Het triggermechanisme bij de ontwikkeling van complicaties bij diabetes is niet alleen een verhoogd suikergehalte, wat een glucosetoxisch effect geeft, maar ook een fenomeen zoals niet-enzymatische glycatie van eiwitten. Als je gewone mensen vertelt wat niet-enzymatische glycatie van eiwitten is, begrijpen ze het niet echt. Daarom sta ik mezelf nu de gebruikelijke term toe - "suiker". Dergelijke "gekonfijte" eiwitten zijn niet actief, ze nemen niet deel aan de stofwisseling. "Suiker" of glycatie treedt op en hemoglobine is een zeer belangrijk erytrocyteneiwit, omdat de rol van hemoglobine is om zuurstof aan weefsels te geven. Dergelijke geglyceerde hemoglobine geeft natuurlijk geen zuurstof aan weefsels. Zuurstofgebrek van weefsels begint - hypoxie, die lipideperoxidatieprocessen veroorzaakt. Dat wil zeggen, er verschijnen vrije radicalen die de structuur van celmembranen vernietigen, de structuur van het vasculaire endotheel vernietigen. Cholesterol, triglyceriden, vreemde, vreemde complexen, auto-immuuncomplexen, bloedplaatjes, etc. beginnen zich af te zetten op het beschadigde endotheel. enz., dat wil zeggen atherosclerose wordt gevormd, wat het lumen van de bloedvaten vernauwt. We hebben geen orgaan, geen weefsel dat niet van bloed wordt voorzien. Zenuwweefsel wordt ook van bloed voorzien. Er is een vazonervorum - bloedvaten die het zenuwweefsel van bloed voorzien. Dat wil zeggen, waar u ook blijft, waar glycatie van hemoglobine plaatsvindt, daar ontwikkelt zich metabolische verstoring.
Daarom is het erg belangrijk om uw koolhydraatmetabolisme onder controle te houden, om pieken van stijgende glucoseconcentratie te voorkomen. En als je geglyceerd hemoglobine hoger krijgt dan normaal, dan moet je blijven vertrouwen op niet-geglyceerd (niet "gesuikerd") hemoglobine. Wat kunnen we doen met deze hemoglobine? We kunnen het verrijken met zuurstof. Welke stof verrijkt een erytrocyt met zuurstof? - "Chlorofylvloeistof"!