Riferirsi al passaggio seguente e rispondere alla domanda successiva nella stessa lingua del passaggio:  Passaggio: Una recente teoria avanzata si concentra sulle anomalie della molecola IgA1. IgA1 è una delle due sottoclassi di immunoglobuline (l'altra è IgD) che è O- glicosilata su un certo numero di residui di serina e threonina in una speciale regione di cerniera ricca di prolina. La glicosilazione aberrante di IgA sembra portare alla polimerizzazione delle molecole di IgA nei tessuti, specialmente nel mesangio glomerulare. Un meccanismo simile è stato affermato come alla base della purpura di Henoch-Schönlein, una vasculite che colpisce principalmente i bambini e può presentare un coinvolgimento renale che è quasi indistinguibile dalla nefrite IgA. Tuttavia, studi sull' uomo hanno rilevato che la degalattosilazione di IgA1 si verifica in pazienti con nefropatia IgA in risposta solo all' esposizione agli antigeni intestinali (non sistemica), e si verifica in misura minore in persone sane. Ciò suggerisce fortemente che la degalattosilazione di IgA1 è il risultato di un fenomeno sottostante (manipolazione anormale dell' antigene della mucosa) e non la causa ultima della nefropatia IgA. Le evidenze prevalenti suggeriscono che sia gli o-glicani carenti di galattosio nella regione di cerniera di IgA1 che la sintesi e il legame di anticorpi contro IgA1 sono necessari per la formazione e l'accumulo di complessi immunoglobulinici nei glomeruli. Dal fatto che l'IgAN può ripresentarsi dopo il trapianto renale, si può ipotizzare che la malattia sia causata da un problema nel sistema immunitario piuttosto che nel rene stesso. È interessante notare che l' IgA1 che si accumula nel rene non sembra provenire dal tessuto linfoide associato alla mucosa (MALT), che è il sito della maggior parte delle infezioni del tratto respiratorio superiore, ma dal midollo osseo. Anche questo suggerisce una patologia immunitaria piuttosto che un'interferenza diretta da agenti esterni.  Domanda: Chi è più colpito dalla vasculite?
bambini