Passaggio: Il percorso di attivazione da contatto inizia con la formazione del complesso primario sul collagene da parte di kininogeno ad alto peso molecolare (HMWK), prekallikrein e FXII (fattore Hageman). Il prekallikrein viene convertito in kallikrein e FXII diventa FXIIa. FXIIa converte FXI in FXIa. Il fattore XIa attiva FIX, che con il suo co-fattore FVIIIa forma il complesso tenasico, che attiva FXXa. Il ruolo minore che il percorso di attivazione da contatto ha nell'avviare la formazione di coaguli può essere illustrato dal fatto che i pazienti con gravi carenze di FXII, HMWK e prekallikrein non hanno un disturbo emorragico. Invece, il sistema di attivazione da contatto sembra essere più coinvolto nell'infiammazione e nell'attivazione dell'immunità innata. Nonostante l'interferenza con questo percorso, può essere considerato un rischio significativo contro la trombosi.
sanguinamento