Riferirsi al passaggio seguente e rispondere alla domanda successiva nella stessa lingua del passaggio:  Passaggio: la SJS è una reazione di ipersensibilità di tipo IV in cui un farmaco o il suo metabolita stimola le cellule T citotossiche (cioè le cellule T CD8+) e le cellule T helper (cioè le cellule T CD4+) per avviare reazioni autoimmuni che attaccano i tessuti stessi. In particolare, si tratta di una reazione di ipersensibilità ritardata di tipo IV, sottotipo IVc, dipendente in parte dalle azioni lesive dei tessuti delle cellule killer naturali. Ciò contrasta con gli altri tipi di disturbi SCAR, vale a dire la sindrome DRESS che è un tipo IV, sottotipo IVb, reazione farmacologica di ipersensibilità dipendente in parte dalle azioni lesive dei tessuti degli eosinofili e la pustulosi esantematica generalizada acuta che è un tipo IV, sottotipo IVd, reazione di ipersensibilità dipendente in parte dalle azioni lesive dei tessuti dei neutrofili. Come altri farmaci che inducono SCAR, i farmaci che inducono SJS o i loro metaboliti stimolano le cellule T CD8+ o le cellule T CD4+ per avviare risposte autoimmuni. Gli studi indicano che il meccanismo con cui un farmaco o i suoi metaboliti realizzano questo comporta la sovversione delle vie di presentazione dell' antigene del sistema immunitario innato. Il farmaco o il metabolita si lega covalentemente con una proteina ospite per formare un epitopo non proprio, correlato al farmaco. Una cellula che presenta l'antigene (APC) prende queste proteine alterate; le digeri in piccoli peptidi; posiziona i peptidi in una scanalatura sul componente dell'antigene leucocitario umano (cioè HLA) del loro complesso principale di istocompatibilità (cioè MHC); e presenta i peptidi associati al MHC ai recettori delle cellule T sulle cellule T CD8 + o sulle cellule T CD4 +. I peptidi che esprimono un epitopo non proprio correlato al farmaco su una delle loro varie forme proteiche HLA (HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DM, HLA-DO, HLA-DP, HLA-DQ o HLA-DR) possono legarsi a un recettore delle cellule T e quindi stimolare la cellula T madre portatrice del recettore a iniziare attacchi sui tessuti propri. In alternativa, un farmaco o il suo metabolita può stimolare queste cellule T inserendosi nella scanalatura di una proteina HLA per servire come epitopo non autonomo o legandosi al di fuori di questa scanalatura per alterare una proteina HLA in modo che formi un epitopo non autonomo. In tutti questi...  Domanda: Le associazioni nelle risposte ai farmaci sono spesso limitate a chi?
popolazioni citate