infantiles» y la convirtieron en la «hazmerreír del Internet». El periódico, más tarde, imprimió una corrección en la historia, reconociendo que algunas citas han sido tomadas fuera del contexto. El incidente ayudó a Boots Riley de la banda Street Sweeper Social Club a comentar en cómo los artistas han accedido a los medios de comunicación que permitió escritores mantenerse responsables y que la actitud de M.I.A. fue «brillante».

Recepción

Respuesta crítica

Los músicos críticos estuvieron disparejos en sus reseñas para Maya. Simon Vozick-Levinson de Entertainment Weekly llamó al álbum «seguramente el lanzamiento discográfico más divisivo del año». En Metacritic, que asigna una calificación normal sobre 100 basada en reseñas de críticos de la corriente principal, el álbum recibió una puntuación de 68 basado en 39 reseñas, que indicó «reseñas generalmente favorables». Las reseñas del álbum empezaron a aparecer antes de su lanzamiento después que el álbum fuera filtrado en baja calidad en Internet. Charles Aaron, escribiendo para Spin, entregó al álbum cuatro estrellas y medio sobre cinco, diciendo que la canción «Lovalot» es su «táctica más arriesgada hasta el momento». Matthew Bennett de Clash entregó una puntuación similar, llamándola un «trabajo sobresaliente». El escritor Roy Wilkinson de Mojo la llamó un «asalto alarmante de una música pop hacia-la-Luna». Escribiendo para la BBC Online, Matthew Bennett caracterizó el álbum como «fuerte, orgulloso, y toma ningún prisionero», y también elogió las pistas más brillantes, como «Teqkilla», que él llamó: «entretenidamente demente, pero completamente cautivante». El escritor Rob Sheffield de Rolling Stone dijo que el álbum fue el «más agresivo, encarado y apasionado hasta el momento», elogiando su «oído voraz de alarmas, sirenas, explosiones, convirtiendo cada sacudida en un breakbeat», y sus consiguientes letras como «expansivas». El escritor Ann Powers de Los Angeles Times encomió el álbum como «un intento de un artista quien ha definido por ella misma a través de la oposición para engranar con el sistema que ella ha entrado, para bien o mal, y para mantenerse reconocible para ella misma», caracterizando las ideas de primer plano de M.I.A. como «un esfuerzo digno de una revolución». En su guía de consumo para MSN Music, el crítico Robert Christgau entregó al álbum una calificación A y complementando su «ritmo y el rico, nuevo, político, terco, que cambia de forma y enérgico conjunto de nervios que los mantiene juntos».

Otros críticos no fueron elogiosos para el álbum. Charlotte Heathcote de Daily Express dijo que, mientras M.I.A. podría mantenerse como una de las artistas más imaginativas sin compromiso, solo hubo «rayos de esperanza de genialidad» en el álbum. El escritor Greg Kot de Chicago Tribune entregó al álbum dos estrellas y media sobre cuatro y expresó una respuesta mixta hacia el pop más ferviente de M.I.A. Leah Green de Entertainment Weekly fue el más crítico del álbum, aclarando que esto suena «tenebroso y casi fuertemente discordante, como si el álbum hubiera sido sumergido bajo el agua y luego ataca violentamente por un arsenal de herramientas mosqueadas excepcionalmente poderosas». Ella afirma que en el álbum no hay nada que suene «verdaderamante vital», o como algo revolucionario como M.I.A. quisiera proyecta a su público para creer. Stephen Troussé, escribiendo para Uncut, describió al álbum como «anti-climático» y «auto-satisfecho», y que esto ha sufrido desde «horizontes disminuidos». Mehan Jayasuriyara de PopMatters notó el auto-enaltecimiento de M.I.A. como una debilidad, añadiendo que Maya carece «el enfoque y confidencia de los álbumes anteriores de M.I.A.». Jesse Cataldo de Slant Magazine notó que el álbum «tiene el sentimiento de un proyecto de vanidad» y escribió: «Posiblemente sea un álbum sobre lo tradicional, pero su estética enlaza solamente su persona en niveles superficiales, en la escasez de sus ideas y a la, a veces forzada, fealdad de su mensaje». Chris Richard de The Washington Post lo llamó «una mezcla desorientada de estrépitos industriales y nieve derretida digital» y notó que «no hay mucho para cantar».

Reconocimientos
En diciembre de 2010, NME nombró la canción «XXXO» y «Born Free» como la pista número 2 y 11 del año respectivamente. El álbum apareció en un número de listas de revistas de mejores álbumes del año. Spin colocó a Maya en el número 8 en su lista de los mejores lanzamientos de 2010, y Rolling Stone lo colocó en el número 19 de su cuenta regresiva.

Lista de canciones

Pista adicionales

Notas
 «Lovalot» contiene elementos de «I Said It» de Opal.
 «It Takes a Muscle» es un cover de "It Takes a Muscle to Fall in Love" de Spectral Display
 «Born Free» tiene samples de "Ghost Rider" by Suicide
 «Tell Me Why» contiene elementos de «The Last Words of Copernicus» de Alabama Sacred Harp Singers.
 «Internet Connection» tiene samples de Fonejacker, e incluye voces de los trabajadores de Verizon Wireless.

Referencias

Álbumes de M.I.A.
Álbumes de 2010
Álbumes de XL Recordings

Maya (álbum)


Göl, Çorum ilinin Kargı ilçesine bağlı bir köydür.

Tarihçe
Köy, 1521 yılından beri aynı adı taşımaktadır. Osmanlı Devleti Çankırı Sancağı tahrir defterinde 1521 yılında toplam nüfusu 8 hane iken 1579 yılında ise 15 hane ve Osmanlı Devleti'nin tımar köylerinden birisi olup 1579 yılı geliri 1000 akçe olduğu bilgileri yer almaktadır.

Coğrafya
Köy, Çorum il merkezine 130 km, Kargı ilçe merkezine 14 km uzaklıktadır.

Nüfus

Kaynakça

Dış bağlantılar

Kargı belde ve köyleri

Göl, Kargı


Der Gerichtsbezirk Reutte ist ein dem Bezirksgericht Reutte unterstehender Gerichtsbezirk im Bundesland Tirol. Er ist deckungsgleich mit dem politischen Bezirk Reutte.

Geschichte
Der Gerichtsbezirk Reutte wurde durch eine 1849 beschlossene Kundmachung der Landes-Gerichts-Einführungs-Kommission geschaffen und umfasste ursprünglich die 32 Gemeinden Berwang, Bichlbach, Biberwier, Breitenwang, Ehenbichl, Ehrwald, Elbigenalp, Elmen, Forchach, Grähn, Heiterwang, Heselgehr, Hinterhornbach, Höfen, Holzgau, Jungholz, Lech, Lermoos, Mußau, Pflach, Pinswang, Reutte, Schattwald, Stanzach, Steeg, Nesselwengle, Stockach, Thanheim, Vils, Vorderhornbach, Weisenbach, Wengle und Zöblen.

Das Gebiet des Gerichtsbezirks Reutte wurde im Zuge der Trennung der politischen von der judikativen Verwaltung
ab 1868 auch den politischen Bezirk Reutte, wobei Reutte der einzige Gerichtsbezirk Tirols war, der alleine zu einem Bezirk erhoben wurde.

Die nationalsozialistische Verwaltungsreform führte langfristig zu einer Vergrößerung des Gerichtsbezirks. Mit der "Verordnung des Landeshauptmanns vom 15. Oktober 1938 über die Einteilung des Landes Tirol in Verwaltungsbezirke" wurde der "Verwaltungsbezirk Reutte" (später "Landkreis Reutte") aus dem bisherigen Bezirk Reutte sowie den Gemeinden Gramais und Pfafflar (bisher Bezirk Imst bzw. Gerichtsbezirk Imst) sowie Kaisers (bisher Bezirk Landeck bzw. Gerichtsbezirk Landeck) jedoch ohne Jungholz (das Bayern zugeschlagen wurde) gebildet.

Nach dem Zweiten Weltkrieg wurde die Gemeinde Jungholz wieder Teil des Bezirks Reutte. Gramais, Pfafflar und Kaisers verblieben jedoch bei Reutte.
Um die Gerichtsbezirksgrenzen wieder an die politischen Grenzen anzugleichen übernahm der Gerichtsbezirk Reutte per 21. September 1947 die Gemeinden Gramais, Pfafflar und Kaisers von den Gerichtsbezirken Imst bzw. Landeck.
Seit 1947 blieb die Fläche des Gerichtsbezirks Reutte nahezu unverändert.

Gerichtssprengel
Der Gerichtssprengel umfasst mit den 37 Gemeinden Bach, Berwang, Biberwier, Bichlbach, Breitenwang, Ehenbichl, Ehrwald, Elbigenalp, Elmen, Forchach, Grän, Gramais, Häselgehr, Heiterwang, Hinterhornbach, Höfen, Holzgau, Jungholz, Kaisers, Lechaschau, Lermoos, Musau, Namlos, Nesselwängle, Pfafflar, Pflach, Pinswang, Reutte, Schattwald, Stanzach, Steeg, Tannheim, Vils, Vorderhornbach, Wängle, Weißenbach am Lech und Zöblen das gesamte Gebiet des politischen Bezirks Reutte.

Einzelnachweise

Literatur
 Österreichische Akademie der Wissenschaften: Historisches Ortslexikon. Statistische Dokumentation zur Bevölkerungs- und Siedlungsgeschichte. Tirol. Datenbestand: 30. Juni 2011 (PDF; 1,3 MB)

Bezirk Reutte
Reutte
Reutte
Gegründet 1849

Gerichtsbezirk Reutte


John Donne (22 Ocak 1572, Londra - 31 Mart 1631, Londra), İngiliz şair, mistik ve vaizdir. Metafizik şiirini kurmuş ve en önemli temsilcisi olmuştur. The Flea şiirinin yazarıdır.

Eserleri, gerçekçi ve hislere değin tarzı ile tanılınır. Eserlerinde soneler, aşk şiirleri, dini şiirler, Latince tercümeler, vecizeler, ağıtlar, şarkılar, hiciv ve vaazlar bulunmaktadır. Şiirleri dilin canlılığı ve tasvirlerin yakınlılığı ile tanınmaktadır.

Ölümü
Mide kanserinden öldüğü söylenmektedir; fakat bu kanıtlanamamıştır. 1631 yılında arkasında pek çok şiir bırakarak ölmüştür. John Donne St Paul's Katedraline gömülmüştür.

Kaynakça

1572 doğumlular
1631 yılında ölenler
16. yüzyıl İngiliz şairleri
17. yüzyıl İngiliz şairleri
Mide kanserinden ölenler
Cambridge Üniversitesinde öğrenim görenler
Anglikan azizler
Aziz Paul Katedrali'ne defnedilenler
İngiliz şarkı yazarları
Londra doğumlu yazarlar
İngiliz çevirmenler
Anglikan mistikler
Hristiyan mistikler

John Donne


Anentome helena, también conocido como caracol asesino, es una especie de molusco gastrópodo acuático proveniente del sudeste de Asia, en concreto de la Isla de Java, Vietnam, Indonesia, China y Tailandia. Muy popular en acuariofilia por ser un caracol carnívoro que se utiliza para combatir las plagas de otros caracoles. En Vietnam son apreciados y forman parte de la cocina tradicional del país.

Morfología

Caracol en forma de espiral con rayas amarillas y negras o marrón oscuras intercaladas. De concha gruesa y dura posee un sifón para poder respirar fuera del agua. Puede llegar a vivir por término medio, unos 5 años, y en condiciones óptimas unos 9 o 10 años, alcanzando un tamaño de unos 2,5 a 3,5 centímetros.

Hábitat

Es un caracol acostumbrado a vivir en zonas arenosas de ríos o pantanos, donde se podrá enterrar si lo prefiere.

Alimentación

Son carnívoros y se alimentan de otros caracoles; principalmente, phisas, planorbis o melanoides pueden estar en su dieta. En caso de no existir comerán restos depositados en el fondo, pero a falta de alimento se han dado casos de canibalismo entre miembros de la misma especie.

Reproducción

Las diferencias sexuales son inapreciables y para que se reproduzcan se debe contar con al menos 4 o 6 ejemplares para asegurar tener de ambos sexos. Como otros caracoles colocarán sus huevos después de la fecundación sobre troncos o piedras y siempre dentro del agua, su forma es parecida a la de un pequeño saco cuadrado y transparente Las pequeñas crías al nacer se enterrarán en el sustrato para generar su duro caparazón y emergerán de este sobre todo por la noche.

Bibliografía
Libro de caracoles ornamentales de agua dulce. Adolf S. Ferreyra
Pets Slugs & Snails. Biology and Control. Springer-Verlag.ISBN 3-540-11894-2
Global diversity of gastropods (Gastropoda; Mollusca) in freshwater.Developments in Hydrobiology, 2008, Volume 198, 149-166, DOI: 10.1007/978-1-4020-8259-7_17
The molecular phylogeny of the Buccinidae (Caenogastropoda: Neogastropoda).Seiji Hayashi,2005.
 The Melvill-Tomlin Collection. Parts.50,51,52,53,54. Buccinacea (Pyrenidae, Buccinidae, Galeodidae, Nassariidae and Fasciolariidae).Trew, A., 1987.

Enlaces externos

 Tuspeces.com Anentome helena
 Entre peces Anentome helena
 AcuariofiliaMadrid Anentome helena

Nassariidae
Gastronomía de Vietnam

Anentome helena


El traumatismo craneoencefálico (TCE) o traumatismo encéfalo craneano (TEC) o embolia encefalocraneal (EEC) es la alteración en la función neurológica u otra evidencia de patología cerebral a causa de un traumatismo que ocasione un daño físico en el encéfalo. El TCE representa un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes repercusiones económicas relacionadas.

También puede definirse como la lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o meníngeas que se presentan como consecuencia de un agente mecánico externo y puede originar un deterioro funcional del contenido craneal.

El manejo médico actual de un TCE se enfoca en minimizar el daño secundario optimizando la perfusión y oxigenación cerebral y prevenir o tratar morbilidad no neurológica. Tiene un buen pronóstico si se usan medidas terapéuticas basadas en evidencias científicas.

Concepto
El TCE puede definirse como cualquier lesión física o deterioro funcional de contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Esta definición incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel vertebral de T1.
La alteración de la función cerebral se define como uno de los siguientes signos clínicos:
 Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia.
 Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores —amnesia retrógrada— o inmediatamente posteriores del traumatismo —amnesia anterógrada—
 Déficits neurológicos (astenia, pérdida del equilibrio, trastornos visuales, dispraxia paresia/plejía, pérdida sensitiva, afasia, etc.)
 Cualquier alteración del estado mental al momento del traumatismo (confusión, desorientación, pensamiento ralentizado, etc.)
 Otras evidencia de patología cerebral que pueden incluir evidencia visual, neurorradiológica, o confirmación del daño cerebral por pruebas de laboratorio.

Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo:
 La cabeza es golpeada por un objeto.
 La cabeza golpea un objeto.
 El cerebro es sometido a un movimiento de aceleración o desaceleración sin un trauma directo sobre la cabeza.
 Un cuerpo extraño penetra el cráneo.
 Fuerzas generadas por una explosión.
 Otras fuerzas sin definir.

Clásicamente, la lesión traumática del cerebro se ha definido de acuerdo a criterios clínicos. Las modernas técnicas de imagen como la resonancia magnética nuclear (RMN) muestran una sensibilidad cada vez mayor. Es posible que otros biomarcadores útiles se puedan desarrollar en el futuro.

Clasificación

El traumatismo cráneoencefálico se clasifica según Gennarelli en leve, moderado o grave dependiendo del nivel de conciencia objetivado a través de la escala de coma de Glasgow (ECG) valorada durante la evaluación inicial de la víctima.

Leve
En el TCE leve (ECG 14-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.

Moderado
En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción. El síndrome posconmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.

Grave

En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.

Una lesión en la cabeza durante el período de recuperación puede resultar en síndrome del segundo impacto que se observa sobre todo en niños y adolescentes. Se ha asociado significativamente con resultados clínicos peores.

Epidemiología
A nivel mundial, el TCE es la causa principal del amplio número de años de vida potencialmente perdidos. En países tanto desarrollados como en vías de desarrollo los vehículos a motor son la primera causa de TCE en personas jóvenes particularmente. Las caídas son la principal causa de TCE en personas mayores a 65 años. En Estados Unidos, cada año se estima que 1.6 millones de personas sufren un TCE de los que aproximadamente 800,000 reciben tratamiento ambulatorio y 270,000 requieren hospitalización. Cada año se registran 52,000 muertes y 80,000 personas con discapacidad neurológica secundaria a esta causa. En España, la incidencia anual de TCE es de aproximadamente 200/100,000 habs. de los que el 70% presenta una buena recuperación, el 9% fallece antes de llegar al hospital, el 6% lo hace durante su estancia hospitalaria y el 15% restante queda discapacitado de alguna forma (moderada, grave o vegetativa). En México, es la tercera causa de muerte correspondiente a muertes violentas y accidentes, con 35,567 defunciones anuales, con mortalidad de 38.8 por cada 100,000 habitantes, las muertes son mayores en varones en una proporción de 3 a 1 y afecta principalmente a la población de 15 a 45 años.

Más del 50% de los TCE presentan traumatismos asociados en otra región corporal. A estos pacientes se les conoce como pacientes politraumatizados. Por su evolución clínica debe tenerse presente que el 5% de los traumatismos puede presentar una lesión raquimedular cervical (un daño en la médula espinal).

Un estudio argentino realizado en la ciudad de Buenos Aires reportó una tasa de incidencia de 322 / 100,000 habitantes de los cuales 93% fueron TCE leves 4% TCE moderados y 3% graves. El promedio de edad de las mujeres fue mayor que la de los hombres con 49 contra 38 años. La población menor a 40 años presentó en comparación a los mayores de 40 años un riesgo relativo (RR) 1,97 veces mayor (en otras palabras, son casi dos veces más propensos) de sufrir cualquier tipo de TCE y 1.84 RR de sufrir atropellamientos. Así mismo, los menores de 40 años son más propensos a presentar accidentes por vehículos de motor con un RR de 2,53 y TCE por agresión física con un RR de 2.11. También arrojó datos de que un hombre tiene un RR de 16.76% más probabilidad de sufrir un accidente que una mujer independientemente de la edad, no obstante, las mujeres tienen un RR de 3.15 de presentar caídas de su propia altura.

Aunque la incidencia varía con las diferentes áreas geográficas se estima que alrededor de 200 personas sufren TCE por cada 100,000 habitantes. La incidencia predomina en hombres (en relación 3:2 contra mujeres) debido a los diferentes roles y conducta social de uno y otro sexo. El grupo de edad más predispuesto al trastorno se sitúa entre 15 y los 30 años, razón por la cual genera enormes pérdidas en años potenciales de vida. Se estima que por cada 250-300 TCE leves hay 15-20 moderados y 10-15 graves lo que conlleva altos costes económicos y sociales.

Etiología
En los países sin guerra, la mayoría de TCE son causados por accidentes de vehículos de motor con el 78% de los casos de TCE severo de los cuales 53% fueron accidentes por automóvil, 22% accidentes de motocicleta y 3% atropellados. Otras causas importantes son los accidentes laborales, con 19% de los casos donde 2.5% es un accidente in itinere. Las lesiones en eventos deportivos constituyen un 1.8% de los casos y las agresiones representan 2%, pero se considera que menos del 10% de las agresiones son por arma de fuego.

Patogenia

El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia. Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones focales como fracturas de cráneo, contusiones y hematomas como el epidurales o subdurales. Cuando la inercia actúa sobre la cabeza causa aceleración por traslación o rotación con o sin una fuerza de contacto. Este es el caso de los «latigazos» que se producen cuando se frena bruscamente un vehículo. Dado que el cerebro no está rígidamente unido al cráneo, el movimiento de traslación por inercia del cerebro en la cavidad craneal puede causar contusiones, hematomas intracerebrales y hematomas subdurales, por impacto de la masa encefálica con las estructuras craneales. La inercia por rotación o angular suele tener un efecto más importante y puede causar daño axonal difuso. Un TCE grave puede ser resultado solamente de fuerzas de aceleración/desaceleración sin daño alguno en el cuero cabelludo.

La fisiopatología del TCE se divide en dos fases. En la primera fase, el daño inicial ocurre como resultado directo del evento traumático. La segunda fase se da por múltiples procesos neuropatológicos que pueden seguir de días a semanas después del traumatismo inicial. Uno de los objetivos del tratamiento neurocrítico es intervenir de manera oportuna para evitar el daño secundario.

Daño primario

El daño primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado el daño antes de recibir atención médica. Si es grave, el paciente puede fallecer de manera simultánea. La mejor manera de mitigar el daño primario es la prevención con medidas como el uso del casco en motociclistas.

Existen dos tipos de daño primario: el traumatismo craneal cerrado (TCC) y el traumatismo craneal penetrante (TCP). En el TCC el impacto directo del cerebro contra el cráneo y el corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de rotación o de rebote dan como resultado el daño en el cuerpo celular y los axones. Los accidentes de tráfico son colisiones a alta velocidad muy rápida y son particularmente perjudiciales debido a que las estructuras neuronales, que residen en un compartimento lleno de líquido, se mueven durante la parada repentina del cuerpo en movimiento chocando contra la bóveda craneal. Las estructuras se golpean tanto en el plano directo como en el opuesto del movimiento contra la lámina ósea interna. Esta es la base del patrón de lesión por golpe-contragolpe donde se ve una lesión contusional o en el cerebro profundo que el lugar del impacto del cráneo y 180 grados opuesto al lugar del impacto. Si hay fuerzas de rotación, las estructuras se tuercen y pueden ocurrir desgarre. Esta es la causa de la lesión axonal difusa y se ve comúnmente en TAC o MRI como hemorragias después del TCE

En el traumatismo craneoencefálico penetrante, la bóveda del cráneo es violada por un cuerpo extraño. El cuerpo invasor puede ser grande y moverse lentamente, como un cuchillo, o puede ser pequeño y en movimiento rápido, como una bala. En ambos casos el cuerpo intruso lesiona las estructuras neuronales, vasculares y estromales a medida que atraviesa el cerebro. Si el objeto se mueve a una velocidad muy alta, el vacío creado por la estela del proyectil da lugar a la cavitación del tejido. Los proyectiles disparados pueden causar este tipo de lesión dependiendo de la forma y la velocidad de entrada.

Cada vez hay más acuerdo en torno a otra clase de lesiones llamadas TCE explosivo (TCEe). El agente más común asociado con TCEe son artefactos explosivos. El TCEe puede ser considerado como un subtipo del TCC. Muchos combatientes que están expuestos a explosiones sufren TCEe y no suelen tener una lesión penetrante en el cerebro. Sus heridas son consecuencia de fuerzas explosivas que se transmiten en el parénquima cerebral sin ruptura de la bóveda craneal. Se cree que el mecanismo de daño se asocia con una onda de presión concusiva.

Clasificación del daño primario

Las lesiones causadas por un TCE pueden ser clasificadas como focales o difusas. Las lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los déficits neurológicos son atribuibles a estas áreas. Las áreas más propensas a recibir lesiones de este tipo son las lesiones orbitofrontales y en la región anterior del lóbulo temporal ya que se encuentran sobre la superficie rugosa en la base del cráneo. Debido a la tendencia de que un trauma en la cabeza se produzca en una dirección antero-posterior, el cerebro se mueve de manera similar y se lesiona a medida que se desliza sobre la base del cráneo. El ejemplo más representativo lo constituye la contusión cerebral que consiste en un área de laceración del parénquima asociada a hemorragia subpial y edema mixto (vasogénico y citotóxico). Puede evolucionar hacia la resolución espontánea, la formación de un hematoma secundario a la atrición de vasos en el foco de contusión o el aumento progresivo de su volumen. Las áreas contundidas producen déficit neurológico por destrucción tisular, compresión del tejido cerebral vecino e isquemia.

La lesión difusa se circunscribe básicamente a la lesión axonal difusa (LAD) y a algunos casos de tumefacción cerebral difusa (swelling). Una LAD es el corte de los axones en la sustancia blanca cerebral lo que causa la aparición déficits neurológicos no lateralizados como la encefalopatía. Las consecuencias de este tipo de lesión pueden tener un retraso de aparición de hasta 12 horas después del trauma. La LAD se produce por efecto de fuerzas inerciales que actúan sobre los axones durante unos 50 ms en sentido lineal o angular (por ejemplo, en colisiones frontales) lo que produce la desconexión y ruptura de los axones (axotomía primaria); no obstante la mayoría de los axones dañados (94%) son afectados por la axotomía diferida que consiste en un aumento a la permeabilidad de Ca++ en los nodos de Ranvier que causa la destrucción celular por excitotoxicidad. Ambas axotomías evolucionan desfavorablemente con cambios histopatológicos progresivos como son la formación precoz de bulbos de retracción axonal, acumulación de microglia y presencia de tractos de degeneración walleriana. La LAD puede ser identificada como hemorragias petequiales en la materia blanca (especialmente subcortical) en la TC y RM después de un TCE; sin embargo, los resultados pueden aparecer sutiles o ausentes en las imágenes. Los pacientes que padecen una LAD están subreactivos desde el momento en que se inflige el traumatismo porque la afectación axonal interrumpe las señales del sistema reticular activador ascendente y sus manifestaciones van desde una conmoción cerebral hasta la lesión axonal difusa grave.

El swelling difuso puede presentarse tardía o precozmente asociado a otros tipos de lesiones focales (contusiones) y difusas (LAD) o como entidad única. Durante el desarrollo del daño secundario es posible encontrarlo con hipertensión intracraneal y otras lesiones anatómicas como la isquemia.

Daño secundario
Esta fase de la lesión comienza rápidamente después de la fase primaria y puede continuar durante un período prolongado. La lesión cerebral secundaria es la principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE; la mayoría son causadas por la inflamación del cerebro, con un aumento de la presión intracraneal (PIC) y la consiguiente disminución de la perfusión cerebral que conduce a isquemia. Involucra disfunción y muerte de las neuronas y la glía y de estructuras de soporte. Se cree que la carga más importante de la lesión neurológica después de un TCE tiene que ver con esta lesión secundaria. Una amplia gama de mecanismos están implicados en la lesión secundaria e incluyen hipoxia, isquemia, radicales libres, los aminoácidos excitatorios, desequilibrio de iones (como el calcio), la desregulación de temperatura y la inflamación. Esta respuesta cerebral también puede determinar cambios patológicos sistémicos como distrés respiratorio, diabetes insípida, síndrome de pérdida cerebral de sal o pirexia central. Horas después del TCE, el líquido que se acumula en el cerebro causa edema cerebral, aumenta la PIC y reduce el umbral de la presión arterial sistémica de la isquemia cerebral. Muchos intentos de desarrollar estrategias terapéuticas se han centrado en los procesos de lesión secundaria pero a pesar de los esfuerzos de investigación, el tratamiento clínico actual se limita principalmente a las medidas de apoyo con especial énfasis en el mantenimiento de la presión de perfusión y oxigenación de los tejidos (en especial el encéfalo), minimizar la hipertensión intracraneal y el tratamiento del edema cerebral. Varios agentes farmacológicos contra los radicales libres, antagonistas del N-metil-D-aspartato y los bloqueadores de los canales de calcio han sido investigados en un intento de evitar la lesión secundaria asociada con una lesión cerebral traumática pero ninguno ha demostrado ser eficaz.

La hipoxia y la hipoperfusión son reconocidas como los principales factores que contribuyen a la lesión cerebral secundaria. El daño cerebral es más susceptible a estados hipóxico-isquémicos, porque los estados de alteración de la autorregulación vascular cerebral. Las áreas más susceptibles son el hipocampo y las regiones distales de la corteza. La fiebre, los estados sépticos y las crisis comiciales aumentan el metabolismo cerebral por lo que los efectos de la isquemia serían, teóricamente, aún más devastadores. Se han asociado resultados desastrosos en pacientes con TCE grave que presentan un episodio de hipotensión (con presión sistólica por debajo de 90 mmHg). El daño microvascular difuso se asocia con pérdida de la autorregulación vascular cerebral y la pérdida de integridad de la barrera hematoencefálica. La laceración de la microvasculatura exacerba esta lesión. El daño microvascular contribuye al edema vasogénico observa después de un TCE. La hiponatremia, a menudo asociada por diferentes mecanismos al TCE, es un factor determinante de mal pronóstico dado que promueve edema intracelular.

Mecanismos moleculares de daño
La isquemia postraumática activa una cascada de eventos metabólicos que culminan en la generación de especies reactivas de oxígeno (EROs), aminoácidos excitatorios (comúnmente glutamato y aspartato), citocinas y agentes proinflamatorios. La activación de receptores NMDA, AMPA y los receptores de ácido kaínico causan exitotoxicidad celular por la entrada masiva de calcio a las células ocasionando neurodegeneración. Algunos factores tanto isquémicos como no isquémicos causan la liberación de EROs de la mitocondrias. Las EROs causan daño neurodegenerativo a membranas celulares así como daño a proteínas intracelulares y ácidos nucléicos por mecanismos de peroxidación y además promueven la activación de las fosfolipasas A2 y C, que hidrolizan los fosfolípidos de membrana liberando ácido araquidónico. Se ha visto en laboratorio que un aumento en la síntesis de ácidos grasos libres, leucotrienos y tromboxanos se asocia con un mal resultado. Se ha notado un incremento en la producción de citocinas proinflamatorias tales como IL-1, IL-6, TNF-α que se cree son producidas por activación de la microglia. Estas citocinas inducen una respuesta celular inflamatoria exuberante que se cree responsable de astrogliosis, edema y la destrucción del tejido.

El TCE causa un aumento del potasio intracelular alterando el potencial de membrana y una alteración de los mecanismos reguladores de la Na+/K+ATPasa predisponiendo a la célula a despolarizar. El potasio también aumenta el consumo de oxígeno por los astrocitos lo que priva a las neuronas de dicho gas. El TCE grave causa una reducción del Mg++ extracelular lo que se refleja en glicólisis anormal, la respiración celular alterada, la fosforilación oxidativa disminuida (lo que aumenta la generación de EROs) y la biosíntesis de ADN, ARN y proteínas.

Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral

El cerebro no puede almacenar sustratos y tiene una demanda alta de oxígeno por lo tanto requiere un aporte circulatorio continuo. Esta condición se deteriora en más del 50% de los pacientes dentro de las primeras 24 horas y suele mantenerse por 5 días. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) en condiciones normales se satisface con el 15% del gasto cardíaco. El FSC es relativamente constante a pesar del cambio en la presión arterial media (PAM). Es necesario que la presión de perfusión cerebral (PPC, equivalente a PAM-PIC) se mantenga por cercana de 60 mmHg. Si es menor, existirá isquemia y si es mayor, aumentará el volumen sanguíneo intracraneal.

Alteraciones de la Presión intracraneal
Fisiológicamente, el SNC tiene una capacidad para amortiguar los cambios en la PIC (rango normal = 10mmHg ± 5mmHg) entre los que se incluyen la obliteración de las cisternas y ventrículos mediante la evacuación de líquido cefalorraquídeo (LCR) y la expulsión de hasta un 7% del volumen sanguíneo intracraneal fuera del lecho venoso cerebral. Cuando la capacidad de regulación se agota, el paciente experimenta un aumento exponencial de su PIC (ver gráfico), lo cual ocurrirá de forma progresiva o de forma periódica. En este último caso habrá ascensos de 40-80 mmHg con una duración de 5 a 20 minutos. El aumento de la PIC reducirá la PPC por lo que inevitablemente se incrementará la isquemia cerebral preexistente y al no ser esta homogénea (por la compartamentalización de las meninges) la mayor magnitud de presión se localizará en las áreas donde exista una masa postraumática que se irá disipando mediante el desplazamiento del tejido cerebral llegando al enclavamiento.

Anatomía patológica
Las lesiones más comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones intracraneales, craneales y extracraneales. Por parte de las lesiones intracraneales son constantes los hematomas, contusiones y lesiones cerebrales difusas. Las lesiones craneales incluyen fracturas, comunicaciones anormales y desplazamientos del cráneo. Por parte de las extracraneales se encuentran las lesiones al cuero cabelludo. Una lesión de varios centímetros cúbicos de parénquima cerebral puede ser clínicamente silente (p. ej. en el lóbulo frontal), gravemente discapacitante (como en la médula espinal) o mortal (por ejemplo, en el tronco encefálico).

El cuero cabelludo es un tejido delgado, compresible, altamente vascularizado y, al ser la estructura más externa de la cabeza, es susceptible a dañarse. Si se pierde la continuidad del mismo, sería capaz de originar infecciones intracerebrales.

Fracturas de cráneo

A pesar de que el cráneo es una estructura ósea sólida con una gran resistencia es común que resulte fracturado si el impacto ejerce una presión excesiva sobre él, ya sea por una fuerza elevada o por un área pequeña de contacto.
Las fracturas de cráneo resultan de un impacto en la cabeza que por lo general es lo suficientemente grave como para provocar al menos una breve pérdida de conciencia. Las fracturas de cráneo lineales son grietas sin desplazamiento de estructuras óseas a través del cráneo. Si el trauma es muy intenso puede causar un hueco o diastasis entre los bordes de la fractura. Una fractura en la cual el hueso se desplaza al interior de la cavidad craneal una distancia mayor que el grosor del hueso se llama fractura craneal desplazada. La fractura craneal desplazada con fragmentos de cráneo empujados hacia la bóveda craneal es más común en un traumatismo craneoencefálico causado por un objeto con una superficie de contacto pequeña como un martillo. El tipo más común de fractura de cráneo es una fractura lineal sobre las convexidades laterales del cráneo.

Un trauma ocular contuso en la frente o el occipucio puede causar fracturas en la base del cráneo. Tales fracturas de base de cráneo son más comunes en la base craneal anterior y a menudo afectan a la lámina cribosa. Esto altera los nervios olfatorios y puede causar la pérdida del sentido del olfato. Las fracturas de base craneal posterior pueden extenderse a través de la porción petrosa del hueso temporal y el conducto auditivo interno lo que daña el nervios acústicos o el nervio facial conduciendo a la pérdida de audición sensorio-neural o parálisis facial.

El significado clínico de las fracturas de cráneo está en relación con el daño asociado en el tejido subyacente, los vasos o nervios craneales más que a la propia fractura. Las fracturas de cráneo lineales que involucran la porción escamosa del hueso temporal pueden romper la arteria meníngea media desencadenando un hematoma epidural. Las fracturas con hundimiento del cráneo se asocian con contusiones del tejido cerebral subyacente. Si el cuero cabelludo que recubre el fragmento de cráneo con hundimiento está lacerado, el fragmento de hueso deprimido es propenso a ser contaminado con bacterias de la piel lo que puede conducir a la formación de abscesos cerebrales o encefalitis. Las fracturas de la base del cráneo a menudo están asociados con la ruptura de la duramadre subyacente lo que resulta en fístulas con la fosa nasal, senos paranasales u oído. Esto que constituye una vía más de entrada de microorganismos y fugas de líquido cefalorraquídeo por la nariz o el oído. Las fístulas son un conducto para la contaminación bacteriana del espacio intracraneal de la nariz, senos paranasales, o en el conducto auditivo externo.

Hematomas

Los hematomas intracraneales se clasifican de acuerdo a su localización en epidurales, subdurales e intraparenquimales.

Los hematomas epidurales son los que se localizan entre la lámina interna craneal y la duramadre. Como se ha mencionado están asociados con fracturas de cráneo y ruptura de la arteria meníngea media o sus ramas. Son más comunes en las regiones parietales y temporales y son raros en las regiones frontales y occipitales. Se encuentran entre el 8% y 10% en pacientes con TCE grave. En la TAC, se ven como lesiones hiperdensas y biconvexas y debido a que no existe un espacio entre la duramadre y el hueso no suelen propagarse a menos que superen la adherencia de la duramadre. Estos hematomas son raros en infantes debido a que el cráneo es deformable lo que les confiere una protección. Además son raros en adultos mayores de 60 años debido a la adherencia débil de la duramadre al cráneo.

Los hematomas subdurales se encuentran entre la cara interna de la duramadre y la superficie cerebral. Se encuentra entre el 20% y el 25% en pacientes con TCE grave. Son el resultado de hemorragia en las venas anastomóticas de la corteza cerebral superficial o ruptura de los senos venosos o sus tributarios y se asocian con daño en el tejido cerebral subyacente. Más específicamente se ha demostrado que un buen número de estos hematomas se deben a la ruptura de venas puente parasagitales. Normalmente se expanden en la mayor parte de la convexidad cerebral pero no pueden propagarse al hemisferio contrario debido a la existencia de la hoz del cerebro. Los hematomas subdurales se clasifican en agudos, subagudos o crónicos dependiendo de la aparición y duración de estos y su aspecto característico en la TAC:
 Hematomas subdurales agudos: se observan a los pocos días de la lesión y en una TAC su aspecto es de manchas con color blanco brillante.
 Hematomas subdurales subagudos: se observan dentro de las primeras semanas de la lesión y su aspecto es isodenso con relación al tejido cerebral, usualmente se confunden y son pasados por alto.
 Hematomas subdurales crónicos: se producen entre semanas y meses después de la lesión y su aspecto es hipodenso con relación al tejido cerebral.

Los hematomas intraparenquimales se encuentran inmersos en la sustancia cerebral y tienden a ocurrir en TCE graves con preferencia sobre los lóbulos frontales y temporales. Estos hematomas se asocian con contusiones del tejido cerebral aledaño. Las hemorragias subaracnoideas son comunes después de un TCE grave y no producen efecto de masa o hematoma y pueden estar asociadas con vasoespasmo postraumático. Un caso especial de hemorragias es la hemorragia de Duret, que tiene lugar en la protuberancia o el mesencéfalo y se asocia con hernia uncal.

Contusiones
Las contusiones se encuentran en 20% al 25% de los pacientes con TCE grave. Son lesiones heterogéneas compuestas de zonas de hemorragia puntiforme, edema y necrosis que aparecen en las imágenes de TC como áreas de hiperdensidad puntiforme (hemorragias), con hipodensidad circundante (edema), suelen estar localizadas en la cara inferior del lóbulo frontal y la cara anterior del lóbulo temporal por su relación con el ala mayor del esfenoides. También se pueden encontrar en la superficie de impacto y en la superficie contraria a este, el llamado efecto golpe-contragolpe. Cuando estas evolucionan se parecen más a los hematomas intracerebrales y su ubicación depende el posible efecto de masa.

Cuadro clínico
Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que está afectada. La pérdida del conocimiento tiende a durar más en las personas con lesiones en el lado izquierdo del cerebro que para aquellos con lesiones en el derecho. Los síntomas también dependen de la gravedad de la lesión. Con un traumatismo cerebral leve el paciente puede permanecer consciente o puede perder el conocimiento durante unos segundos o minutos. Otros síntomas del TCE leve incluyen dolor de cabeza, vómitos, náuseas, falta de coordinación motora, mareos, dificultad para el equilibrio,, visión borrosa, ojos cansados, acúfenos, mal sabor en la boca, fatiga, letargo y los cambios en los patrones de sueño. Los síntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de comportamiento o estado de ánimo, confusión y problemas de memoria, concentración, atención, o razonamiento. Los síntomas del TCE leve también se encuentran en el TCE moderado y grave.

Una persona con un TCE moderado o grave puede tener un dolor de cabeza que no desaparece, vómitos repetidos, náuseas, convulsiones, incapacidad para despertar, dilatación de una o ambas pupilas, dificultad para hablar, afasia (dificultad para encontrar palabras), disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla), debilidad o entumecimiento en las extremidades, pérdida de coordinación, confusión, inquietud o agitación. Los síntomas comunes a largo plazo de un TCE moderado a grave son los cambios en la conducta social apropiada, las deficiencias en el juicio social y los cambios cognitivos, sobre todo problemas de atención sostenida, velocidad de procesamiento, y el funcionamiento ejecutivo. La alexitimia (una deficiencia en la identificación, comprensión, transformación y las emociones que expresa) se produce en el 60.9% de las personas con TCE. Los déficits cognitivos y sociales tienen consecuencias a largo plazo para la vida cotidiana de las personas con TCE de moderada a grave pero se puede mejorar con la rehabilitación apropiada.

Cuando la presión intracraneal se eleva demasiado puede ser mortal. Los signos de aumento de la PIC incluyen disminución del nivel de conciencia, parálisis o debilidad en un lado del cuerpo, y pupilas dilatadas, que no se contraen en respuesta a la luz o son lentas para hacerlo. La tríada de Cushing es el conjunto de una frecuencia cardíaca lenta (bradicardia), con presión arterial alta y la depresión respiratoria es una manifestación clásica de hipertensión intracraneal. La anisocoria, el tamaño desigual de las pupilas, es otro signo de grave TCE. La postura anormal es una posición característica de las extremidades causada por una lesión difusa grave o PIC alta y es un signo de mal pronóstico.

Diagnóstico

El diagnóstico del TCE es clínico y se basa en gran medida en la historia obtenida del paciente y de cualquier testigo.
Todos los pacientes que solicitan atención médica con un TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos de llegada al nivel de atención
Obtener una historia fidedigna es a menudo difícil debido a la amnesia postraumática y persistente alteración del estado mental o intoxicación, un factor de comorbilidad frecuente en pacientes con TCE leve. Los diagnósticos con presentaciones similares incluyen convulsiones, síncope, intoxicaciones, la ansiedad y otros trastornos psiquiátricos. Existen varios criterios clínicos orientados al diagnóstico de TCE. La concusión o TCE leve se define como la pérdida de la conciencia menor a 30 minutos o amnesia menor a 24 horas, o cualquier periodo de estado mental alterado, ECG=13-15 y neuroimagen normal. Una ECG menor se define como TCE moderado (9-12) o grave (3-8).

Usos de la Neuroimagen
La evaluación radiológica inicial es la misma que para cualquier paciente con trauma: radiografía (Rx) de tórax, de pelvis y de columna cervical. El estudio de neuroimagen de elección en el TCE es TAC de cabeza sin contraste. A pesar de que el 15% de los pacientes con TBI tendrá una lesión aguda detectada por TAC sin contraste, sólo el 1% de estas anomalías requieren intervención neuroquirúrgica. Aunque la resonancia magnética (MRI) es un 30% más sensible que la TAC para la detección de anomalías traumáticas después de un TCE, no hay evidencia que identifica mejor a los pacientes que requieren intervención neuroquirúrgica.

El TCE con manifestaciones o condiciones asociadas con un mal pronóstico por riesgo de complicaciones intracraneales se conoce como TCE de alto riesgo, es de vital importancia identificar los factores asociados con esta condición (véase la tabla). La baja tasa de lesiones clínicamente importantes después de un TCE leve ha impulsado la generación de algoritmos para evitar el uso innecesario de recursos.

Estudios de laboratorio y gabinete
El laboratorio inicial debe incluir conteos hematológicos, química sanguínea, tiempo de coagulación, gasometría y análisis de orina. De ser posible, un screening toxicológico para detectar una posible intoxicación. Entre los estudios de gabinete que pueden ser de utilidad en el diagnóstico se encuentran:
 Radiografía simple de cráneo: que es de utilidad para localizar fracturas en el cráneo que pudiesen generar un hematoma epidural, o localizar un cuerpo extraño dentro del cráneo. Suele indicarse cuando existe contusión o laceración de la piel cabelluda o herida con profundidad hasta el hueso. Tiene la ventaja de ser barata, inocua, sencilla y relativamente rápida.
 Radiografía de columna cervical: que es de utilidad para verificar la continuidad del canal vertebral y sirve como punto de partida para revelar algunas alteraciones de la médula espinal o tronco encefálico. Suelen indicarse cuando existe dolor o rigidez cervical y otros factores de riesgo. Tiene la ventaja de ser barata, sencilla y relativamente rápida, aunque puede generar complicaciones si existe algún tipo de lesión cervical.
 Tomografía computerizada de cráneo (TAC): Este estudio es preferible a otros porque es sensible a las lesiones traumáticas que requieren intervención neuroquirúrgica, incluyendo hemorragia aguda, aumento de la presión intracraneal y fractura de cráneo. Esta prueba se indica bajo la presencia de un factor de riesgo o un signo de alarma. Tiene la desventaja de su elevado costo y que en algunos casos suele requerir de un transporte del paciente a otro centro.
 Resonancia magnética nuclear (RMN): Suele ser un poco más sensible que la TAC en detectar alteraciones pero tiene un costo demasiado elevado.
 Concentración sérica de glucosa: Algunos países lo consideran como una rutina en pacientes con pérdida de la conciencia para detectar la existencia de hipoglucemia. Es sencilla y barata.

Tratamiento
Sin contar los primeros auxilios, el tratamiento que recibe un paciente con TCE se ha estudiado en tres niveles, el tratamiento prehospitalario, el tratamiento intrahospitalario y el tratamiento regenerativo.

Primeros auxilios
La mayoría de los traumatismos craneales leves no requieren hospitalización, no obstante, se recomienda llamar al teléfono de emergencia (varía por país) si el paciente presenta alguna de estas manifestaciones o si no se sabe que tan severo es el daño:
 Sangrado en cualquier parte de la cabeza
 Sangrado o salida de algún líquido por la nariz o las orejas (otorragia, epistaxis)
 Dolor de cabeza
 Cambios en el estado de conciencia
 Deja de respirar (apnea)
 Coloración azul o negra bajo los ojos o detrás de las orejas (ojos de mapache)
 Confusión
 Pérdida del equilibrio
 Debilidad o falta de movimiento de una extremidad (brazo o pierna)
 Tamaño de las pupilas diferente (anisocoria)
 Habla raro (dislalia, disartria)
 Convulsiones
 Vómito (emesis)
 Pierde el conocimiento, incluso brevemente (amnesia)
 Tiene mucho sueño somnolencia
 Se comporta de manera rara
 Presenta rigidez en el cuello (signos meníngeos: signo de Brudzinski, signo de Kernig)

En el caso de que se trate de un menor, también debería considerarse:
 Llanto persistente
 No quiere comer (anorexia (no confundir con la enfermedad del mismo nombre))
 Abultamiento de la fontanela anterior (también conocida como mollera) en bebes.
 Vómito repetido

Cuando alguien presente un traumatismo craneoencefálico moderado o severo, solicite ayuda inmediatamente. Hay que revisar que el sujeto siga respirando, en caso de que no respire, revise que ningún objeto obstruya la vía aérea y en caso de ser necesario inicie respiración boca a boca. Después de esto, revise que el corazón siga latiendo (puede escucharlo al acercar el oído al tórax de la persona), en caso de que no lo escuche, revise la existencia de pulso. Si este no se encuentra, inicie reanimación cardiopulmonar. Detenga cualquier sangrado aplicando una compresa (puede ser un trozo de tela limpio), en caso de necesitar otra compresa no retire la primera y coloque la nueva compresa sobre la primera. Si sospecha que puede existir fractura de cráneo, no aplique presión directamente.

Una vez que se ha revisado que la persona tiene una vía aérea accesible (sin objetos que la obstruyan), está respirando y el corazón late debe tratársele como si tuviese una lesión en la columna y debe inmovilizarse. En caso de vómito debe evitarse la broncoaspiración, para esto gire la cabeza y el cuerpo para prevenir el ahogamiento con vómito. No se recomienda la administración de analgésicos sin ser indicados por un médico ya que pueden enmascarar signos graves de un traumatismo y algunos analgésicos (AINEs) pueden aumentar el tiempo de coagulación, retrasar la cicatrización y con esto aumentar el sangrado. No se recomienda mover al paciente del lugar del traumatismo, a menos que esté en peligro su vida (por ejemplo, dentro de un coche en llamas), esto aplica especialmente en niños, donde no se recomienda moverle si este se ha caído y presenta síntomas. Evite remover cualquier casco que tenga el paciente o sacudirlo.

En cualquier paciente con TCE que tenga heridas, no las lave si estas son profundas, presentan un sangrado fuerte o tienen objetos incrustados, mismos que no deben retirarse.

Tratamiento prehospitalario
La identificación precoz de lesión cerebral traumática severa en la escena del accidente, con una evaluación adecuada, tratamiento y destino del transporte puede reducir el riesgo de una lesión secundaria. Los lineamientos para el tratamiento prehospitalario del TCE están basados en la evidencia y varían entre naciones. El tiempo de traslado al hospital es importante ya que se han identificado dos factores que predisponen el pronóstico del paciente con TCE: la atención que reciba y el tiempo que tarde en recibirla. El pronóstico de los pacientes mejora significativamente si estos son transportados a centros de atención hospitalaria que requieran de forma que se pueda minimizar el daño secundario.

Oxigenación y manejo de la presión arterial

La intubación endotraqueal ha demostrado disminuir la mortalidad del 36% al 26% en pacientes con TCE y del 50% al 23% específicamente para pacientes con TCE grave. En ausencia de signos de herniación cerebral, después de la intubación endotraqueal debería aplicarse asistencia ventilatoria de acuerdo a la tabla hasta que una gasometría arterial pueda determinar una frecuencia respiratoria más sencilla

El shock debe prevenirse, diagnosticarse rápidamente y tratarse oportunamente. La causa más común de shock después de un TCE es la hemorragia, el tratamiento más efectivo para restaurar la presión sanguínea es la administración de soluciones intravasculares. El protocolo para resucitación de adultos indican la infusión rápida de 2 litros de solución Ringer-lactato o solución fisiológica como un cristaloide inicial en forma de bolo, Algunos estudios han mostrado que el uso de solución hipertónica en lugar de la solución cristaloide muestra mayor aumento en la presión sistólica y supervivencia de pacientes con resucitación después de un TCE (especialmente en pacientes con ECG<9); aunado a que el uso de solución salina hipertónica y Dextran duplica la supervivencia de estos pacientes en comparación con los que reciben solución fisiológica. Además, la solución hipertónica podría disminuir la PIC en pacientes con hipertensión intracraneal. Sin embargo, existe evidencia de que la pronta restauración de la presión arterial puede empeorar el resultado en lesiones penetrantes torácicas.

Hiperventilación
La hiperventilación puede disminuir el aumento agudo de la PIC por inducción de la vasoconstricción cerebral por hipocapnia, que disminuye el flujo sanguíneo cerebral. Debido a su mecanismo de acción rápido el médico puede administrarlo como profilaxis en pacientes comatosos para prevenir el aumento potencial de la PIC, sin embargo, no hay evidencia de que la hiperventilación mejore la evolución del paciente, además, durante las primeras horas después del TCE el flujo sanguíneo está disminuido y esta disminución puede exacerbarse por la vasoconstricción hipocápnica. Por esta razón, el uso de hiperventilación sostenida como profilaxis no está recomendado ya que también retarda la recuperación, pero la hiperventilación transitoria cobra utilidad si el paciente muestra signos de herniación cerebral (midriasis, anisocoria, pupilas no reactivas a la luz, respuesta motora extensora o ausencia del movimiento a estímulos dolorosos), una vez solucionada la hipoxia y la hipotensión; en este caso se utilizan los valores de la tabla hasta que se disponga de una gasometría arterial.

Tratamiento hospitalario
La observación del paciente debe realizarse y anotarse cada media hora hasta que se alcance un puntaje de 15 en la escala de coma de Glasgow. Una vez que se alcance, deberá registrarse como mínimo cada hora.

La prioridad de todo paciente en el departamento de urgencias es la realización del ABC: estabilización de la vía Aérea, ventilación (del inglés Breath) y circulación antes de otras lesiones. Las lesiones extraneurológicas que comprometen la vida como lo son: Neumotorax a tensión, tamponamiento cardiaco, lesiones vasculares que lleven al choque hipovolémico y similares tienen prioridad de resolución sobre el daño neurológico

En todos los pacientes debe asumirse que el estómago se encuentra lleno. Es importante la colocación de una sonda nasogástrica para poder vaciarlo y evitar complicaciones. Debe recordarse que está contraindicado el uso de esta sonda cuando hay lesiones en el macizo facial y fractura de la base del cráneo ya que esta puede entrar en la bóveda craneana. En esta situación se utiliza la sonda orogástrica.

Neurocirugía
Los pacientes con TCE deben ser examinados con TAC en busca de masas anormales como hematomas que puedan ser drenados. Si es posible, los hematomas del parénquima (en las regiones frontal y temporal) deben removerse con fines profilácticos cuando exista hipertensión intracraneal (HIC) persistente.
Se ha estimado que sólo una tercera parte de los pacientes con TCE grave requieren craneotomía. Los hematomas subdurales agudos evacuados 4h después de la lesión tienen una mortalidad de 90%, si se evacuan antes de este tiempo la tasa de mortalidad baja a 30%, y si se evacua dentro de las dos horas de la lesión existe una disminución de la mortalidad del 70%.

Monitorización de la presión intracraneal
El aumento de la presión intracraneal puede causar una disminución de la perfusión cerebral y reforzar el daño secundario lo que hace de la PIC un objetivo principal del tratamiento del TCE. Los pacientes con TCE grave y anormalidades en TAC tienen más del 50% de probabilidades de presentar Hipertensión intracraneal; otros factores de riesgo predisponentes son: edad > 40 años, motricidad unilateral, presión arterial sistólica < 90 mmHg. Dado que existe una alta probabilidad de hipertensión intracraneal en estos pacientes, el control de la presión intracraneal se recomienda para dirigir las pruebas específicas de diagnóstico y tratamiento para mantener la perfusión cerebral y también para dar información sobre el pronóstico.

El rango normal de la presión intracraneal es 0-10 mmHg. 20-25 mmHg es el límite superior de lo normal en el que debe iniciar el tratamiento (debe tenerse en cuenta que este es un límite superior, y muchos investigadores utilizan 15 mmHg como umbral para iniciar el tratamiento). Para monitorizar la PIC, el método más preciso y rentable es colocar un catéter dentro de los ventrículos además de que funciona para drenar el LCR y disminuir la PIC. Por otro lado, los riesgos de este procedimiento son la colonización bacteriana (6%) y la hemorragia significativa (menos del 1%), que representan complicaciones con consecuencias a largo plazo. No se recomienda medir la PIC en el espacio epidural, subdural o subaracnoideo ya que no son exactos.

Manejo de la presión de perfusión cerebral
La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal. Si la presión de perfusión cerebral se mantiene por encima de 70 mmHg, la mortalidad puede reducirse de forma significativa en pacientes con TCE.

Antes de cualquier tipo de modificación de la PPC, el clínico debe de asegurarse de la existencia de un volumen normal sanguíneo (logrado mediante la medición de una presión venosa central entre 5-10 mmHg). La hipervolemia y el balance positivo de líquidos aumentan el riesgo de complicaciones pulmonares en pacientes que reciben un tratamiento vasopresor para mantener la PPC. Pueden usarse los agonistas α adrenérgicos como noradrenalina cuando la PPC cae a < 70 mmHg para aumentar la PAM y por consecuencia la PPC.

Tratamientos para disminuir la presión intracraneal
La terapéutica se enfoca en la reducción de la PIC cuando esta es superior a 20 mmHg y el mantenimiento de la presión arterial media encima de 90 mmHg. Como una medida preventiva al aumento de la presión intracraneal se recomienda tratar el dolor (por ejemplo, con la inmovilización de fracturas) ya que este tiende a aumentar la PIC. El tratamiento de elección para disminuir la presión intracraneal (PIC) es el drenaje continuo de LCR. La hipertensión intracraneal persistente (PIC > 25 mmHg) requiere hiperventilación leve y el uso de diuréticos con sus respectivos riesgos, vasoconstricción hipocápnica e hipovolemia. En este caso podría considerarse útil repetir la TAC para buscar lesiones expansivas y un pruebas de coagulación.

Si la HIC es persistente, puede usarse manitol. Este agente es efectivo para reducir la PIC en pacientes con TCE. La dosis efectiva de este medicamento es de 0.25 a 1 g/kg vía intravenosa. Los bolos intermitentes suelen ser más efectivos que una infusión continua, debe vigilarse que la osmolaridad sérica no supere los 320 mmol/L. Si la PIC baja de 20 mmHg estas terapias pueden ser retiradas con cuidado.

En caso de que la HIC no se resuelva con métodos médicos o quirúrgicos se puede considerar el utilizar la administración masiva de barbitúricos en pacientes hemodinámicamente estables dependiendo de la relación costo/beneficio. La administración profiláctica de barbitúricos no muestra beneficio alguno y puede ser peligroso. La dosis de este tratamiento es 10 mg/kg durante 30 min o 5 g/kg/h por 3 horas y dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/h.

El último enfoque terapéutico consiste en una craneotomía descompresiva para la HIC persistente-progresiva, en esta, una parte del cráneo es removida y la duramadre es abierta para permitir la expansión cerebral sin aumento de la presión, esta técnica ha tenido grandes resultados pero también conlleva graves complicaciones.

Terapéutica nutricional
Los pacientes con TCE deben superar los insultos crentrales y sistémicos. Los insultos sistémicos incluyen un estado de hipermetabolismo, hipercatabolismo, respuesta de fase aguda, inmunodepresión, hipoglucemia/hiperglucemia, aumento en las citocinas y hormonas.

Los objetivos de la terapéutica nutricional es lograr un entorno óptimo de recuperación cerebral y prevenir la lesión axonal secundaria. Se prefiere la nutrición enteral en duodeno ya que es la mejor tolerada. La nutrición parenteral es segura pero se restringe cuando la nutrición enteral sea imposible.

Criterios de alta hospitalaria
Entre los criterios de alta hospitalaria se encuentran:
 La ausencia de signos de alerta durante un periodo de observación de al menos 24 horas.
 TAC sin lesiones aparentes
 Posibilidad de que el paciente sea vigilado por un familiar y pueda trasladarlo al hospital en caso de que sea necesario.

Pronóstico
La localización anatómica de la lesión y la capacidad limitada del encéfalo para la reparación funcional son los principales determinantes de las consecuencias el traumatismo. Más del 85% de los pacientes con calificaciones de Glasgow inferiores a 5 fallece en las primeras 24 h. No obstante, varios pacientes con calificaciones ligeramente más elevadas y con mejor pronóstico inicial sobreviven. Esto indica que está justificado ofrecer el tratamiento intensivo en la mayoría de los pacientes. El TCE tiene mejores desenlaces en personas menores de 20 años, especialmente los niños (la recuperación satisfactoria de TCE grave en niños es del 55% contra 21% en adultos). Los signos de mal pronóstico en esta enfermedad son la edad avanzada, la hipertensión intracraneal, la hipoxia, la hipotensión temprana y los signos de herniación cerebral. La presión intracraneal es de pronóstico si se examina el tiempo que estuvo con valores superiores a 20 mmHg.

La respuesta fisiopatológica del cerebro al traumatismo varía con la edad, con una marcada vulnerabilidad y una respuesta desfavorable a los insultos en el cerebro del anciano comparado con el cerebro del adulto joven. Por parte de la respuesta pupilar y los movimientos oculares, la falta de reactividad de la pupila a la luz o la presencia de anisocoria se asocian con mal pronóstico. Los pacientes con una pupila arreactiva tienen un 54% más de probabilidades de morir y los que tienen ambas pupilas arreactivas, un 90% Se han reportado estudios acerca de pacientes que presentan movimientos sacádicos, movimientos oculomotores afectados, perdida de los reflejos tectales y alteraciones neuropsicológicas a un año después del TCE.

A continuación se presentan algunas complicaciones y patologías derivadas de un TCE.

Infecciones
Las infecciones tras la lesión craneal, ya sean extracraneales y craneales, por ejemplo infección en heridas, abscesos subgaleales y osteomielitis; o intracraneales, como meningitis, se asocian con incrementos marcados en mortalidad. La fuente de microorganismos usualmente es la microbiota de la piel, como Staphylococcus aureus. La meningitis en el TCE puede ser postraumática o postoperatoria, o tras la colocación de catéteres y otras derivaciones intracraneales. La causa más común de meningitis tras un TCC es una infección por Streptococcus pneumoniae y en un TCP por bacilos gram-negativos y Staphylococcus.

Síndrome de segundo impacto
En casos graves, puede desarrollar coma rápidamente después de una segunda lesión, a menudo en cuestión de minutos. Los mecanismos exactos por los cuales se produce el síndrome del segundo no se conocen, pero se postula que la lesión adicional conduce a una exacerbación de la autorregulación ya deteriorada cerebral, edema cerebral difuso, y la hipertensión intracraneal. Afortunadamente, el síndrome del segundo impacto es poco común en su forma más severa. Cuando esto ocurre presenta hasta el 50% de mortalidad.

Signos de maltrato infantil
El síndrome del niño sacudido es una tríada de síntomas: hematoma subdural, hemorragia retiniana, y el edema cerebral. En consonancia con conocimiento médico actual, se infiere el abuso infantil por sacudidas intencionales. En la mayoría de los casos no hay signos visibles de trauma externo.

Otro síndrome igual de importante es el síndrome del niño golpeado. Este término se aplica en general a los niños que presentan lesiones repetidas y graves en la piel, el aparato esquelético o el sistema nervioso. Incluye a niños con fracturas múltiples producidas en distintas fechas, traumatismo craneoencefálico y traumatismo visceral grave, con indicios de un castigo repetido. Los casos tienen una mortalidad elevada pero tienen una baja incidencia.

Convulsiones
Aunque hay pruebas suficientes para apoyar una relación causal entre el TCE moderado o grave y el desarrollo de las convulsiones no provocadas, la evidencia es limitada para una asociación entre convulsiones y TCE leve.
La probabilidad de desarrollar convulsiones después de un TCE de cualquier gravedad es 3.6 veces mayor. Con un TCE moderado la probabilidad es 2.9 veces mayor. Después de un TCE grave, la probabilidad aumenta 17 veces.

Si ocurren dentro de los primeros 7 días tras la lesión, las convulsiones postraumáticas se designan como precoces, y tardías si ocurren después de una semana. Se ha visto que el tratamiento con fenitoina iniciado con una carga directa intravenosa tan pronto como se ha sufrido la lesión puede evitar las crisis postraumáticas precoces.

Trastornos auditivos y del equilibrio
El oído es el órgano sensorial que con más frecuencia se daña en estos casos, especialmente a causa de las fracturas de cráneo. Si bien lo primordial es mantener con vida al paciente, las secuelas vestíbulo cocleares que permanecen una vez pasado el tratamiento intensivo inicial, deben ser diagnosticadas y rehabilitadas pues dejan una incapacidad que afecta considerablemente la calidad de vida de estos pacientes.

En un estudio de pacientes con antecedentes de trauma craneal y problemas auditivos se encontró la presencia de hemotímpano y perforación timpánica, así como la presencia de alteraciones en los movimientos sacádicos.

Profilaxis

Dado que la principal causa de lesión cerebral traumática son los accidentes de vehículos, la prevención o la mejora de sus consecuencias pueden reducir la incidencia y la gravedad de la lesión cerebral traumática. En los accidentes, el daño puede reducirse por el uso del cinturón de seguridad, asientos de seguridad para niños, cascos de motocicleta, el uso de barras antivuelco y bolsas de aire. Los programas de educación existentes para reducir el número de accidentes. Además, los cambios en las políticas públicas y leyes de seguridad se pueden realizar, los cuales incluyen los límites de velocidad, cinturón de seguridad y las leyes del casco, y las prácticas de ingeniería de carreteras.

Los cambios en la práctica de deportes también han sido discutidos. Un aumento en el uso de cascos puede haber reducido la incidencia del TCE en los jugadores. Las caídas pueden evitarse mediante la instalación de barras de apoyo en los baños y pasamanos en las escaleras, la eliminación de los objetos que puedan causar tropiezos, como alfombras, o la instalación de rejas en las ventanas y puertas de seguridad en la parte superior e inferior de las escaleras cerca de los niños de corta edad. Los parques con superficies de absorción de golpes, mantillo o arena también pueden prevenir lesiones en la cabeza. La prevención del abuso infantil es otra táctica, existen programas para prevenir el síndrome del bebé sacudido, realizando programas educativos que informen a los adultos sobre el peligro potencial de sacudir a los niños. Otra medida es la seguridad de las armas, que incluye el mantenimiento de armas de fuego descargadas y bajo llave.

Medidas de prevención en el TCE
Es necesario considerar los siguientes consejos para evitar sufrir un lesión cerebral.
 Es indispensable el uso del cinturón de seguridad al utilizar un automóvil y en el caso de usar motocicletas es requerido el uso del casco.
 Cuando se conduzca con niños menores es necesario utilizar sillas seguridad adecuadas considerando su edad, tamaño y estatura.
 No conducir en estado de ebriedad o con la influencia de drogas.
 Al practicar un deporte(ciclismo, patinaje, etc) no olvidarse de usar casco.

Dentro del hogar
 Utilizar escalerilla con barandillas para alcanzar objetos elevados.
 Utilizar barreras de seguridad en accesos a escaleras cuando hay niños.
 Adecuar el baño con pisos antiderrapantes y pasamanos.

Véase también
 Traumatismo
 Concusión (medicina)
 Electroencefalografía
 Trauma Raquimedular
 Daño cerebral adquirido
 Contusión cerebral
 Escala Glasgow
 Rehabilitación neuropsicológica
 Epilepsia
 Criterio de lesión encefálica

Bibliografía

 Bradley: Neurology in Clinical Practice (en inglés), 5th ed.; Capítulo 54B - Trauma of the Nervous System Copyright © 2008 Butterworth-Heinemann, An Imprint of Elsevier

Referencias
Para más información, verificar la validez y las fuentes del artículo se anexa la siguiente lista de referencias

Enlaces externos

 Traumatic Brain injury.com (en inglés)
 National Institute of Neurological disorders and Stroke  (en inglés)
 Center for Disease Control and Prevention (en inglés)

  (en inglés)

Enfermedades neurológicas
Lesiones de cabeza
Daño cerebral

Traumatismo craneoencefálico


David Neil Laurence Levy (born 14 March 1945) is an English International Master of chess and a businessman. He is noted for his involvement with computer chess and artificial intelligence, and as the founder of the Computer Olympiads and the Mind Sports Olympiads. He has written more than 40 books on chess and computers.

Life and career

Levy was born in London and went to Queen Elizabeth's School, Barnet. He won the London Junior Chess Championship in 1965 and 1966. He won the Scottish Chess Championship in 1968. He tied for fifth place at the 1969 Praia da Rocha Zonal tournament, scoring over two-thirds and thereby obtaining the title of International Master. He played on Board One for the Scottish team at the 1972 Chess Olympiad in Skopje, Yugoslavia, scoring six wins, five draws, and seven losses (47.2%). After many years of inactivity as a tournament player Levy has recently returned to tournament play and he plays for the Scottish Senior Team.

Levy became a professional chess writer in 1971. Several of his books were co-written with English Grandmaster Raymond Keene. Levy was married to Keene's sister Jacqueline for 17 years. He has functioned as literary agent for the escaped Great Train robber, Ronald Biggs and claims to have masterminded his escape from British justice.

In 1974, Levy together with Monty Newborn and Ben Mittman organized the first World Computer Chess Championship.  In 1978, he co-founded the International Computer Chess Association.

In the late 1970s, Levy consulted with Texas Instruments on the development of the Chess module for the TI-99/4A Home Computer Project and went on to set up Intelligent Software to produce chess software and hardware for a number of companies including Milton Bradley. Intelligent Software would later collapse as a result of its involvement in the failed Enterprise home computer.

In 1997, he funded the team that won the Loebner Prize for the program called "CONVERSE".
The prize competition rewards the program that is best able to simulate human communication. Levy entered the contest again in 2009, and won.

From 1986 to 1992 and from 1999 to 2018, he was the president of the International Computer Games Association.
He was Chairman of the Rules and Arbitration Committee for the Kasparov vs Deep Junior chess match in New York City in 2003.

Levy once started a business called Tiger Computer Security with a computer hacker, Mathew Bevan.

Levy also wrote Love and Sex with Robots, published in the United States in 2007 by HarperCollins, and in paperback in 2009 by Duckworth in the UK. It is the commercial edition of his PhD thesis, which he defended successfully on 11 October 2007, at Maastricht University, Netherlands. On 17 January 2008, he appeared on the late night television show The Colbert Report to promote his book. In September 2009, Levy predicted that sex robots would hit the market within a couple of years. He defended his controversial views on the potential future wide use of sex robots by the public, and also by sex offenders, in an interview with The Guardian newspaper in December 2015. Levy has also been working on a range of sexually erotic chatbots, which have been created by a team based in a lab in Malaysia. However his research into human-robot sexual relations has not been viewed favourably by the Malaysian authorities who ruled the 2015 Congress on Love and Sex with Robots, which was due to be co-chaired by Levy, as illegal following the organisers' attempt to imply the Malaysian governments' endorsement by using the Tourism Malaysia logo on their website. The Congress on Love and Sex with Robots was again cancelled in 2018. Initially committee members of the International Conference on Advances in Computer Entertainment (ACE) objected to plans to partner the two events in Montana and Springer Nature cancelled plans to publish the proceedings due to a lack of academic papers. Further controversy then arose over the invitation of Steve Bannon to keynote at ACE leading to both events being cancelled.

Levy was brought in to a new company called Retro Computers Ltd, by his friend Sir Clive Sinclair. This company was formed after a meeting with Sinclair and Paul Andrews who conceived the ZX Spectrum Vega games console. This was backed by members of the public on a crowd funding site raising over £150,000 in 2015, and delivered successfully to backers that same year. A second portable console, the ZX Spectrum Vega+, was proposed, and crowd funded again, but two of the four founding directors (Paul Andrews and Chris Smith) left the company in April 2016 before the crowd funding finished. They left citing irreconcilable differences between them and the last remaining director Levy. Levy continued with the company installing two replacement directors, Suzanne Martin and Dr. Janko Mrsic-Flogel, both long term associates of Levy. The Vega+ console was originally intended to be delivered to backers in September 2016, but as of August 2017 the device remained unreleased amid claims of "infighting and legal battles". Despite condensed accounts being filed for the company at Companies House no information has been provided to identify the status of funds. In September 2017 the company's bank statements were released showing that by 2017 all money raised via Indiegogo had been spent by RCL with no product to show for it, but calls from the backers for Levy to explain why the company had previously told The Inquirer that the missing funds were "safe" and "ring-fenced" went unanswered. On 23 January 2019 a Petition to wind up the company was filed by Private Planet Limited, owned by Dr Mrsic-Flogel. Liquidators were appointed 4 April 2019 leaving backers empty-handed.

Computer chess bet
In 1968, Levy and artificial intelligence (AI) pioneer John McCarthy were at a party hosted by Donald Michie.  McCarthy invited Levy to play a game of chess which Levy won.  McCarthy responded that 'you might be able to beat me, but within 10 years there will be a computer program that can beat you.'  Levy suggested they bet on it, and Michie agreed to up the ante.  Other AI experts signed on later, with the bet total reaching £1,250. In 1973, Levy wrote:

Researchers expected that a large network of computers would cooperate against Levy, until Chess 3.0, a program written by Larry Atkin, Keith Gorlen, and David Slate of Northwestern University, won the first United States Computer Chess Championship in 1970.  Although Chess 4.0 in 1973 and 1974 achieved a United States Chess Federation rating higher than that of the average tournament player, until 1977 no computer program was good enough to pose a serious threat to Levy. In April 1977 he played a two-game match against Slate and Atkin's Chess 4.5, which had done well in human events, including winning the 1977 Minnesota Open, and had defeated Levy in blitz conditions. After Levy won the first game, the second was not played since Levy could not possibly lose the match. On 17 December, Levy played a two-game match against Kaissa; once again Levy won the first game and the match was terminated. In August 1978, Levy played a two-game match against MacHack; this time both games were played, Levy winning 2–0.

The final match necessary for Levy to win the bet also was played in August and September 1978 at the Canadian National Exhibition, against Chess 4.7, the successor to Chess 4.5. Levy won the bet, defeating 4.7 in a six-game match by a score of 4.5–1.5. The computer scored a draw in game two after getting a completely winning position but being outplayed by Levy in the endgame, and a win in game four—the first computer victory against a human master in a tournament—when Levy essayed the very sharp, dubious Latvian Gambit. He played the gambit after playing the local street player Josef Smolij the night before the game.  Levy wrote, "I had proved that my 1968 assessment had been correct, but on the other hand my opponent in this match was very, very much stronger than I had thought possible when I started the bet." He observed that, "Now nothing would surprise me (very much)."

To further stimulate the growth of computer chess, Levy suggested to Omni magazine that he would offer $1,000 to the first program to beat him if they added $4,000 to this, for a total of $5,000. In 1989, the authors of the Deep Thought program won the prize when their program beat Levy.

In 1996, Popular Science asked Levy about Garry Kasparov's impending match against Deep Blue. Levy confidently stated that "...Kasparov can take the match 6 to 0 if he wants to. 'I'm positive, I'd stake my life on it.'" In fact, Kasparov lost the first game, and won the match by a score of only 4–2. The following year, he lost their historic rematch 2.5–3.5.

Rybka controversy
On 28 June 2011, David Levy and the International Computer Games Association (ICGA) concluded their investigation and determined that Vasik Rajlich in programming Rybka had plagiarised two other chess software programs: Crafty and Fruit. According to Levy and the ICGA, Vasik Rajlich failed to comply with the ICGA rule that each computer chess program must be the original work of the entering developer and that those "whose code is derived from or including game-playing code written by others must name all other authors, or the source of such code, in their submission details".

In response to the suspension, Vasik Rajlich was interviewed by Rybka fan Nelson Hernandez, in which he responded to the ICGA's allegations in a statement and answered questions about the controversy and his opinions on it.

In January 2012, ChessBase.com published an article by Dr. Søren Riis. Riis, a computer science professor at Queen Mary University of London, was critical of Levy's and the ICGA's decision, the investigation, the methods on which the investigation was based, and the panel members themselves. ICGA President David Levy and University of Sydney research fellow in mathematics Mark Watkins responded to Riis' publication with their own statements defending the ICGA panel and findings, respectively.

In February 2012, ChessBase published a two-part interview with Levy in which he answered many questions about the ICGA's decision to ban Rybka.

Bibliography
 Keene, R. D. and Levy, D. N. L. Levy, Siegen Chess Olympiad, CHESS Ltd., 1970.
 Keene, Ray and Levy, David, Chess Olympiad 1972, Doubleday, 1973, .
 Levy, David, Gligoric's Best Games 1945–1970, R.H.M. Press, 1972. .
 Levy, David, The Sicilian Dragon, Batsford, 1972.
 Levy, David, How Fischer Plays Chess, R.H.M. Press, 1975. .
 Levy, D.N.L., Howard Staunton 1810–74, The Chess Player, Nottingham, 1975,
 Levy, David, Chess and Computers, Computer Science Press, Potomac, Maryland, 1976. .
 Levy, David, 1975—US Computer Chess Championship, Computer Science Press, Potomac, Maryland.
 Levy, David, 1976—US Computer Chess Championship, Computer Science Press, Potomac, Maryland.
 Levy, David and Newborn, Monroe, More Chess and Computers: The Microcomputer Revolution, The Challenge Match, Computer Science Press, Potomac, Maryland, and Batsford, London, 1980. .
 Computer Gamesmanship: Elements of Intelligent Game Design, by David Levy, 1983, Simon & Schuster, .
 The Chess Computer Handbook
 Heuristic Programming in Artificial Intelligence (with D. F. Beal), 1989.
 How Computers Play Chess (with Monroe Newborn)
 Computer Games I
 Computer Games II
 Computer Chess Compendium
 How to Play the Sicilian Defence (with Kevin O'Connell)
 Instant Chess (with Kevin O'Connell)
 How to Play the King's Indian Defence (with Kevin O'Connell)
 Play Chess Combinations and Sacrifices
 Oxford Encyclopedia of Chess Games, Volume 1, 1485–1866 (with Kevin O'Connell), 1980, Oxford University Press, Oxford.
 Korchnoi's Chess Games (with Kevin O'Connell)
 Sacrifices in the Sicilian
 Levy, David, Karpov's Collected Games, Robert Hale & Company, 1975. .

Notes

External links

 The History of Computer Chess: An AI Perspective. Watch Full Lecture – WMV 183MB | Google Video featuring Murray Campbell (IBM Deep Blue Project), Edward Feigenbaum, David Levy, John McCarthy, and Monty Newborn. at Computer History Museum
Levy and the hacker at crypt magazine
Author page at HarperCollins
Artificial Intelligence Researcher David Levy Predicts Human-Robot Marriages:
About.com interview (10/2007)
 A critique of Love and Sex with Robots, by James Trimarco
Interview with David Levy about upcoming Kasparov-Junior match (circa 2003)

1945 births
Living people
Chess players from London
Chess International Masters
British chess writers
Artificial intelligence researchers
Computer chess people

David Levy (chess player)