Irakurri pasarte hau, eta erantzun ondoren galdera pasartearen hizkuntza berean:  Pasabidea: Duela gutxi teoria bat garatu da. IgA1 molekularen desoreka aztertzen du. IgA1 immunoglobulinaren bi azpi-klaseetako bat da (bestea IgD da) O- glikozilatuak dira zenbait serina eta treonina hondakinetan, prolinaz aberats den hinge eskualde berezi batean. IgAren glikosilazio ankerrak IgA molekularen polimerizazioa dakarrela dirudi ehunetan, batez ere mesangio glomeruluarrean. Antzeko mekanismo bat Henoch-Schönlein purpura oinarri dela esan da, batez ere haurrei eragiten dien baskulitis bat, eta IgA nefritisetik ia bereizten ez den giltzurrun inplikatzea izan dezake. Hala ere, gizakiengan egindako ikerketen arabera, IgA1 desgalactosilazioa IgA nefropatiako gaixoetan gertatzen da bakarrik hesteetako antigenoen esposizioari erantzunez (ez sistemikoa), eta maila txikiagoan izaten da pertsona osasuntsuetan. Horrek argi eta garbi erakusten du IgA1 desgalactosilazioa ez dela IgA nefropatiaren benetako arrazoia, baizik eta azpiko fenomeno baten ondorioa (mucosaren antigenoaren manipulazio anormala). Gertatzen diren ebidentziek iradokitzen dute IgA1ren hinge eskualdean galaktozaren gabezia duten o-glikanoak eta IgA1ren aurkako antigorputzen sintesia eta lotura immunoglobulina konplexuak glomeruluetan eratzeko eta pilatzeko beharrezkoak direla. IgANek giltzurrun-transplantearen ondoren errepikatu daitezkeelako, gaixotasuna sistema immunologikoan dagoen arazo batek eragiten duela postulatu daiteke, eta ez giltzurrunak berak. Giltzurrunetan metatzen diren IgA1 ez dira, dirudienez, mucosa- lotutako ehun linfoideetatik (MALT), arnasbide goreneko infekzio gehienen kokalekua, hezur-muinetik baizik. Horrek zerbait immunologikoa adierazten du, eta ez eragozpenik.  Galdera: Nork du gaixotasun gehien?
Haurrak