als_Latn dik_Latn sag_Latn
4. 9
15
Vlerësimi i faktorëve etiologjikë
-
Meqë atopia është shpesh e shoqëruar me astmën, është e rëndësishme të bëhen testet e lëkures, duke përdorur grup të standardizuar alergenësh që kanë lidhje me zonën gjeografike. Një alternativë është matja e IgE-specifike në gjak, megjithëse është më e shtrenjtë.Matja e IgE totale në serum nuk është një metodë e mirë për të përcaktuar praninë e atopisë, sepse IgE-të e larta ndodhin edhe gjatë parazitozave dhe kështu nuk i reflektojnë saktësisht IgE-specifike.
PREVALENCA E ASTMËS
Prevalenca e astmës në fëmijët
Prevalenca e simptomave të astmës te fëmijët shkon nga 0 në 30% në popullata të ndryshme (Tabela 2-1).
Në tabelë jepen të dhëna mbi prevalencën e astmës aktuale, të astmës së diagnostikuar, fishkëllimës në 12 muajt e fundit; si dhe mbi hiperreaktivitetin bronkial dhe atopinë te femijët. Siç vihet re, ka shumë studime për Australinë dhe Anglinë, por për vendet e tjera ka më pak të dhëna, duke përjashtuar ato mbi fishkëllimën të marra nga pyetjet në studimin ISAAC.
Më poshtë (Tabela 2-2) vihen re se ka diferenca të mëdha në prevalencën e astmës ndërmjet popullatave të ndryshme, ku prevalenca më e lartë gjendet në Australi, në Zelandën e Re dhe në Angli. Të dhënat janë të pamjaftueshme për të përcaktuar nëse ndryshimet mes popullatave janë pasojë e përgjigjeve ndaj mjedisit, ndaj industrializimit apo ndaj ngarkesave të ndryshme alergenike, megjithëse ka disa prova që tregojnë se astma është më pak prevalente te fëmijët me nivel të lartë të infeksioneve parazitare.
Tabela 2-2:
Shpërndarja e prevalencës së simptomave të astmës në 12 muajt e fundit (duke u bazuar në pyetësorët e shkruar -ISAAC).
Prevalenca e astmës dhe e simptomave të lidhura me të në të rriturit
Të dhënat mbi prevalencën e astmës te të rriturit (adultët) janë më të diskutuarat. Siç mund të shihet, tabela 2-3 jep të dhëna nga studimet në popullata të ndryshme të të rriturve në ECRHS, në të cilën u mat hiperreaktiviteti i rrugëve të frymëmarrjes.
Mbi astmën te njerëzit e moshuar ka pak të dhëna. Edhe pse disa studime kanë treguar që prevalenca e astmës te të moshuarit është e barabartë me atë të grupmoshave më të reja, përsëri pranohet që astma në të moshuarit është e vështirë për tu diagnostikuar.
Diagnoza e astmës te të moshuarit zakonisht ngatërrohet me simptoma të ngjashme nga insufiçenca kardiake, sëmundje obstruktive kronike të mushkërisë dhe ndryshime normale të funksionit respirator të lidhura me moshën.
Tabela 2-3:
Prevalencat e astmës dhe simptomave të saj në të rriturit
Shënim: Të dhënat janë paraqitur përqindje e prevalencës, me interval besueshmërie 95% në kllapa.
Astma aktuale: Hiperreaktivitet i rrugëve të ajrit (HRA) + fishkëllima e gjoksit në 12 muajt e fundit; Astma e diagnostikuar: kurdoqoftë diagnostikuar; H: histaminë; M: metakolinë.
VDEKSHMËRIA
Të dhënat e vdekshmërisë janë me vlerë të kufizuar, sepse janë të disponueshme relativisht në pak vende dhe rrallë janë të disponueshme për popullata të ndryshme brenda vendeve. Kur bëhen krahasime ndërkombëtare të vdekshmërisë nga astma, duhen marrë parasysh dhe prevalencat e astmës në vendet që shqyrtohet. Kjo është bërë e mundur së fundmi nga të dhënat e marra prej ECHRS-së dhe ISAAC-ut.
Studimet për mortalitetin nga astma (që prej vitit 1960) tregojnë se mortaliteti në ShBA dhe në Kanada ka qenë më i ulët se në vende të tjera, megjithëse edhe brenda ShBA-së ka pasur shumë variacione në përqindje. Por, 30 vjet më vonë, në vitet 90 vdekjet nga astma u rritën në disa nënpopullata në ShBA, sidomos mes zezakëve në zonat urbane. Në Zelandën e Re, nëAustrali dhe në Angli në vitet 60 ka pasur një rritje të përqindjeve të vdekjeve; një dhjetëvjeçar më pas në Zelandën e Re u vu re një epidemi e dytë vdekjesh. Ndërkohë në Japoni që prej viteve 60 vdekjet kanë qenë relativisht të qëndrueshme. Megjithatë duhet theksuar se, në shumicën e vendeve, vdekjet nga astma kanë ndodhur kryesisht jashtë spitalit.
Përveç artefakteve në metodologji, janë propozuar edhe disa hipoteza për të shpjeguar përse shumica e vendeve kanë dështuar në uljen e mortalitetit nga astma në 0.4-0.6% për 100.000 të sëmurë. Këtu përfshihen:
SËMUNDSHMËRIA
-
Rritja e përkeqësimit të astmës -Një rritje e përgjithshme në rëndimin e astmës e rrit grupin e pacientëve me rrezik për vdekje.
-
Dështimi i trajtimit - Një dështim në trajtim shpesh vërehet në pacientët e rinj që vdesin nga astma; kjo mund të shkaktohet nga dështimi i përdorimit të antiinflamatorëve, nga komplianca e ulët ose nga një vlerësim jo i mjaftueshëm i gravitetit të astmës (nga pacientëtose personeli mjekësor). Është e habitshme që në shumë vende janë duke u ulur pak përqindjet e vdekjeve në pacientët e rinj, megjithëse pranohen përfitimet terapeutike nga kortizonikët me inhalacion. Ka diferenca etnike për mortalitetin në Zelandën e Re dhe në ShBA, të cilat mund të tregojnë tendenca raciale në përkeqësimin e astmës. Por ka të ngjarë që diferencat mund të të kenë ardhur për shkak të të ardhurave të pakta të këtyre popullatave, që nuk u japin mundësi të sëmurëve të vizitohen shpesh te mjeku apo të blejnë glukokortikoide të inhaluara.
-
Reaksionet ndaj medikamenteve të astmës - Përdorimi i izoprenalinës forte mund të jetë shoqëruar me rritjen e vdekjeve në vitet 60 (shek.XX) në të paktën 6 vende. Gjithashtu studime retrospektive të kryera në Zelandën e Re dhe në Kanada sugjerojnë që doza të larta të ß2-agonistit fenoterol të inhaluar me veprim të shkurtër mund ti kenë rritur vdekjet nga astma dhe mund të jenë përgjegjëse për rritjen e mortalitetit në Zelandën e Re në vitet 70 dhe 80. Nuk ka të dhëna që ta mbështesin rritjen e vdekshmërisë nga astma nga përdorimi i ß2-agonistëve të tjerë. Mbetet për tu parë nëse polimorfizmat e receptorëve ß-adrenergjikë janë faktorë të rëndësishëm rrezikshmërie për këto vdekje.
Sëmundshmëria i referohet impaktit të një sëmundjeje (shtrimit në spital etj.) dhe shkallës me të cilën ajo e dëmton cilësinë e jetës së personit. Faktorët që e rrisin sëmundshmërinë nga astma mund të përfshijnë gravitetin e sëmundjes, mjekimin jo të përshtatshëm të pacientëve me terapi antiinflamatore, mbivlerësimin e bronkodilatatorëve dhe vonesën në kërkimin e ndihmës mjekësore gjatë një acarimi. Në vendet në zhvillim duket se varfëria është një faktor rreziku për rritjen e sëmundshmërisë.
Cilësia e jetës
Astma është një çrregullim kronik, që mund të shkaktojë kufizime të konsiderueshme në aspektin fizik, emocional dhe shoqëror të jetës së pacientit, ndërkohë që mund të ketë ndikim edhe në karrierën e tij. Gjithashtu astma mund të jetë shkaku i mungesave të shumta në aktivitetin e përditshëm, në shkollë ose në punë. Rëndësia e faktorëve emocionalë dhe kufizimet në jetën shoqërore mund të jenë më të mëdha kur simptomat nuk kontrollohen mirë. Këto çrregullime mund të shkaktojnë rëndime, sidomos pasi historia e saj natyrale është e paparashikueshme.
Një kujdesi jo i përshtatshëm mjekësor mund ti shtojë këto vështirësi. Kështu, mjaft njerëz me astmë nuk e vlerësojnë saktë ndikimin e sëmundjes në jetën e tyre shoqërore dhe thonë se bëjnë jetë “normale”, megjithëse ky normalitet bazohet në modifikime dhe kufizime që ata tashmë i kanë futur në stilin e jetesës së tyre, ose sepse ata i mohojnë kufizimet, duke dashur të “jetojnë si të tjerët”.
Shtrimet në spital
Lidhjet mes ndryshimeve në prevalencë, vdekshmërisë dhe përqindjeve të shtrimit në spital janë të paqarta. Kështu, p.sh. përqindjet e shtrimeve në spital, që në disa vende gjatë viteve 80 (shek.XX) ishin të shtuara, nuk duket se lidheshin me ndryshime në diagnozë ose me shtrimin e pacientëve me astmë më pak të rëndë. Por mund të kenë qenë të lidhura me një rritje të prevalencës së astmës, si edhe me një rëndim të saj më të shtuar.
Përdorimi i shtuar i antiinflamatorëve, më shumë në formën e inhalacioneve me glukokortikoideve, mendohet se është arsyeja dhe kryesore për këtë ulje të shtrimeve në spital.
HISTORIA NATYRALE E ASTMËS
Foshnjëria
Astma mund të zhvillohet gjatë muajve të parë të jetës por shpesh është e vështirë të bëhet një diagnozë e saktë përpara se fëmija të rritet. Në foshnjat sëmundja më shpesh shoqërohet me fishkëllimë dhe mendohet se është infeksion viral respirator. Kohët e fundit janë klasifikuar sëmundjet me fishkëllimën e fëmijërisë. Ka një korrelacion të fishkëllimave të hershme me uljen e funksionit pulmonar përpara zhvillimit të simptomave, të cilat sugjerojnë që pulmonet e vogla mund të jenë përgjegjëse për fishkëllimat në fëmijëri dhe që zhduken me rritjen e fëmijës. Fishkëllimat në vitin e parë të jetës nuk janë tregues prognostik për astmë ose për astmë më të rëndë në të ardhmen. Këta fëmijë që vazhdojnë të kenë fishkëllima në foshnjërinë e vonë, me sa duket, kanë astmë të lidhur me atopinë. Acarimet e herëpashershme të astmës mund të vijnë nga ekspozimi ndaj alergenëve.
Në foshnjën e predispozuar, atopia bën që rrugët e frymëmarrjes të bëhen të ndjeshme ndaj alergenëve ose irrituesve mjedisorë dhe kështu foshnja bën episode të përsëritura fishkëllimash.
Disa episode të astmës duket se janë kryesisht të lidhura me alergenët, ndërsa disa të tjera lidhen me viruset, ndërsa shumë prej tyre mund ti atribuohen ndërthurjes së këtyre shkaqeve. Në fëmijëri viruset duket se janë më të rëndësishme se alergenët, ndërsa në fëmijët e moshës shkollore alergenët marrin një rol më të madh.
Fëmijëria
Shfaqja kryesore në këtë moshë është alergjia. Sipas një studimi australian, ndjeshmëria dhe ekspozimi ndaj pluhurave të shtëpisë përbën parashikuesin më të madh për astmën.
Roli i infeksioneve virale në etiologjinë e astmës nuk është i qartë. Në fëmijët atopikë infeksionet virale janë qartësisht të rëndësishme në acarimet e astmës, por ka pak të dhëna që sugjerojnë se ato shkaktojnë drejtpërdrejt fillimin e astmës. Nga mosha 8 vjeç, një pjesë e fëmijëve zhvillojnë hiperreaktivitet të rrugëve të frymëmarrjes dhe simptomat shoqëruese të astmës persistente të mesme deri në të rëndë, ndërsa të tjerët vazhdojnë të kenë astmë të lehtë intermitente. Shumë fëmijë me astmë vuajnë gjithashtu nga riniti alergjik, siç dokumentohet në studimin ISAAC.
Sot prognoza afatgjatë e astmës në fëmijëri është një problem madhor. Shpesh është sugjeruar që astma e fëmijërisë “do të zhduket” kur pacienti të rritet. Të dhënat epidemiologjike japin pak mbështetje për këtë optimizëm. Pavarësisht nga vështirësitë metodologjike në studimet perspektive (longitudinale) mendohet që astma zhduket në 30 deri 50% të fëmijëve (sidomos në djemtë) në pubertet, por shpesh rishfaqet në moshë të rritur. Deri 2/3 e fëmijëve me astmë vazhdojnë të vuajnë nga çrregullimet përgjatë pubertetit dhe moshës së rritur. Për më tepër, edhe kur astma është zhdukur klinikisht, funksioni pulmonar i pacientit shpesh ngelet i alteruar, ndërsa kolla dhe hiperreaktiviteti i rrugëve të frymëmarrjes persiston.
Prognoza e astmës duket më e keqe kur fëmija ka ekzemë ose kur ka histori familjare për ekzemë.
Gjithashtu duhet theksuar që 5 deri 10% e fëmijëve me astmë, që konsiderohet e parëndësishme, do të kenë astmë të rëndë në moshë të rritur. Astma e fëmijërisë nuk duhet nënvleftësuar kurrë me shpresën që, kur të rritet fëmija, astma do të zhduket. Fëmijët me astmë të lehtë mund të kenë një prognozë të mirë, por fëmijët me astmë të mesme ose të rëndë ka të ngjarë që të kenë hiperreaktivitet bronkial dhe janë në rrezik për efektet afatgjata të astmës përgjatë jetës.
Mosha e rritur (pjekuria)
Astma mund të fillojë në moshë të rritur si përgjigje ndaj agjentëve sensibilizues në vendin e punës dhe ndoshta nga zhvillimi i atopisë më vonë në jetë. Edhe në këtë moshë ka mundësi që infeksionet virale të shpërthejnë acarime të astmës, por nuk ka të dhëna të publikuara që ato të shkaktojnë fillimin e astmës. Ende është i panjohur numri i pacientëve me astmë me fillim të vonë, që vijnë nga grupi me astmë të kaluar.
Në një studim afatgjatë të astmës nga fëmijëria u gjet që, sa më e rëndë të jetë astma në fëmijëri, aq më e rëndë është edhe në moshë të rritur; dhe shumë nga pacientët që i kishin “humbur” simptomat e tyre, vazhduan të kishin ose funksion pulmonar jonormal, ose hiperreaktivitit të rrugëve të frymëmarrjes. Ata që e kishin astmën më të rëndë, ishin gjithashtu edhe më atopikët. Për këtë kërkohen ende studime konfirmuese.
unk unk als_Latn unk als_Latn lij_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn lmo_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn lmo_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn unk als_Latn unk als_Latn unk als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn als_Latn