Wanneer men BRAF negatief is (ook wel BRAF Wild Type of BRAF WT genoemd) zijn er inderdaad minder mogelijkheden waar het systeemtherapie betreft. BRAF remmers zijn dan niet toe te passen.
Overigens komt het BRAF eiwit op talloze cellen in het lichaam voor als onderdeel van een regel-, en controlemechanisme en heeft daar o.a. een taak in de signaaloverdracht. Iedereen is dus de drager van BRAF genen. Wanneer in het genetisch materiaal een afwijking (mutatie) zit kan het BRAF eiwit als signaalgever ontsporen in het geval van melanoom. Dat ontspoorde mechanisme is dan de drijvende kracht achter de tumorgroei.
Voor zover ik op dit moment weet zul je voor het aantonen van deze mutatie tumormateriaal moeten onderzoeken. M.a.w. nadat de impuls tot het ontwikkelen van de tumor is gegeven ga je kijken wat de drijvende kracht achter de groei is.
Je moet denken aan traditionele chemotherapie, middelen die het immuunsysteem versterken en middelen die het immuunsysteem werkzamer maken wanneer er geen mutatie aangetoond kan worden waar een remmer op kan aangrijpen.
Weet niet hoe goed of jou Engels is, maar op onderstaande afbeelding zie je waar de huidige categoriën aan systeemtherapiën op aangrijpen.
(a) zijn de traditionele chemotherapiën die door schade aan het DNA materiaal in de tumor aan te brengen effect hebben.
(b) zijn de inhibitors (remmers) die signalen remmen die b.v. te maken hebben met celdeling en resistentie.
(c) zijn controle punt blockers die door het afschermen van bepaalde contacten voorkomen dat het immuunsysteem de tumor niet opmerkt. Dit afschermen kan zowel aan de tumorkant (PD-L1) alsook aan de kant van het immuunsysteem (PD-1).
(d) zijn middelen die buiten het lichaam uit door de patiënt afgegeven bloed worden aangemaakt. Denk daarbij aan het kweken van een vaccin of het anderszins aanpassen van de aard en samenstelling van de componenten van het immuunsysteem die zich in het bloed bevinden. Het product van die externe bewerking wordt vervolgens terug in de bloedbaan gebracht.