Riferirsi al passaggio seguente e rispondere alla domanda successiva nella stessa lingua del passaggio:  Passaggio: Simile a molti altri tumori, il cancro polmonare è iniziato dall'attivazione di geni oncogenici o dall'inattivazione di geni soppressori del tumore. Le mutazioni nel proto-oncogene K-ras causano circa il 10-30% degli adenocarcinomi polmonari. Quasi il 4% dei carcinomi polmonari non a piccole cellule coinvolge un gene EML4-ALK di fusione della tirosina chinasi. Cambiamenti epigenetici come alterazione della metilazione del DNA, modificazione della coda istonica o regolazione del microRNA possono provocare l'inattivazione dei geni soppressori tumorali. È importante notare che le cellule tumorali sviluppano resistenza allo stress ossidativo, che consente loro di resistere ed esacerbare le condizioni infiammatorie che inibiscono l'attività del sistema immunitario contro il tumore. Il recettore del fattore di crescita epidermico (EGFR) regola la proliferazione cellulare, l'apoptosi, l'angiogenesi e l'invasione del tumore. Le mutazioni e l' amplificazione dell' EGFR sono comuni nel carcinoma polmonare non a piccole cellule e costituiscono la base per il trattamento con inibitori dell' EGFR. Her2/neu è colpita meno frequentemente. Altri geni che sono spesso mutati o amplificati includono c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA e BRAF. Le linee cellulari di origine non sono completamente comprese. Il meccanismo può comportare l'attivazione anormale delle cellule staminali. Nelle vie aeree prossimali, le cellule staminali che esprimono la cheratina 5 hanno maggiori probabilità di essere colpite, portando tipicamente al carcinoma polmonare a cellule squamose. Nelle vie aeree medie, le cellule staminali implicate includono cellule club e cellule neuroepiteliali che esprimono proteine secretorie delle cellule club. Il carcinoma polmonare a piccole cellule può avere origine da queste linee cellulari o cellule neuroendocrine e può esprimere CD44. La metastasi del carcinoma polmonare richiede il passaggio da cellule epiteliali a cellule mesenchimali. Ciò può avvenire attraverso l'attivazione di percorsi di segnalazione come Akt/GSK3Beta, MEK-ERK, Fas e Par6.  Domanda: Quali geni possono essere spesso mutati?
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA e BRAF